有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响

目的:探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响。方法:在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果(1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI显著降低,与此同时,有氧运动或补充SPH可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数。(2)高脂饮食可使大鼠血清IL-6水平显著升高,TNF-α水平有所升高,但无统计学意义。运动锻炼可以显著降低高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量,而补充大豆多肽可以显著降低高脂饮食大鼠血清IL-6含量,但不能显著降低血清TNF-α含量;运动锻炼联合补充大豆多肽使高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量进一步降低,具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;运动训练或补充SPH可以预防高脂饮食大鼠IR的形成;(2)高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠TNF-α和IL-6分泌增多有关;而运动训练或补充大豆多肽可通过抑制TNF-α和IL-6的分泌预防IR的形成。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响

目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型。然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组。DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次;膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量。结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P<0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P>0.05);单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P>0.05);运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P>0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P<0.05)。(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1(P<0.01,P<0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P>0.05);膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P>0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P>0.05)。结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制。(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量。单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响。运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。     

补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质的影响及IGF-1的调节作用

目的:探讨补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠60只随机分成正常对照组(C组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、运动训练+小麦肽补充组(EW组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)6组。低氧条件为模拟海拔3000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90min无负重游泳,每周6天。EW组和HEW组每次训练后按照500 mg/kg体重剂量灌服小麦肽溶液。9周后检测各组大鼠血清IGF-1含量及骨骼肌总蛋白(Pro)、肌球蛋白(Myo)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量。结果:①与C组相比,HC组大鼠骨骼肌Pro和Myo含量显著降低(P<0.01);同时,HC组大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。②与C组相比,E组大鼠骨骼肌Pro含量无显著性差异(P>0.05),Myo含量显著降低(P<0.05),血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。③通过双因素方差分析,长期模拟高原训练显著降低大鼠骨骼肌Pro和Myo含量(P=0.05),虽可降低大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。④双因素方差分析发现,补充小麦肽显著提高运动训练大鼠骨骼肌Pro和Myo水平(P<0.01),也显著提高运动训练大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量(P<0.05,P<0.01)。⑤双因素方差分析发现,低氧和补充小麦肽对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Pro、IGF-1及血清IGF-1含量有显著性交互作用(P<0.05),但对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Myo含量无显著性交互作用(P>0.05)。结论:①长期低氧暴露或高原训练抑制IGF-1分泌,抑制骨骼肌蛋白质合成。②补充小麦肽有效促进大负荷运动训练或高原训练大鼠IGF-1分泌,对减缓大负荷运动训练或高原训练引起的大鼠骨骼肌蛋白质含量降低有重要作用。     

有氧运动干预对2型糖尿病患者血清网膜素-1及糖、脂代谢的影响

目的:探讨有氧运动对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者血浆网膜素-1(Omentin-1)水平及糖、脂代谢相关指标的影响。方法:选取T2DM患者62例,随机分为T2DM对照组和T2DM运动干预组各31例,另选取正常健康对照组51例。运动干预组进行为期12周的有氧运动干预,T2DM对照组及正常健康对照组维持原有生活方式不变。于运动干预前后分别测量患者体质量、身高、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆胰岛素(Fins)、Omentin-1、脂联素、口服75g葡萄糖后2小时血糖(2h PG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、内脏脂肪面积。分析以上指标变化情况及其与Omentin-1的相关性。结果:运动干预前,糖尿病运动干预组和糖尿病对照组除HDL-C、Omentin-1及脂联素外,其余各临床和代谢指标均高于正常对照组,HDL-C、Omentin-1及脂联素低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM患者中,基线水平血浆Omentin-1与FBG、HOMA-IR、TC及腰围呈负相关(P<0.05),与脂联素、HDL-C呈正相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示脂联素、腰围、FBG是空腹血浆Omentin-1的独立相关因素。与运动干预前相比,运动干预后T2DM患者的BMI、腰围、WHR、内脏脂肪面积、TC、LDL-C、FBG,Fins、HBA1c、HOMA-IR、Omentin-1等指标均发生显著变化,其差异具统计学意义(P<0.05)。结论:12周有氧运动干预增加了T2DM患者血浆Omentin-1水平;患者全身代谢指标也发生显著改善。     

食管空肠支架转流术治疗2型糖尿病的机制初探

目的 观察内镜下行食管空肠覆膜支架转流术对2型糖尿病(T2DM)模型犬的治疗效果并探讨其机制.方法 肥胖症并T2DM模型Beagle犬5只作为手术组,行内镜下食管空肠覆膜支架转流术;正常Beagle犬5只作为对照组,行胃镜观察和剖腹探查术.检测两组术前及术后4、8、12周空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、静脉葡萄糖试验(IVGTT)2h血糖、IVGTT-2h胰岛素等糖尿病相关指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β),并检测抑胃肽(GIP)和胰高糖素样肽-1(GLP-1)等胃肠激素水平.结果 与手术前比较,手术组FPG、FINS、IVGTT-2h血糖和IVGTT-2h胰岛素均于术后4周出现显著下降(P＜0.0l),至术后12周接近对照组水平(P＞0.05);术后4周HOMA-IR值明显下降,HOMA-β值显著升高(P＜0.01),至术后12周均接近对照组水平(P＞0.05);术后4周GIP显著下降(P＜0.01),GLP-1水平显著升高(P＜0.05),至术后8周接近对照组水平(P＞0.05).结论 食管空肠覆膜支架转流术治疗T2DM安全有效,其机制可能与胃肠激素的变化有关.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

C肽和胰高血糖素测定对肝源性糖尿病的临床意义

目的探讨C肽释放试验及胰高血糖素测定对肝源性糖尿病(HD)的临床意义。方法对102例HD、95例2型糖尿病(T2DM)及110例正常对照者(NC)行葡萄糖耐量试验,测定不同时间点血糖、胰岛素、C肽及胰高血糖素水平。采用稳态模型法的胰岛β细胞功能(Homa-β)、同样方法的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及空腹血糖/空腹胰岛素(FPG/FINS)来评估胰岛素抵抗,用胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性。结果 HD组FPG低于T2DM组(P<0.05),胰岛素分泌呈高峰延迟型,60、120 min胰岛素及C肽高于T2DM组(P<0.05)。HD组Homa-β及ISI高于T2DM组,FPG/FINS低于T2DM组(P均<0.05)。T2DM组Homa-IR高于NC组,ISI低于NC组(P均<0.05)。HD组胰高血糖素水平高于NC组及T2DM组(P<0.05),60 min达到高峰,180 min恢复正常。结论 C肽释放试验及胰高血糖素测定对鉴别HD有一定价值,对肝细胞损伤程度的判定及预后有一定的临床意义。