犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的　分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法　成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果　腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论　海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。     

烧伤合并海水浸泡后对实验兔肝脏病理形态学的影响

目的 观察兔烧伤合并海水浸泡后,肝组织病理学变化特点,为兔烧伤合并海水浸泡后的早期救治提供依据.方法 新西兰兔20只,制作烧伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10).光镜和电镜下观察兔烧伤合并海水浸泡后肝组织病理学变化特点,并用HPIAS -1000病理分析系统测量肝细胞.结果 与对照组相比,兔烧伤合并海水浸泡后肝组织结构发生了明显的改变,肝细胞体积明显缩小.结论 兔烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化有其自身特点,比单纯兔烧伤后病理变化明显加重.     

犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化

目的 分析犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化的特点，为海战肠管破裂伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只，制作肠管破裂伤动物模型，随机分为海水浸泡组(n=10)、生理盐水浸泡组(n=10)和对照组(n=10)。前两组伤后分别浸泡于人工海水和生理盐水中，对照组单纯致伤不浸泡。观察犬肠管破裂伤后在血流动力学及病理学的变化规律。结果 肠管破裂伤合并海水浸泡后出现明显的平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心排出量(CO)下降等血流动力学紊乱及重要器官损伤的病理学改变。生理盐水浸泡组和对照组在致伤前后无明显血流动力学及病理学变化。结论 海水浸泡是导致犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学紊乱的主要因素。     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.     

海水浸泡弹烧复合伤血细菌学与内脏病理学的变化

目的 探讨海水浸泡弹烧复合伤伤后血液细菌学变化与内脏病理学变化之间的关系。方法 建立海水浸泡弹烧复合伤模型后，依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组，7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组，8只)，于伤后即刻和4、7、10、20、28h共6个时相点抽取静脉血进行血细菌培养。另于伤后28h和濒死期将动物活杀，取心、肝、肺、肾行病理学观察。结果 浸泡组动物菌血症出现较早且严重。导致菌血症的细菌来源复杂，不仅有肠道菌群，还有海水特有菌群和皮肤常驻菌群。在内脏器官组织病理学上，不仅有不同程度的血液循环障碍及退行性变，还有严重的炎症反应。结论 在海水浸泡弹烧复合伤中，伤后出现的严重菌血症进一步加重了内脏器官损伤。     

犬肠管破裂伤合并人工海水浸泡后一期肠吻合术的探讨

目的　观察犬肠管破裂伤后合并海水浸泡救治前后病理生理学变化 ,探讨能否行破裂小肠一期切除吻合术。方法　成年杂种犬 2 0只 ,制作肠管破裂伤动物模型。随机分为A组 (海水浸泡 1小时救治组 ,n =10 )和B组 (海水浸泡 2小时救治组 ,n =10 ) ,两组动物分别于海水浸泡 1小时和 2小时后打捞出水 ,在补液、复温的同时行破裂小肠一期切除吻合术 ,观察犬救治前后水、电解质、酸碱平衡的改善情况和术后吻合口并发症及存活情况。结果　肠管破裂伤后合并海水浸泡经救治后其水、电解质、酸碱平衡紊乱经综合救治 ,于出水后 4～ 6小时得以纠正 ,海水浸泡 1小时组比 2小时组救治成功率高 ,小肠吻合口并发症低。结论　对肠管破裂伤后合并海水浸泡实施早期综合救治的同时行破裂小肠一期切除吻合术是可行的     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

犬冲烧复合伤合并海水浸泡的血流动力学研究

目的 建立犬冲击伤复合烧伤合并海水浸泡的实验模型，观察实验犬血流动力学特点并探讨相关机制。方法 将肺部轻度冲击伤合并10％Ⅱ度体表烧伤犬17只随机分为浸泡组(n=10)和冲烧组(n=7)。浸泡组实验犬浸泡于海水中(水温23℃，pH8．0，盐度22～25．3)4h后，观察伤前及浸泡出水后24h内血流动力学变化，抽取静脉血测定丙二醛(MDA)，进行血细菌培养，实验结束后观察心、肺病理变化。冲烧组除不浸泡外，余处理同浸泡组。结果 浸泡组实验犬体温、心脏指数(CI)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)较冲烧组明显下降，周围血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)明显升高，血浆MDA变化与CI呈负相关，在浸泡出水后6h内血流动力学紊乱最明显。浸泡组伤后血中出现肠道菌的时间较冲烧组提前。浸泡组的心、肺病理损伤程度重于冲烧组。结论 海水浸泡明显加重冲烧复合伤血流动力学紊乱，浸泡后6h内为最明显时相段。这可能与浸泡后体温下降、炎症反应和脂质过氧化物反应增强有关。     

不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响

目的 探讨不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响。方法 成年杂种犬30只制作成腹部开放伤动物模型，伤后均浸泡人工海水中，2h后打捞出水，随机分为3组。自然复温组(n=10)：将动物移至温暖环境，靠机体自身产热自发复温；体表复温组(n=10)：用电热毯体表加温；体中心复温组(n=10)：1／3张盐水42℃水浴20min后，腹腔用1／2张盐水持续灌洗2h。观察不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时体温、心率、平均动脉压、中心静脉压和心输出量的影响。结果 自然复温组复温效果不满意，救治6h后体温34．8℃，未恢复正常体温，血压提升困难、心动过速、心输出量降低。体表复温组复温效果优于前组，6h后体温36．9℃，接近致伤前体温，但血压、心率和心输出量也出现同前组类似的表现，只是程度较轻。体中心复温组复温效果满意，救治后4h体温、平均动脉压、中心静脉压和心输出量基本恢复正常。结论 腹部开放伤海水浸泡后体温过低的救治时最好采用体中心复温方式。     

海水浸泡多发伤动物模型的建立

目的　建立犬海水浸泡多发伤动物模型 ,探讨其早期伤情变化特点。方法　成年杂种犬 2 0只 ,制作多发伤动物模型 (腹部开放伤 空肠破裂伤 右下肢软组织爆炸伤 )。致伤后随机分为二组 ,即多发伤海水浸泡组和对照组 (非海水浸泡组 ) ,每组 10只。实验中全程监测体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化。结果　多发伤海水浸泡组伤情明显重于对照组 ,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒 ,死亡率极高。结论　该动物模型对探讨海水浸泡多发伤早期伤情变化特点是可行的、合理的 ,适用于海战多发伤的早期病理生理研究 ,并为该类创伤的早期救治提供实验依据。     

海水浸泡犬腹腔开放伤后血浆电解质水平变化的实验研究

目的：了解犬腹部开放伤后海水浸泡对其机体电解质水平的影响。方法：实验动物致伤后随机分为对照组，等渗盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤，后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中，观察各组动物外周血钠，钾，氯水平及渗透压的变化。结果：对照组及等渗盐水浸泡组致伤前后血浆电解质水平及渗透压无明显变化。海水浸泡组出现高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗性脱水。结论：海水浸泡对机体血浆电解质水平有严重影响，可引起高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗透性脱水，影响程度随浸泡时间延长而加大。     

腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析

目的　研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响。方法　 2 1只犬致伤后随机分为对照组 (n=7)、等渗盐水浸泡组 (n=7)和海水浸泡组 (n=7)。对照组为单纯腹外伤 ,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中 ,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子 (TNF)水平的变化。结果　对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及 TNF变化不明显 ;海水浸泡组致伤后 6 0 min始血 p H、Pa O2 及 BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆渗透压与 TNF水平则显著升高 (P<0 .0 1) ;致伤后 12 0 min始海水浸泡组 Pa CO2 均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高 (P<0 .0 1)。结论　腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.     

海水浸泡性胸部开放伤的实验模型建立及早期死亡原因探讨

建立犬海水浸泡性胸部开放伤实验模型,探讨致伤机理及早期死亡原因。方法：２０只成年杂犬随机分为２组。实验动物致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物伤后置入人工配制的海水中,实验中监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡组死亡率明显高于单纯胸外伤组,并且生存时间明显短于单纯胸外伤组,平均生存时间为４５ｍｉｎ。结论：本实验模型致伤精度高,重复性好,创     

腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.