2 Gy γ射线照射对小鼠调节性T细胞和Th17细胞及其免疫平衡的影响

目的 观察2 Gy γ射线照射对小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法 50只C57BL/6雄性小鼠随机数字表法分为对照组和照射组,照射组小鼠接受2 Gy γ射线一次性全身照射(剂量率为164.94 Gy/min),对照组行假照射。于照射后1、3、7、14和28 d检测外周血象的变化;流式细胞仪分析外周血、胸腺及脾脏调节性T细胞(Treg细胞)和脾脏Th17细胞数量的改变。结果 受照后小鼠外周血白细胞总数和淋巴细胞数降低(t=8.89～33.54, P<0.05)。小鼠外周血Treg略有升高;胸腺Treg在照后1、3 d显著高于对照组(t=-6.45和-10.59, P<0.05),至28 d明显低于对照组(t=5.34, P<0.05);脾脏Treg在照后1～14 d显著高于对照组(t=-6.82～-3.89, P<0.05)。脾脏Th17细胞于照后1 d出现显著增高,3 d达到最大值(t=-2.42, P<0.05),较脾脏内Treg增长更为明显。Treg/Th17比值在照后1～14 d降低,差异有统计学意义(t=4.02～8.04, P<0.05),导致Treg/Th17平衡模式向Th17方向明显偏移。结论 Treg/Th17免疫平衡失调在辐射所致免疫功能损伤中可能扮演重要角色。     

辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群及其IL-4和IFN-γ的变化

目的 观察不同剂量辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。方法 C57BL/6j小鼠分为假照射组和辐射损伤模型组。采用⁶⁰Coγ线照射诱导辐射损伤模型。吸收剂量分别为0.7、1.4、2.8及5.6 Gy。应用细胞表面标志和细胞内因子标记结合流式细胞仪分析急性照射损伤和损伤恢复期小鼠脾CD3+、CD4+、CD8+T细胞功能亚群,以及细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。结果 1 辐射损伤后CD3+、 CD4+及 CD8+有明显的减低,其改变幅度与受照剂量有关。2 照射后1 d, IFN-γ降低幅度明显高于IL-4,受照剂量大于2.8 Gy组,IL-4/IFN-γ比值较空白对照组明显升高。3 辐射对淋巴细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的损伤在照射后25 d有不同程度的恢复,但与假照射组比较仍有明显差别。 结论 电离辐射可使淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD8+、 CD4+/CD8+、细胞因子IL-4和IFN-γ发生改变,并诱发受照小鼠免疫功能低下,特别是使细胞因子IL-4和IFN-γ发生失衡,再次证实辐射损伤后小鼠脾Th1/Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象。     

γ射线对小鼠造血功能及T细胞亚群功能的影响

目的 观察γ射线对小鼠造血功能及外周血T细胞相关细胞因子和脾脏T细胞转录因子的影响,探讨射线引起的造血功能损伤与免疫异常的相关性。方法 将50只BALB/c小鼠用随机数字表法分为两组：照射组（40只）和空白对照组（10只）,照射组小鼠予⁶⁰Co γ射线（1.0 Gy/min,5.5 min）照射,空白对照组予假照射,照射组于照射后4、8、12及20 d,空白对照组于20 d,计数小鼠外周血白细胞和血小板;骨髓病理切片观察骨髓造血组织增生情况;流式细胞微球芯片捕获技术（CBA）检测外周血中Th1/Th2/Th17细胞因子含量变化;Western blot法检测脾脏Th1/Th2、Th17/Treg细胞分化特异性转录因子T-bet/GATA-3、RORγt/Foxp3蛋白表达水平。结果 照射组小鼠外周血白细胞和血小板计数较空白对照组显著降低（t_白细胞=18.48、15.72、9.79、3.30,t_血小板=22.52、19.74、11.78、4.70,P<0.05）。照射组骨髓病理切片与空白对照组相比,骨髓增生显著低下,造血组织面积减少,被脂肪组织大量替代,巨核细胞少见,照射后8 d较20 d骨髓抑制更明显。照后8和12 d,照射组小鼠外周血Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α及Th2类细胞因子IL-4、IL-6含量较空白对照组明显升高,IL-17A含量照射组较空白对照组亦明显升高（t_IFN-γ=2.93、3.36,t_TNF-α=6.09、8.11、6.43、4.49,t_IL-4=4.49、3.18,t _IL-6 =5.11、8.67、6.67、8.55,P<0.05）。与空白对照组比较,照射组脾脏RORγt蛋白在照射后4、8和12 d及GATA-3、Foxp3蛋白在各时间点表达水平均降低（t_RORγt=6.79、4.31、4.47,t_GATA-3=3.88、8.06、2.84,3.23,t_Foxp3=10.00、8.06、2.89、5.93,P<0.05）。而照射组T-bet蛋白表达较空白对照组升高（t=5.64、2.75、3.56、4.65,P<0.05）。结论 5.5 Gy γ射线照射后引起小鼠骨髓造血抑制,同时导致Th1/Th2、Th17/Treg细胞亚群功能失衡,提示由射线引起的免疫异常可能参与骨髓造血功能的损伤。     

微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及相关信号通路的影响

目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响。方法 采用30mW/cm² 微波辐射Wistar雄性大鼠40只,于辐射后6h、1d、3d和7d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变。结果 30 mW/cm²辐射后,突触素ⅠmRNA在大脑皮层于辐射后6h和1d增加(P<0.01),而3d和7d减少(P<0.01);海马突触素ⅠmRNA于辐射后6h和1d增加(P<0.01)。BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6h表达增强(P<0.05),1～3d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1d表达增强(P<0.05),3d～7d达高峰(P<0.01)。大脑皮层BDNF mRNA辐射后6h增加(P<0.01),1d减少(P<0.01),3d和7d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1d增加(P<0.01)。TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7d表达增强(P<0.01)。TrkB mRNA在大脑皮层于辐射后6h 和7d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6h、3d和7d减少(P<0.01或P<0.05)。结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程。     

雾化吸入γ-干扰素对放射性肺损伤重建的拮抗作用

目的 观察超声雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对大鼠放射性肺损伤早期组织重建的拮抗作用,并初步探讨其作用机制。方法 将动物分为照射对照组和照射+IFN-γ拮抗组。于照前3d每日雾化吸入IFN-γ,分别于照后10、20和30d肺组织取材,制备石蜡切片,进行苏木素伊红(HE)、天狼猩红和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色;Western blot检测Ⅳ型胶原合成变化;ELISA检测MMP-2、-9和TIMP-1含量变化。结果 照射＋IFN-γ组与照射对照组比较,肺泡隔增宽程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和α-SMA表达明显减少;照射后Ⅳ型胶原表达呈上升趋势,但IFN-γ吸入组较对照组为低;吸入IFN-γ10d可降低MMP-2和TIMP-1表达,而MMP-9表达升高;吸入30d 三者表达均下降。结论 IFN-γ对辐射引起的肺损伤具有明显的治疗作用,其可能的作用机制是IFN-γ降低TIMP-1表达,解除对MMP-9的抑制,进而降解Ⅳ型胶原,拮抗辐射引起的肺损伤后重建。     

基于全身照射小鼠血清铜的生物剂量计的可行性研究

目的 探讨电离辐射全身照射小鼠后血清铜浓度的变化,研究作为生物剂量计的可行性。 方法 昆明种小白鼠83只,按随机数字表法,根据照射剂量0、1、2、3、5 Gy分为对照组和照射组,再根据照射时间30 min、1、3、5、7、10、13、16 d共分为15个组,每组5只;另设8只双盲组,给予双盲剂量（2.0 Gy）照射。分别在照后30 min和7 d,对不同剂量γ辐照小鼠进行眼眶取血,并通过5-Br-PADAP比色法检测小鼠的血清铜浓度。采用单因素方差分析法,比较不同剂量辐照小鼠血清铜浓度的差异;利用线性、二次线性拟合函数分析血清铜与γ辐射的剂量-效应关系。分别在照后30 min、1、3、5、7、10、13、16 d,检测受照剂量为2 Gy的小鼠血清铜浓度,以观测血清铜在照后的稳定性。采用双盲法依据得到的小鼠血清铜剂量-效应关系对双盲组小鼠的吸收剂量进行估算。 结果照后30 min、7 d的不同剂量辐照小鼠血清铜浓度差异均有统计学意义（F=208.20、145.98,P<0.05）,拟合得到的剂量-效应关系明显（r=0.989、0.995）。血清铜在照后30 min达到最低值,照后1~7 d有所回升,7~14 d维持平稳,14 d后继续回升。利用得到的剂量-效应关系所估算的小鼠生物剂量与双盲剂量（2 Gy）接近,照后30 min和7 d估算值的95%置信区间分别为（1.83~2.25）Gy 和（1.82~2.11）Gy。结论 基于血清铜的新型生物剂量计能够迅速、有效地评估小鼠的受照剂量。     

IFN-γ和内皮抑素双基因联合X射线对小鼠乳腺癌及肺转移的抑瘤作用

目的 评价IFN-γ和内皮抑素(endostatin)双基因-放射治疗在小鼠转移性乳腺癌中的抑瘤效应,并探讨其可能的作用机制。方法 用脂质体包裹pEgr-IFN-γ和 pEgr-endostatin质粒转染小鼠乳腺腺癌4T1 细胞,并用X射线照射,吸收剂量为2~20 Gy。用ELISA检测细胞培养液上清中IFN-γ和内皮抑素的浓度。小鼠下肢注4T1肿瘤细胞1×10⁵个,荷瘤小鼠随机分组为对照组、空质粒组,基因治疗组、放射治疗组及基因-放射治疗组,观察小鼠肿瘤生长及肺转移情况,计算肿瘤生长率、肿瘤/体重比及荷瘤小鼠生存率, 并用流式细胞仪检测脾脏 CTL 和 NK细胞的细胞毒活性,用免疫组织化学法检测肿瘤内部的微血管密度。结果 辐射显著增强了4T1 细胞分泌IFN-γ和内皮抑素的浓度。小鼠接受基因-放射治疗与单独接受基因治疗或者接受放射治疗相比,肿瘤生长率明显降低,同时生存率明显提高(t＝8.724,P<0.05)。双基因联合放射治疗组小鼠脾中CTL 和 NK 细胞的细胞毒活性及腹腔巨噬细胞的TNF-α水平较对照组明显升高(t=2.120、22.140和5.289,P<0.05),微血管密度明显降低(t=13.294,P<0.05)。结论 IFN-γ和内皮抑素的基因-放射治疗增强了小鼠转移性乳腺癌的抑瘤效应,其机制可能与IFN-γ激活 CTL 和 NK 细胞活性及内皮抑素引起肿瘤血管生成抑制有关。     

FDP对微波辐射后大鼠海马COX表达的影响

目的探讨1, 6-二磷酸果糖(FDP)对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链相关基因细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)表达的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组(5只),辐射组(10只)和辐射+药物组(10只)。采用30mW/cm²微波辐射,辐射+药物组于辐射前3d 腹腔注射350mg/kg FDP,连续给药3或10d,1次/d。于辐射后6h和7d活杀取海马,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和图像分析检测大鼠海马组织COX亚基Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA表达,通过Western blot和图像分析检测大鼠海马组织COX Ⅰ蛋白表达变化。结果辐射后6h和7d大鼠海马COX Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA表达均较假辐射组降低,药物组大鼠海马COX Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA与相应辐射组相比均见表达增加,以给药后3d(辐射后6h)组增加最为显著(t_{COX Ⅰ}=3.2205,t_{COX Ⅱ}=3.5762,t_{COX Ⅳ}=3.0408,P<0.05)。辐射后6h和7d大鼠海马COX Ⅰ蛋白表达均较假辐射组减少,给药后3d(辐射后6h)与辐射后6h相比COX Ⅰ蛋白表达升高(t=2.9614,P<0.05),给药后10d(辐射后7d)与辐射后7d相比改变不显著。结论FDP对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链相关基因COX表达降低有一定的促恢复作用。     

辐射与化疗诱导Egr-1启动子调控GM-CSF基因表达的实验研究

目的 探讨辐照与阿霉素诱导早期生长反应因子(Egr-1)启动子调控造血生长因子基因表达对造血损伤的恢复作用。方法 构建携带Egr-1启动子且下游连接GM-CSF和EGFP基因的真核表达载体(Egr-EG);脂质体介导转染人骨髓基质细胞系HFCL;经⁶⁰Co γ源辐照2.5 Gy或3 μmol/L的阿霉素处理后,采用FACS检测转染细胞绿色荧光蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸(活性氧抑制剂)鉴定辐照及阿霉素处理诱导Egr-1调控下游基因表达的特异性;采用ELISA和RT-PCR检测辐照或阿霉素对HFCL/EG细胞GM-CSF蛋白及 mRNA表达的影响;观察辐照及阿霉素处理后的细胞上清对CFU-GM形成的影响。结果 在辐照和阿霉素处理的HFCL/EG细胞中均显示EGFP和GM-CSF表达较未处理组明显增强(t=5.11,P<0.01),未处理组EGF细胞占1.2%,阿霉素组EGF细胞占15.2%,辐照组EGF细胞占18.2%;N-乙酰半胱氨酸明显减少辐照和阿霉素处理后细胞的绿色荧光蛋白表达强度,两组间差异无统计学意义(P>0.05);辐照和阿霉素处理组细胞上清促进CFU-GM增殖作用较未处理组明显增强(t=4.37,P<0.01)。结论 辐照和阿霉素诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达可能对其所致的造血损伤具有一定的恢复作用。     

红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响

目的：探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制。方法：取6~7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只。辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy ⁶⁰Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8 d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水。辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量。结果：单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变。与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P<0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P<0.05）;照后7 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t=5.80,P<0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7 d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P<0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P<0.05）。结论：红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复。     

Th1和Th2细胞检测在口腔粘膜病中的应用

目的：观察Th亚群（Th1及及Th2）在扁平苔藓、复发性口疮及白斑中的变化规律。方法：采用细胞内免疫组化染色IFN-R（Th1细胞）和IL-4（Th2细胞），对28例扁平苔藓、18例复发性口疮及12例白斑患者进行了免疫治疗前后外周血单个核细胞（PBMC）Th亚群及Th1/Th2比值测定。结果：扁平苔藓及复发性口疮患者Th2增高；而白斑患者Th1减少，Th1/Th2比值明显偏离正常。治疗后Th1/Th2比值趋于正常。扁平苔藓、复发性口疮及白斑患者Th1/Th2比值明显低于对照组，经免疫治疗后Th亚群失衡状况明显改善。结论：Th1和Th2细胞检测在口腔粘膜病中具有重要意义。     

TH1/TH2在慢性乙型肝炎发病机制中的作用

目的：研究Th1/Th2变化在慢性乙型肝炎发病机制中的作用。方法：采用双抗体酶联分析法检测了20例正常人，30例慢性乙型肝炎患者血清中的IFN－γ，IL－2，IL－4和IL－6的水平。结果：慢性乙型肝炎组Th2类细胞因子（IL－4，IL－6）水平明显高于正常对照组（P＜0．05）,Th1类细胞因子IL－2水平较正常组也增高（P＜0．05），IFN－γ水平轻度增加，但无统计学差异（P＞0．05），结论:Th2类细胞因子水平增高以及由此引起的Th1/Th2比值下降可能与慢性乙型肝炎的病程持续有关。     

γ射线对小鼠Th1和Th2细胞功能亚群的影响

目的观察γ射线照射对小鼠辅助性T细胞等功能亚群的影响，探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平上的机制。方法应用细胞表面标志和细胞内因子的流式细胞仪分析方法，检测小鼠外周血和脾脏Th1和Th2等淋巴细胞亚群的变化。结果①6Gy了射线照射后1d，即可见小鼠脾脏不同细胞亚群的降低，尤以CD19^＋和CD8^＋的降低更为明显，分别为对照组的30％和41％（P〈0．01），照后7和14d降至最低，分别为对照组的7．9％和14％，照后21d开始恢复。②对Th1和Th2功能亚群的分析表明。照后1d，小鼠外周血和脾脏Th1亚群均明显降低，分别为对照组的2．6％和7．6％（P〈0．01），而Th2亚群未见明显降低甚至在外周血出现一定程度的升高。③由于CD8^＋亚群的显著降低，导致CD4^＋／CD8^＋比值的明显升高（照后1d，P〈0．01），照后21d仍未恢复到对照组水平；由于Th1亚群的显著降低，使得照射小鼠外周血和脾脏的Th2／Th1比例失衡，即发生明显的Th1／Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象。结论6Gy γ射线照射后，Th1和Th2功能亚群的失衡导致小鼠免疫功能的抑制，揭示了Th1和Th2功能亚群的失衡在辐射所致的免疫损伤中具有较重要作用，为深入探索辐射损伤的分子免疫学机制提供了新的启示。     

低剂量辐射对小鼠脾脏和胸腺Ⅰ型和Ⅱ型辅助性T细胞的影响

目的研究低剂量辐射对Ⅰ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）和Ⅱ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ２）的影响，揭示低剂量辐射使Ｔｈ激活的分子机理。方法采用分子杂交方法，检测Ｘ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果７５ｍＧｙＸ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平明显增高。结论低剂量辐射诱导Ｔｈ１和Ｔｈ２激活，其分子机理与其启动调节Ｔｈ１和Ｔｈ２克隆发育的细胞因子的基因表达有关     

纤维细胞和Th1/Th2型细胞因子在放射性肺损伤中的作用及相关机制

目的 观察小鼠经60Co γ射线胸部照射后肺组织中纤维细胞和Th1/Th2型细胞因子变化规律,探究其在放射性肺损伤中的作用及相关机制.方法 小鼠经60Coγ射线单次胸部照射25 Gy,建立肺损伤模型,用HE染色和Masson三联染色观察肺组织病理变化,酶标仪测定Ⅰ型胶原浓度,流式细胞仪测定小鼠肺实质中纤维细胞数目,液相悬浮芯片检测肺泡灌洗液中纤维化相关细胞因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症/性蛋白-1α(MIP-1α)和Th1/Th2型细胞因子表达.结果 照后14 d至3个月,小鼠体重明显下降(F=7.19、40.62、58.70,P＜0.05).1个月时小鼠肺组织胶原纤维增生,第3个月时更加明显.照后1～3个月,Ⅰ型胶原浓度明显增加(Z=-2.470、-2.236,P＜0.05).照射后14 d至3个月,纤维细胞数目增多(Z=-2.19、-2.64、-2.64,P＜0.05),肺灌洗液中MCP-1(Z=-2.35、-2.37、-2.34,P＜0.05)及MIP-1α(Z=-2.43、-2.35、-2.35,P＜0.05)表达增高.Th1型细胞因子IFN-γ在照后1个月短暂升高(Z=-2.34,P＜0.05),IL-12在照后3d及7d下降(Z=-2.31、-2.30,P＜0.05),1个月及3个月升高(Z=-2.32、-2.12,P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4在照后7、14 d及1个月表达升高(Z=-2.31、-2.35、-2.32,P＜0.05),IL-10在照后3d及1、3个月升高(Z=-2.33、-2.37、-2.34,P＜0.05).结论 纤维细胞是诱发放射性肺损伤的重要效应细胞,MCP-1及MIP-1α能明显诱导纤维细胞聚集,Th1/Th2可能参与调节这一过程.     

兰索拉唑对Hp引起糜烂性胃炎患者Th1/Th2漂移的影响

目的：探讨口服兰索拉唑对Hp引起糜烂性胃炎患者Th1/Th2漂移的影响。方法将我科诊断为糜烂性胃炎的92例患者作为研究对象,分为两组。将46例合并Hp感染者为实验组,另外46例Hp阴性者设为对照组,两组均给予兰索拉唑肠溶胶囊;实验组加用克拉霉素及阿莫西林抗Hp治疗;治疗后检查Hp;检测并收集患者治疗前、后血清样本,应用ELISA方法检测IFN-γ、IL-4水平。结果治疗1月后两组患者Hp检测均为阴性;治疗前实验组IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4均显著低于对照组（P<0.05）;治疗后两组IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组与对照组总有效率分别为93.5%、82.6%,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者均无严重并发症发生。结论 Hp感染可致糜烂性胃炎患者血清IFN-γ、IL-4水平降低,Th1向Th2细胞漂移;兰索拉唑可逆转Hp致病患者血清IFN-γ、IL-4水平降低,逆转Th1向Th2细胞漂移效应。     

恩替卡韦抗病毒治疗与慢性乙型肝炎患者外周血Th1及Th2细胞变化的研究

目的 研究恩替卡韦(ETV)治疗48周过程中慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PMBCs)中Th1及Th2类细胞的变化,为新的免疫治疗探索方向.方法 2008年11月-2009年11月于解放军302医院门诊诊断为慢性乙型肝炎的患者9例,列入HBV感染组;另选择9名健康对照者作为健康对照组.HBV感染组患者在应用ETV治疗的开始及第4、12、24、36、48周时取静脉血,分离血清及PMBCs,检测血清中乙型肝炎病毒(HBV)表面标志物(HBV-M)、HBV核酸定量(HBV-DNA)及丙氨酸转移酶(ALT)水平;行细胞内细胞因子染色,应用FACSCalibur流式细胞仪检测PMBCs中Th1及Th2类细胞频数,并用FACSCalibur软件进行分析.结果 应用ETV治疗后HBV感染组患者ALT水平及HBV DNA从第4周开始出现明显下降,至第48周时与健康对照组无明显差异;表型为CD3+CD4+IFN-γ+的Th1类细胞的频数在第4周时明显升高,其后逐渐下降,在第48周时接近低于基线点,但高于健康对照组.表型为CD3+CD4+IL-4+的Th2细胞的频数明显升高,在第12周时达到峰值,其后明显下降,明显低于健康对照组.结论 ETV在有效抑制病毒复制的同时,体内Th1类免疫反应下降而Th2类免疫反应不足,提示体内炎症反应减轻,但同时机体清除病毒的能力也被削弱.     

Evaluation of 234Th nuclear decay data

²³⁴Th is a naturally occurring radionuclide being the daughter of ²³⁸U. This paper presents the results obtained in a new evaluation of the nuclear data characterizing the ²³⁴Th radioactive decay. The following decay characteristics have been evaluated: half-life, energies and probabilities of beta and gamma-ray transitions, internal conversion coefficients, energies and emission probabilities of gamma-rays, X-rays, conversion and Auger electrons. Some evaluation difficulties encountered have been pointed out. A new recommended absolute emission probability of 3.75 (8)% has been proposed for the main 63.3-keV gamma-ray in the ²³⁴Th decay. Some practical considerations of the ²³⁴Th activity determination by gamma-ray spectrometry are also presented.     

A new primary standardization of 229Th

The National Institute of Standards and Technology (NIST) has certified a high-purity ²²⁹Th Standard Reference Material as SRM 4328C, based on live-timed 4παβ-γ anticoincidence counting (LTAC) of the equilibrium solution. The LTAC system was optimized to minimize the uncertainty in the result due to the two short-lived ground-states present in the decay chain. Confirmatory measurements were carried out by four other methods. Furthermore, the present absolute activity and measured γ-ray emission rates were combined to obtain γ-ray emission probabilities.     

Standardisation of a 229Th solution.

The use of (229)Th as tracer has become generalised for determination of naturally occurring alpha-emitting thorium isotopes. This paper describes two procedures that allow standardising (229)Th solutions of the order of Bq/g without the need of radiochemical separation of its daughters.