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1.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者外周血辅助性T细胞-17/调节性T细胞表达及意义。方法选取2018年1—9月遵义医学院附属医院收治的120例慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象。根据病情严重程度,将患者分入慢性阻塞性肺疾病稳定期组(SCOPD组,n=52)和慢性阻塞性肺疾病急性加重期组(AECOPD组,n=68);另将同期于我院体检中心接受体检的50例健康者纳入健康组。比较3组研究对象的第1秒用力呼出量/用力肺活量、第1秒用力呼出量/预计值、辅助性T细胞-17/调节性T细胞,以及辅助性T细胞-17、调节性T细胞、白细胞介素-6、白细胞介素-10、白细胞介素-1β水平。结果健康组、SCOPD组、AECOPD组的第1秒用力呼出量/用力肺活量分别为(85.10%±5.09%)、(57.44%±7.23%)、(48.31%±5.35%),第1秒用力呼出量/预计值分别为(99.15%±7.12%)、(66.10%±9.41%)、(56.37%±5.59%),均呈下降趋势,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。健康组、SCOPD组、AECOPD组的辅助性T细胞-17分别为(2.45±0.66)×10~9个/L、(5.23±1.30)×10~9个/L、(6.48±0.82)×10~9个/L,呈上升趋势;调节性T细胞分别为(5.87±0.42)×10~9个/L、(4.12±0.31)×10~9个/L、(2.41±1.02)×10~9个/L,呈下降趋势;辅助性T细胞-17/调节性T细胞分别为(0.50±0.16)、(1.44±1.02)、(2.78±0.81),呈上升趋势。3组的辅助性T细胞-17、调节性T细胞、辅助性T细胞-17/调节性T细胞两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。健康组、SCOPD组、AECOPD组的白细胞介素-6分别为(10.58±5.11)pg/ml、(31.05±10.22)pg/ml、(70.33±14.75)pg/ml,呈上升趋势;白细胞介素-10分别为(8.15±1.12)pg/ml、(4.39±2.51)pg/ml、(3.61±0.64)pg/ml,呈下降趋势;白细胞介素-1β分别为(1.24±0.52)pg/ml、(5.56±0.41)pg/ml、(10.44±0.59)pg/ml,呈上升趋势。3组的白细胞介素-6、白细胞介素-10、白细胞介素-1β两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外周血辅助性T细胞-17/调节性T细胞动态平衡被打破可能在慢性阻塞性肺疾病的发生和进展过程中起着至关重要的作用。在临床工作中,可将外周血辅助性T细胞-17/调节性T细胞作为慢性阻塞性肺疾病的监测指标,为慢性阻塞性肺疾病的早期诊断和防治提供指导。  相似文献   

2.
目的分析慢性阻塞性肺疾病患者肠道菌群和炎性因子的相关指标,为临床诊疗提供参考。方法将昌乐县人民医院自2017年6月至2019年6月收治的147例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者纳入B组,并将同期的100例健康者纳入A组。比较两组研究对象的肠道菌群状态和血清炎性因子水平。结果 B组乳酸杆菌、双歧杆菌含量分别为(6. 31±1. 57) CFU/g、(6. 23±1. 35) CFU/g,均低于A组的(7. 64±1. 72) CFU/g、(7. 34±1. 70) CFU/g,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组屎肠球菌、粪肠球菌含量分别为(7. 52±2. 46) CFU/g、(7. 40±2. 44) CFU/g,均高于A组的(5. 54±2. 29) CFU/g、(5. 32±2. 30) CFU/g,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子水平分别为(13. 57±3. 82) ng/L、(14. 33±3. 66) ng/L、(22. 55±4. 64) ng/L,均高于A组的(9. 59±4. 64) ng/L、(10. 31±4. 07) ng/L、(16. 87±6. 09) ng/L,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论与健康者比较,慢性阻塞性肺疾病患者体内肠道菌群明显紊乱,肠道微生态失衡,血清炎性因子水平升高。  相似文献   

3.
目的 探讨静脉应用T-bet重组腺病毒(AdT-bet)对哮喘小鼠过敏性气道炎症的作用.方法 48只C57BL/6小鼠随机均分为AdT-bet处理组(A组)、AdLacZ处理组(B组)、PBS处理组(C组)和正常对照组(D组),每组12只.A、B、C组采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝建立哮喘模型,于第19天激发前分别静脉注射50μl AdT-bet(108pfu)、AdLacZ、PBS.第26天测定肺泡灌洗液(BALF)中的细胞组分和IL-4、IL-5、IFNγ浓度,测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及GATA-3表达.结果 A组BALF中的嗜酸性细胞(EOS)、IL-4、IL-5分别为0.6%±0.2%、6.8±3.7pg/ml、12.5±4.8pg/ml,明显低于B组(分别为20.9%±6.8%、92.4±23.0pg/ml、56.5±11.8pg/ml)和C组(分别为20.8%±6.7%、90.4±22.8pg/ml、57.3±12.2pg/ml)(P<0.01),而A组的IFNγ水平(720.0±50.0pg/ml)则明显高于B组(13.3±3.6pg/ml)和C组(12.3±5.0pg/ml).A组血浆中总IgE(38.8±9.5μg/ml)及OVA特异性IgE(19.2±4.8U/ml)水平显著低于B组(分别为66.9±10.2μg/ml、35.2±7.8U/ml)和C组(分别为68.6±9.6μg/ml、36.1±8.5U/ml)(P<0.01).肺组织病理学观察提示B组和C组GATA-3表达明显增加,支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,而A组GATA-3的表达明显减少,炎症性反应明显减轻.结论 静脉应用AdT-bet可抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成,增强IFNγ的表达,抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中IgE水平,其机制可能与AdT-bet增强Th1型反应,抑制GATA-3表达,从而抑制Th2型免疫反应有关.  相似文献   

4.
袁媛  邱霞 《海军总医院学报》2011,24(1):17-18,24
目的通过检测训练期间航海人员的干扰素-γ和淋巴细胞增值活性,了解航海人员机体免疫力状况。方法选择某部正在从事训练的航海人员24人、后勤人员24人,采集静脉血,检测干扰素-γ(IFN-γ)、淋巴细胞增殖活性、总抗氧化力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、白细胞(WBC)及分类等指标。结果航海人员和后勤人员的IFN-γ水平分别是(31.89±0.47)pg/ml和(34.93±0.34)pg/ml;加入H2O2诱导氧化损伤后,航海人员和后勤人员的淋巴细胞增值活性分别为(0.23±0.01)和(0.27±0.01);差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论与后勤人员相比,航海人员免疫力状况较差。  相似文献   

5.
目的探讨氯美扎酮联合索利那新治疗Ⅲ型前列腺炎的临床疗效及对前列腺液中神经生长因子(NGF)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法选取大连市妇女儿童医疗中心自2015年7月至2018年1月收治的130例Ⅲ型前列腺炎患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为A组(n=60)与B组(n=70)。A组给予索利那新治疗,B组在A组基础上联合氯美扎酮治疗。比较两组患者的临床疗效、治疗前后前列腺液中的NGF、MIP-1α、IFN-γ浓度变化及不良反应发生情况。结果 B组患者的治疗总有效率为94. 3%(66/70),明显高于A组的80. 0%(48/60),两组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后,两组前列腺液中NGF、MIP-1α、IFN-γ均明显低于治疗前,且B组前列腺液中NGF、MIP-1α、IFN-γ均明显低于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05);两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计意义(P> 0. 05)。结论使用氯美扎酮联合索利那新治疗Ⅲ型前列腺炎患者效果显著,可有效缓解临床症状,降低前列腺液中NGF、MIP-1α、IFN-γ的浓度,安全性较高。  相似文献   

6.
目的观察高效抗逆转录病毒治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的临床效果,并探讨血清白细胞介素-2、白细胞介素-16的动态监测意义。方法选取秦皇岛市第三医院自2016年2月至2018年2月收治的98例HIV感染患者为研究对象。将患者随机分入A组和B组,每组各49例。A组给予齐多夫定+拉米夫定,B组给予依非韦伦+拉米夫定+替诺福韦。比较两组患者的临床治疗有效率,治疗前后白细胞介素-2、白细胞介素-16、CD4+T淋巴细胞计数,平均存活时间,以及不良反应发生率。结果 A组治疗有效率为51.0%(25/49),B组为93.9%(46/49),两组患者临床治疗有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清白细胞介素-2、白细胞介素-16水平均明显高于治疗前,且B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者CD4+T淋巴细胞计数均明显高于治疗前,且B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组患者平均存活时间长于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组不良反应发生率为57.1%(28/49),B组为32.7%(16/49),两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对HIV感染患者进行高效抗逆转录病毒治疗的临床效果显著,可有效改善血清白细胞介素-2和白细胞介素-16的表达水平,延长存活时间,降低不良反应发生风险。  相似文献   

7.
目的探讨血清学检测联合内镜下醋酸-靛胭脂复合染色在早期胃癌诊断中的应用价值。方法选取遂宁市中心医院自2016年5月至2017年5月消化收治的216例上腹部不适患者为A组,另选取同期于我院108例健康体检者为B组,两组患者均行血清胃蛋白酶原(PG)检测。再根据胃镜检查方式不同将A组随机分为普通内镜组(OE)组与复合染色内镜组(CE),每组各108例。根据病情程度将A组分胃良性溃疡(BU)组(n=58)、胃恶性溃疡(MU)组(n=30)、慢性萎缩性胃炎(AG)组(n=102)、慢性胃炎伴瘤变(TG)组(n=37)、早期胃癌(EGC)组(n=29)、进展期胃癌(AGC)组(n=27)。比较各组PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ的变化; OE组与CE组早期胃癌检出率,癌前病变检出率,胃癌早期检测的敏感型、特异性与准确性。结果 BU组的PGⅠ与PGⅡ均显著高于B组(P <0. 05),PGⅠ/PGⅡ显著低于B组(P <0. 05); MU组的PGⅠ与PGⅠ/PGⅡ均显著低于B组(P <0. 05),PGⅡ显著高于B组(P <0. 05); MU组PGⅠ与PGⅠ/PGⅡ均显著低于BU组(P <0. 05);AG组与TG组的PGⅠ与PGⅠ/PGⅡ均显著低于B组(P <0. 05),PGⅡ显著高于B组(P <0. 05); TG组的PGⅠ与PGⅠ/PGⅡ均显著低于AG组(P <0. 05); EGC组与AGC组的PGⅠ与PGⅠ/PGⅡ均显著低于B组(P <0. 05),PGⅡ显著高于B组(P <0. 05)。CE组胃癌总检出率为37. 0%(40/108),显著高于OE组的27. 8%(30/108),两组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。CE组癌前病变总检出率为65. 7%(71/108),显著高于OE组的46. 3%(50/108),两组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。CE组胃癌早期检测的敏感性、特异性与准确性分别为86. 13%、84. 74%、89. 66%,均显著优于普通内镜组的57. 72%、53. 28%、58. 62%,两组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论血清学检测联合内镜下醋酸-靛胭脂复合染色可明显提高早期胃癌的检出率,且简便、安全。  相似文献   

8.
目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白-1、抵抗素对妊娠期高血压的诊断及严重程度判断的价值。方法将石家庄市第二医院自2016年7月至2018年6月收治的144例妊娠期高血压患者纳入B组,将同期收治的30例正常孕妇纳入A组。比较A、B两组研究对象羊水胰岛素样生长因子-Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白-1、抵抗素水平,以及不同程度妊娠期高血压患者羊水胰岛素样生长因子-Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白-1、抵抗素水平。结果 B组胰岛素样生长因子-Ⅱ(16.34±4.57)ng/ml,低于A组的(21.68±1.43)ng/ml;B组胰岛素样生长因子结合蛋白-1(186.84±33.45)ng/ml,高于A组的(145.43±11.45)ng/ml;B组抵抗素(0.86±0.25)μg/ml,高于A组的(0.46±0.16)μg/ml。两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期胰岛素样生长因子-Ⅱ分别为(19.64±2.95)ng/ml、(14.84±1.83)ng/ml、(12.64±1.65)ng/ml,随着病情加重,胰岛素样生长因子-Ⅱ水平呈下降趋势;胰岛素样生长因子结合蛋白-1分别为(156.53±9.34)ng/ml、(186.45±13.45)ng/ml、(224.64±19.43)ng/ml,随着病情加重,胰岛素样生长因子结合蛋白-1水平呈上升趋势;抵抗素分别为(0.68±0.19)μg/ml、(0.86±0.25)μg/ml、(0.97±0.32)μg/ml,随着病情加重,抵抗素水平呈上升趋势。组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素样生长因子-Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白-1、抵抗素对妊娠期高血压的诊断及严重程度判断具有一定的临床价值。  相似文献   

9.
权青云  于丽  黄河 《武警医学》2023,(5):407-409
目的 探讨老年轻度血管性认知障碍(mVCI)患者血清C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平与抑郁情绪的相关性。方法 采用病例对照研究,收集2021-03至2022-06在武警陕西总队医院门诊及住院的老年mVCI患者82例作为病例组,依据抑郁自评量表(SDS)评分再分为两组,抑郁组(43例)和无抑郁组(39例)。同期在该院体检中心健康体检,体检结果各项指标均正常者76人设为对照组。检测血清CRP、IL-6水平,并进行统计学分析。结果 病例组和对照组的CRP分别为(7.16±2.57)mg/L和(4.28±2.11)mg/L,IL-6分别为(7.43±1.81)pg/ml和(5.31±1.67)pg/ml,病例组的CRP、IL-6均高于对照组,差异均有统计学意义(t=-7.664,P<0.001;t=-7.688,P<0.001)。抑郁组和无抑郁组的CRP分别为(7.41±2.34)mg/L和(6.10±2.13)mg/L,IL-6分别为(7.67±1.76)pg/ml和(6.90±1.35)pg/ml,抑郁组的CRP、IL-6均高于无抑郁组,差异均有统计学意义...  相似文献   

10.
目的探讨二羟丙茶碱对左室射血分数保留心力衰竭(HF-PEF)患者呼吸频率与心率的影响。方法回顾性分析沈阳市第五人民医院自2016年1月至2017年5月收治的128例心功能Ⅲ~Ⅳ级的HF-PEF患者的临床资料。将未使用二羟丙茶碱的患者纳入A组(n=67),将二羟丙茶碱使用时间≤3 d的21例患者纳入B组(n=21),将二羟丙茶碱使用时间>3 d的40例患者纳入C组(n=40)。比较3组患者治疗前后呼吸频率与心率的变化。结果治疗前,A组、B组、C组呼吸频率分别为(19. 76±1. 50)次/min、(18. 86±2. 06)次/min、(19. 05±2. 17)次/min,组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0. 05)。治疗第1天时,A组、B组、C组呼吸频率分别为(19. 73±1. 47)次/min、(17. 62±1. 02)次/min、(17. 95±1. 47)次/min,B组、C组明显低于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗第3天时,A组、B组、C组呼吸频率分别为(18. 00±1. 60)次/min、(16. 10±0. 44)次/min、(16. 15±0. 53)次/min,B组、C组明显低于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗第10天时,A组、B组、C组呼吸频率分别为(16. 30±0. 72)次/min、(16. 00±0. 01)次/min、(16. 15±0. 53)次/min,组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0. 05)。治疗前,A组、B组、C组心率分别为(87. 58±20. 77)次/min、(91. 38±20. 85)次/min、(92. 38±20. 82)次/min,组间两两比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。治疗第1天时,A组、B组、C组心率分别为(83. 39±17. 37)次/min、(82. 76±11. 76)次/min、(84. 23±13. 79)次/min,组间两两比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。治疗第3天时,A组、B组、C组心率分别为(78. 84±14. 41)次/min、(79. 67±10. 41)次/min、(80. 70±12. 64)次/min,组间两两比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。治疗第7天时,A组、B组、C组心率分别为(74. 93±11. 18)次/min、(74. 00±7. 68)次/min、(82. 20±12. 71)次/min,C组明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗第10天时,A组、B组、C组心率分别为(72. 61±10. 32)次/min、(72. 48±7. 05)次/min、(77. 32±8. 22)次/min,C组明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论短期内使用二羟丙茶碱可降低HF-PEF患者的呼吸频率,缓解患者症状;但长时间使用会加快心率,不利于心力衰竭治疗。  相似文献   

11.
目的研究1,25-二羟维生素D31,25-(OH)2D3对内毒素(LPS)诱导的Th1优势应答大鼠T细胞免疫功能的影响。方法以1,25-(OH)2D3喂饲Lewis大鼠,1μg/d,共14天,对照组给予同体积的赋形剂,第15天大鼠腹腔注射LPS10ng/kg。每组25只大鼠,各留10只观察死亡率,其余大鼠6h后处死,留取标本,观察1,25-(OH)2D3对大鼠免疫细胞的细胞因子分泌、表型分化和细胞增殖的影响。结果注射LPS后观察96h,对照组大鼠24h内死亡5只(5/10),其余5只大鼠96h内均存活,实验组大鼠无死亡(0/10)。与对照组比较,实验组大鼠外周血IL-12和IFN-γ水平显著降低(3986±328pg/mlvs4160±289pg/ml,4840pg/ml±802pg/mlvs5264pg/ml±524pg/ml,P<0·05),IL-4水平显著升高(5·57±1·75pg/mlvs3·72±1·6pg/ml,P<0·05)。脾脏HE及PCNA免疫组化染色显示实验组大鼠白髓中淋巴细胞显著减少,PCNA阳性细胞呈局灶性或散在分布。流式细胞仪检测显示,实验组大鼠外周血CD4 CD25 淋巴细胞百分率(%)显著高于对照组(1·09±0·29vs0·73±0·00,P<0·01)。结论1,25-(OH)2D3能减轻致死剂量的LPS对大鼠的损伤,对Th1优势应答大鼠免疫细胞的细胞因子分泌、淋巴细胞增殖和细胞亚群分化具有调控作用。  相似文献   

12.
目的制备结核病Mtb8.4基因疫苗,并研究其免疫原性。方法克隆结核杆菌新抗原Mtb8.4基因,导入真核表达载体pcDNA3.1( ),构建重组质粒pcDNA3.1( )Mtb8.4,转染COS7细胞后,用RTPCR检测Mtb8.4基因在细胞内正确表达。将Mtb8.4基因疫苗肌肉注射免疫C57BL/6N小鼠,第3次DNA免疫后4周,处死小鼠,制备免疫小鼠脾细胞,脾细胞培养上清检测细胞因子水平;并按效、靶比例分别为100∶1、50∶1、10∶1进行CTL杀伤检测。结果Mtb8.4基因疫苗组免疫小鼠脾细胞培养上清中γ干扰素(IFNγ)和白细胞介素2(IL2)含量分别为787.317±45.586pg/ml和319.953±57.978pg/ml,BCG组分别为1486.540±39.600pg/ml和767.043±50.269pg/ml,BCG组IL4的含量为90.580±10.998pg/ml,明显高于其他各组(P<0.01)。效靶比为100∶1、50∶1、10∶1时,Mtb8.4基因疫苗组的CTL活性分别为55.3%、35.7%、9.2%,BCG组分别为28.9%、21.4%、9.8%。Mtb8.4基因疫苗主要使抗原特异性Th1型细胞免疫应答增强,细胞因子IFNγ和IL2分泌增加,IL4分泌减少,CTL活性增加;而BCG使IFNγ、IL2和IL4分泌均增加。结论结核病Mtb8.4基因疫苗能诱导较强的Th1型细胞免疫应答,可作为结核病的候选疫苗。  相似文献   

13.
目的分析锁骨钩钢板治疗RockwoodⅢ型肩锁关节脱位术后发生肩峰下撞击综合征的影响因素。方法回顾性分析北部战区总医院自2013年1月至2018年12月收治的采用锁骨钩钢板治疗RockwoodⅢ型肩锁关节脱位的52例患者的临床资料。根据肩峰下撞击综合征诊断标准,将患者分为术后未出现肩峰下撞击综合征组(A组,n=41)和出现肩峰下撞击综合征组(B组,n=11)。比较两组患者喙锁间隙、肩峰-肱骨头间距、钢板-肱骨头间距、肩峰指数、术后6个月和12个月Constant-Murley评分、Bigliani分型,以及Karlsson疗效分级。结果 A组Bigliani分型:Ⅰ型27例、Ⅱ型10例、Ⅲ型4例,Ⅱ+Ⅲ型所占比例为34. 2%(14/41); B组Bigliani分型:Ⅰ型3例、Ⅱ型5例、Ⅲ型3例,Ⅱ+Ⅲ型所占比例为72. 7%(8/11)。B组Bigliani分型Ⅱ+Ⅲ型所占比例明显高于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组喙锁间隙、肩峰-肱骨头间距分别为(5. 45±0. 76) mm、(9. 20±1. 89) mm,明显小于A组的(7. 93±1. 02) mm、(10. 8±1. 54) mm,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组肩峰指数为(0. 77±0. 06),大于A组的(0. 58±0. 06),差异有统计学意义(P <0. 05)。A组和B组钢板-肱骨头间距分别为(7. 79±1. 86) mm、(6. 43±2. 11) mm,差异无统计学意义(P> 0. 05)。B组术后6个月和12个月Constant-Murley评分分别为(61. 13±3. 06)分和(80. 38±2. 11)分,均低于A组的(81. 46±2. 37)分和(94. 38±2. 74)分,差异有统计学意义(P <0. 05)。A组Karlsson疗效分级优20例、良18例、一般3例,优良率为92. 7%(38/41); B组Karlsson疗效分级良6例、一般4例、差1例,优良率为54. 6%(6/11)。B组优良率低于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论肩峰下撞击综合征是锁骨钩钢板治疗RockwoodⅢ型肩锁关节脱位术后的常见并发症,Ⅱ型和Ⅲ型肩峰、喙锁间隙和肩峰-肱骨头间距减小、肩峰指数增大的患者发生肩峰下撞击综合征的风险较高。  相似文献   

14.
目的 探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。 方法 建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。 结果 正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。 结论 脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。  相似文献   

15.
杨光磊 《武警医学》2019,30(3):233-236
 目的 探讨通心络对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者PCI术后炎性反应及血管内皮功能的影响。方法 收集辽河油田总医院心内科2017-10至2018-03收治的拟行PCI治疗的ACS住院患者137例,以随机信封法分为通心络组(68例)和对照组(69例)。对照组给予冠心病常规治疗,通心络组在常规治疗的基础上给予通心络胶囊口服治疗,观察周期均为12周。监测两组PCI术后血管生成素样蛋白2(Angptl2)、白细胞介素(IL)-18及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平变化,术后12周肱动脉血管内皮舒张功能(FMD)和小动脉弹性指数(C2)。结果 观察治疗12周后,两组Angptl2[(27.61±8.55)ng/L,(32.30±11.56)ng/L]及IL-18[(75.66±10.22)pg/ml,(91.81±12.99)pg/ml]水平均较治疗前[(61.95±10.31)ng/L,(60.83±10.00)ng/L;(178.28±12.00)pg/ml,(180.12±10.43)pg/ml]显著降低(P<0.05),同时PAI-1水平[(26.64±8.0)μg/L,(30.92±6.64)μg/L]较治疗前[(88.71±8.11) μg/L,(83.33±8.70) μg/L]显著降低(P<0.05);且通心络组Angptl2及IL-18水平较对照组显著降低(P<0.05);通心络组PAI-1水平低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后两组FMD和C2均有改善,通心络组[FMD(8.99±1.12),C2(6.32±0.70) ml/mmHg×100]水平明显优于对照组[(6.65±0.95),(5.42±0.91)ml/mmHg×100]) (P<0.05)。结论 通心络可通过降低Angptl2、IL-18、PAI-1水平及改善FMD和C2,减轻ACS患者PCI术后炎性反应、恢复血管内皮功能和修复小动脉弹性。  相似文献   

16.
目的探讨参附注射液在肝移植术后应用的疗效。方法2004年1月~2005年3月实施的同种异体原位肝移植手术病例30例,随机均分为2组,对照组予以常规补液、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用参附注射液100ml静注,两组进行对比分析研究。结果两组患者在治疗前平均动脉压(MAP)、心率(HR)及血乳酸、IL-6、IL-8、TNF-α差异无显著性(P>0·05)。参附注射液治疗结束后120min,治疗组MAP从53·21±8·52mmHg增至75·62±7·58mmHg,HR从115·3±13·2/min降至90·1±7·2/min,血乳酸、IL-6、IL-8和TNF-α分别从9·82±3·96mmol/L、89·02±43·75pg/ml、58·24±33·61pg/ml和42·33±28·15pg/ml降至4·31±2·11mmol/L、30·08±25·12pg/ml、29·83±20·05pg/ml和24·52±15·61pg/ml,与对照组相比有显著性差异(P<0·05)。结论肝移植术后用参附注射液治疗的患者平均动脉压和心率均有所改善,并降低了血乳酸和炎症因子水平,对循环和缺血再灌注损伤有较好的改善作用。  相似文献   

17.
目的探讨阴道彩色多普勒血流显像血流参数对卵巢肿瘤良恶性鉴别诊断的价值。方法选取成都市妇女儿童中心医院自2012年1月至2018年1月收治的120例卵巢肿瘤患者为研究对象。根据病理检查结果,将患者分入卵巢良性肿瘤组(A组,n=60)与卵巢癌组(B组,n=60);再根据肿瘤病理分期,将B组患者分入Ⅰ期组(n=15)、Ⅱ期组(n=17)、Ⅲ期组(n=16)及Ⅳ期组(n=12)。比较A、B两组超声评分,A、B两组及B组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组患者的阴道彩色多普勒血流显像血流参数;同时分析阴道彩色多普勒血流显像血流参数与肿瘤血管新生、疾病进展之间的关系。结果 B组患者超声评分为(7. 6±2. 2)分,显著高于A组的(3. 1±1. 3)分,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组患者的超声评分分别为(6. 1±1. 5)分、(7. 2±2. 0)分、(8. 4±2. 5)分、(9. 4±2. 9)分,即随着病理分期的升高,超声评分也随之升高,两两比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。B组患者微血管密度、促血管生成素-2阳性表达率、血管内皮生长因子水平均高于A组,而人第10号染色体缺失磷酸酶(PTEN)、人线粒体融合素-2、肿瘤抑癌基因7-L水平均低于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组中,随着病理分期的升高,患者微血管密度、促血管生成素-2阳性表达率、血管内皮生长因子水平逐渐升高,而PTEN、人线粒体融合素-2、肿瘤抑癌基因7-L水平逐渐降低,两两比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。微血管密度、促血管生成素-2阳性表达率、血管内皮生长因子水平均与搏动指数、动脉血管阻力指数呈负相关,与舒张末期流速、峰值流速、平均流速呈正相关(P <0. 05); PTEN、人线粒体融合素-2、肿瘤抑癌基因7-L水平均与搏动指数、动脉血管阻力指数呈正相关,与舒张末期流速、峰值流速、平均流速呈负相关(P <0. 05)。结论阴道彩色多普勒血流显像血流参数可作为鉴别诊断卵巢肿瘤良恶性的重要敏感指标,其与肿瘤血管新生、疾病进展密切相关。  相似文献   

18.
李晖  李强  钟森  任红  邓存良 《解放军医学杂志》2007,32(3):229-230,244
目的 观察结核分枝杆菌Mtb8.4基因疫苗与人白细胞介素12(hIL-12)联合免疫小鼠所诱导的细胞免疫应答.方法 15只C57BL/6N小鼠随机分为Mtb8.4基因疫苗 hIL-12质粒组(联合免疫组)、Mtb8.4基因疫苗组、卡介苗(BCG)组、空载体组和PBS组,基因疫苗、空载体和PBS经肌内注射法免疫各组小鼠,每隔3周免疫1次,共免疫3次,BCG组经尾部皮下注射1×106 CFU BCG免疫1次.ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清中细胞因子水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性.结果 联合免疫组能诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,免疫小鼠脾细胞培养上清液IFN-γ和IL-2水平(分别为1 493.340±8.128pg/ml、747.489±48.676pg/ml)显著高于Mtb8.4基因疫苗组,与BCG组相当,IL-4分泌减少,特异性CTL杀伤活性增强.结论 hIL-12表达质粒能够增强Mtb8.4基因疫苗所诱导的细胞免疫应答.  相似文献   

19.
目的 观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导大鼠多器官(肺、肠)损伤的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机均分为对照(A)、单纯CO吸入(B)、LPS注入(c)和LPS注入+c0吸入(D)4组,静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水,1h后,A、C组吸入室内空气,B、D组吸入2.5 X 10-4体积分数的CO.观察1、3、6 h后批次放血处死,取小肠和肺,酶联免疫吸附法测定肺肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL*6)、白细胞介素-10(IL-10)、肠血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-l(ICAM-1)含量,化学比色法测定肺、肠组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶联反应检测血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA,光镜下观察组织形态学变化.结果 TNF-α、IL-6、PAF、ICAM-1、MDA、MPO及细胞凋亡率的组间相应时间点比较,C组高于A、B组(P值均<0.05),D组低于C组但高于A、B组(P值均<0.05);IL-10和SOD组间相应时间点比较,C组低于A、B组(P值均<0.05),D组高于C组但低于A、B组(P值均<0.05);C组肺、肠损伤严重,D组损伤轻于C组但重于A、B组.A组与B组间及组内各时间点比较,上述指标差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 低浓度CO吸入通过调控氧化/抗氧化反应、促炎/抗炎反应,可抑制细胞凋亡,减轻脂多糖诱导的多器官损伤.  相似文献   

20.
目的 研究甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤及炎性相关因子的影响.方法 6周龄雄性Wistar大鼠13只(中科院实验动物中心),体质量(160±10)g,按数字表法随机分为正常对照组(对照组,6只)、甲醛亚急性吸入暴露组(暴露组,7只).正常对照组在普通室内环境中饲养28 d;暴露组采用动态气溶胶染毒暴露系统,以舱内甲醛浓度(3.1 ±0.2)mg/m3为稳定暴露浓度,每天吸入2h,连续暴露28 d,第28天暴露后在普通室内环境中放置2h.然后将2组大鼠麻醉,取肺组织,行苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织结构变化,Tunnel原位显色法检测肺组织细胞损伤,ELISA方法测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(CC10)因子分泌水平,实时荧光定量PCR (realtime-PCR)方法检测暴露后大鼠肺组织炎性相关因子TNF-α、IL-1α、IL-1β,以及CASP8凋亡调控因子(Cflar)、B淋巴细胞瘤因子-3(Bcl-3)、巨噬细胞胶原结构受体(Macro)、clara细胞分泌蛋白同源因子(Scgb1 a1)表达水平的变化.结果 形态学观察表明,与对照组比较,暴露组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质水肿,肺组织内炎性细胞侵润明显,凋亡细胞数明显增加.血清学检测结果表明,暴露组大鼠血清促炎因子水平IL-1β、TNF-α分别为(212.2±108.7)、(375.7±103.9) pg/L,较对照组[(143.8±76.5)、(137.2±112.2)pg/L]明显升高,2组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);暴露组抗炎因子CC10水平[(65.2±46.3) pg/L]比对照组[(160.1±89.1) pg/L]明显下降(P<0.05);2组IL-8差异无统计学意义(P>0.05).Reahime-PCR检测结果与血清学检测结果趋势一致.结论 甲醛亚急性吸入暴露28 d后,大鼠肺组织促炎因子表达、释放,抑制炎性修复因子表达,造成肺组织明显损伤、修复能力降低.  相似文献   

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