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相似文献
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1.
目的检测IL-23在鼻息肉(nasal polyp,NP)组织中的表达,探讨其在鼻息肉发病中的作用。方法收集15例鼻息肉标本(NP组)和15例在鼻中隔偏曲矫正手术中根据需要部分切除下鼻甲黏膜组织(对照组),分别采用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测两组IL-23蛋白和IL-23p19mRNA表达水平。结果 NP组IL-23蛋白阳性表达炎性浸润细胞数明显多于对照组,单位目标面积光密度均值(0.321±0.023)明显高于对照组(0.199±0.011),差异有统计学意义(P〈0.01);IL-23p19mRNA表达水平(0.676±0.077)明显高于对照组(0.212±0.015),差异有统计学意义(P〈0.01)。结论IL-23可能在参与了NP发病过程。  相似文献   

2.
目的 观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用,探讨AS-Ⅳ治疗哮喘的作用机制.方法 32只4周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德(BUD)组和AS-Ⅳ组4组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型.小鼠肺组织行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测4组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠肺组织中IL-22 mRNA的表达水平,流式细胞术检测小鼠脾单细胞悬液中Th22的比例.结果 与对照组相比,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加(P<0.05),BALF中IL-22水平增高(P<0.01),肺组织中IL-22 mRNA表达水平升高(P<0.01),脾单细胞悬液中Th22比例增加(P<0.01),差异具有统计学意义.给予BUD及AS-Ⅳ治疗后,小鼠气道炎症评分降低(P<0.05),IL-22 mRNA的表达水平及Th22细胞的比例均较哮喘组降低(P<0.01),差异具有统计学意义.结论 AS-Ⅳ对哮喘气道炎症发挥治疗性作用,这可能与AS-Ⅳ通过抑制Th22细胞分化、抑制IL-22的表达和分泌有关.  相似文献   

3.
目的 研究皮质类固醇激素调节小鼠哮喘模型树突细胞表面共刺激分子表达的机制,以及肺表面活性蛋白A(SP-A)在其调节中的作用。方法 BALB/c小鼠30只,分为3组:哮喘组,采用卵蛋白(OVA)致敏和激发;对照组,以生理盐水代替OVA;治疗组,每次OVA激发后10min,腹腔注射地塞米松01mg。用免疫组化法检测SP-A在肺内的表达情况。采用Leica DM Snk软件进行图像采集,并用Qwin软件计算小气道内棕色区域面积,取平均值,进行统计分析。分离培养脾脏树突细胞,用流式细胞仪(FACS)检测树突细胞表面共刺激分子CD80的表达变化。结果 哮喘组肺组织表现为嗜酸性细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化,治疗组和对照组无此变化。哮喘组的SP-A表达明显低于对照组和治疗组(P〈0.01),CD80的表达率明显高于治疗组(P〈0.01);哮喘组小气道内SP-A表达与树突细胞CD80阳性率呈负相关(r=-0.907,P〈0.01)。结论 皮质类固醇对小鼠哮喘模型的肺表面活性蛋白有明显的保护作用,可通过激发肺表面活性蛋白抑制树突细胞表面共刺激分子CD80的表达。  相似文献   

4.
目的 探讨CD147在甲状腺乳头状癌和周围正常甲状腺组织中的表达及意义.方法 采用RT-PCR和Western blot方法检测43对配对甲状腺乳头状癌组织和周围正常甲状腺组织中CD147的表达情况.结果 甲状腺乳头状癌组织中CD147 mRNA的表达量(0.96±0.04)明显高于周围正常甲状腺组织中的表达量(0.53±0.03),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05).CD147蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量(0.81±0.05)明显高于在周围正常甲状腺组织中的表达量(0.43±0.04),同时在有淋巴结转移组(0.98±0.03)明显高于无淋巴结转移组(0.69±0.04),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论 CD147在甲状腺乳头状癌组织中的表达量明显高于周围正常甲状腺组织,同时其与淋巴结转移密切相关 (P〈0.05),而与性别、年龄、肿块大小无相关性(P〉0.05).提示CD147与甲状腺乳头状癌的发生和发展密切相关.  相似文献   

5.
目的观察维药神香草对哮喘大鼠白介素(interleukin,IL)-6、嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)的影响,探讨其治疗哮喘的部分免疫机制。方法将健康Wistar大鼠50只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、神香草多糖低剂量组、神香草多糖高剂量组5组,每组10只。正常对照组腹腔注射1 mL无菌生理盐水;其余4组激发致敏引喘,每天灌胃给药1 mL(地塞米松组给药为0.5 mg/kg,神香草多糖低、高剂量组灌胃分别为0.65、2.60 g/kg)。药物干预1周后,末次激发结束后24 h内,每组随机取8只大鼠,支气管肺泡灌洗,收取支气管肺泡灌洗液,测量EOS。采用免疫组织化学法检测肺组织中IL-6的表达水平。用图像Pro-Plus分析软件进行灰度分析。结果5组间支气管肺泡灌洗液中EOS差异有统计学意义(P<0.001)。哮喘模型组EOS高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。神香草多糖低、高剂量组EOS明显低于哮喘模型组,差异均有统计学意义(P<0.001);神香草多糖低剂量组EOS高于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.01);神香草多糖高剂量组EOS与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。IL 6在胞浆表达,支气管纤毛柱状上皮细胞和浸润的炎细胞出现阳性表达,肺泡间质也出现少量的表达。哮喘模型组IL-6的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001);神香草多糖低、高剂量组IL-6的表达低于哮喘模型组,差异均有统计学意义(P<0.001);神香草多糖低、高剂量组IL-6与地塞米松组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论神香草多糖可抑制哮喘大鼠IL-6的分泌,降低肺泡灌洗液中EOS,减轻哮喘大鼠的炎症反应,提示神香草多糖具有较好的抗炎作用。  相似文献   

6.
目的研究黄芪辅助治疗儿童缓解期哮喘的疗效。方法选择60例哮喘缓解期儿童,分为激素治疗组(对照组)和黄芪加激素治疗组(治疗组)。临床上观察治疗前后PEFR值的变化及1年随访中哮喘的复发次数,并于治疗前后用ELISA法检测外周血清IFN-γ、IL-4的含量。结果治疗组总有效率(93.3%)高于对照组(73.3%),有统计学意义(χ2=4.706,P〈0.05)。两组治疗前后各指标比较,PEFR%、IFN-γ含量有明显的升高(P〈0.05),IL-4含量有明显的降低(P〈0.05);治疗前两组PEFR%、IFN-γ含量、IL-4含量比较无统计学意义(P〉0.05),治疗后两组各指标比较有统计学意义(P〈0.05)。结论黄芪有预防哮喘复发的作用,黄芪与激素合用,效果更佳。  相似文献   

7.
目的研究腹腔注射IFN-γ对支气管哮喘的防治作用及机制。方法36只BALB/c小鼠随机分为3组,正常对照组(A组,12只)、哮喘模型组(B组,12只)、腹腔注射IFN-γ组(C组,12只),B、C组采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝建立哮喘模型,并分别于第23~30天激发前腹腔注射0·25mlPBS液和IFN-γ5μg,1次/天。31天时取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分、IL-4和IL-5的浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及GATA-3的表达。结果C组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)为0·3±0·2,明显低于B组(21·1±6·7,P<0·01)。C组BALF中的IL-4(3·0±2·5)和IL-5(11·4±3·2)的水平明显低于B组的IL-4(90·5±22·4)和IL-5(55·6±10·7),差异有显著性(P<0·01)。C组血浆中总IgE(24·3±7·6)和OVA特异性IgE(12·3±3·6)水平显著低于B组的IgE(67·2±9·7)和OVA特异性IgE(34·6±7·8),差异有显著性(P<0·01)。HE染色示B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎性细胞浸润,而C组小鼠的上述炎症性改变则明显减轻。免疫组化显示B组肺组织中GATA-3的表达明显增加,而C组GATA-3的表达明显减少,B组与A组及C组GATA-3阳性表达细胞数差异显著(P<0·01)。结论腹腔注射IFN-γ可以抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成,抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA特异性的IgE水平,其机制可能与IFN-γ阻断GATA-3的表达,从而继发抑制Th2型反应有关。  相似文献   

8.
白细胞介素13基因Arg 144Gln多态性与小儿哮喘的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨白细胞介素13基因Arg144Gln多态性与哮喘的相关性。方法选择178例小儿支气管哮喘患者为哮喘组,158例健康儿童为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白介素13(IL-13)基因第4外显子Arg144Gln多态性(rs20541)。结果哮喘组IL-13基因第4外显子rs20541位点CC、CT和TT基因型频率分别为40%、42%和18%,而对照分别为46%,44%和10%,差异具有统计学意义(P〈0.05);TT基因型在哮喘组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论IL-13基因第4外显子Arg144Gln多态性和哮喘的发生具有相关性。  相似文献   

9.
张锁连  宋腾腾  梁琨 《武警医学》2013,(12):1056-1060
目的 初步寻找新的与肺癌相关的基因,为全面揭开肺癌发病机制、进一步诊断和治疗肺癌提供依据.方法 (1)通过基因表达芯片筛选被动吸烟致小鼠肺癌中异常表达的基因;(2)荧光实时定量PCR验证部分基因芯片结果;(3)应用western blotting分析方法检测小鼠肺组织中Angiopoietin-3(Ang-3)基因的蛋白表达量变化.结果 实时荧光定量PCR结果显示Ang-3基因的mRNA相对表达量在肺癌组(30.6544±15.2245)明显高于在正常对照组(1.0469±0.3441,P〈0.05).Western blotting结果进一步表明吸烟导致Ang-3基因蛋白高表达(1.2724±0.1493),尤其是在肺癌组织中(1.5901±0.1189)明显高于正常肺组织中(0.9054±0.0523),差异有统计学意义(P〈0.05).结论 Ang-3基因在被动吸烟所致小鼠肺癌的发生、发展中发挥一定的作用.  相似文献   

10.
目的 探讨哮喘患者血清Rac1的表达水平及其与气道炎症的相关性.方法 选取自2020年4月至2021年4月上海交通大学附属新华医院崇明分院收治的57例哮喘患者作为哮喘组,另选取同期的57例健康体检者作为健康组.检测两组研究对象的外周血单个核细胞(PBMC)中Rac1 mRNA表达水平及血清白细胞介素(IL)-5、IL-13、IL-33水平.比较哮喘组与健康组,以及不同严重程度哮喘患者PBMC中Rac1 mRNA及血清IL-5、IL-13、IL-33水平.采用Pearson相关法分析哮喘患者的PBMC中Rac1 mRNA表达与血清IL-5、IL-13、IL-33的相关性.结果 哮喘组Rac1 mRNA表达低于健康组,血清IL-5、IL-13、IL-33水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05).中度组与重度组Rac1 mRNA表达低于轻度组,且重度组低于中度组,差异有统计学意义(P<0.05).中度组与重度组血清IL-5、IL-13、IL-33水平高于轻度组,且重度组高于中度组,差异有统计学意义(P<0.05).哮喘患者Rac1 mRNA表达与血清IL-5、IL-13、IL-33呈明显负相关(r值分别为-0.797、-0.558、-0.547,P<0.001).结论 Rac1可调控哮喘的免疫病理过程,哮喘发病后Rac1呈低表达,刺激血清IL-33的增加,同时刺激2型固有淋巴细胞活化,促进IL-5、IL-13分泌,且PBMC中Rac1 mRNA表达越低,气道炎症越严重,与血清IL-33、IL-5、IL-13呈负相关.  相似文献   

11.
目的:探讨地塞米松对支气管哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响。方法:实验分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。用卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4,IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果:哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著差别(P〈0.05),而地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量明显低于哮喘模型组(P〈0.05),其IFN-γ含量和PC20水平较后者显著升高(P〈0.05)。哮喘模型组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比有显著差异(P〈0.05)。结论:地塞米松能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平,升高IFN-γ含量,同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。  相似文献   

12.
目的研究大蒜素对慢性气道炎症大鼠上皮细胞中NRF2与γ-GCS表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素治疗组,每组10只。模型组及大蒜素治疗组用两次气管内滴入脂多糖和每日熏香烟法制成大鼠慢性气道炎症模型,大蒜素治疗组在模型制作成功后腹腔注射大蒜素注射液。通过肺组织HE观察气道炎症改变,支气管肺泡灌洗(BALF)细胞记数并分类,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NRF2mRNA及γ-GCSmRNA表达,检测肺组织GSH、ROS、T-AOC含量。结果大蒜素治疗组气道炎症浸润较模型组明显减轻,大蒜素治疗组BALF中中性粒细胞数目较模型组降低(P〈0.05);模型组的γ-GCSmRNA及NRF2mRNA表达高于大蒜素治疗组(P〈0.01);大蒜素治疗组中GSH含量较模型组减少,ROS含量降低,T-AOC上升(P〈0.01)。结论大蒜素可抑制被动吸烟大鼠肺部炎症。  相似文献   

13.
Airway epithelium plays important roles in the pathophysiology of asthma. Creatine supplementation (Cr) was shown to increase asthma features in a murine model of allergic asthma; however, the role of the airway epithelium in this inflammatory response is not known. BALB/c mice were divided into control, creatine supplementation, ovalbumin-sensitized (OVA) and OVA plus creatine supplementation groups. OVA sensitization occurred on days 0, 14, 28 and 42, and ovalbumin challenge from days 21-53. Cr was also given on days 21-53. Total and differential cells counts in BALF were evaluated. Quantitative epithelial expression of interleukin (IL)-4, IL-5, IL-13, CCL11, CCL5, CCL2, iNOS, VCAM-1, ICAM-1, NF-κB, VEGF, TGF-β, IGF-1, EGFR, TIMP-1, TIMP-2, MMP-9, MMP-12 and arginase II were performed. Cr increased the number of total cells and eosinophils in BALF, the epithelial content of goblet cells and the epithelial expression of IL-5, CCL2, iNOS, ICAM-1, NF-κB, TGF-β, TIMP-1 and MMP-9 when compared to the control group (p<0.05). Creatine supplementation also exacerbated goblet cell proliferation, and IL-5 and iNOS expression by epithelial cells compared to the OVA group (p<0.01). Creatine up-regulates the pro-inflammatory cascade and remodelling process in this asthma model by modulating the expression of inflammatory mediators by epithelial cells.  相似文献   

14.
目的观察妊娠期哮喘模型小鼠Th17细胞相关细胞因子和维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)的表达变化,探讨地塞米松(DXM)对小鼠气道炎症和Th17细胞分泌功能的影响。方法 30只雌性BALB/c小鼠随机分为健康妊娠(HP)组、妊娠期哮喘(AP)组和地塞米松(DXM)组,每组10只。AP组和DXM组于实验当天(0d)和7、14d时分别给予OVA/Al(OH)3混悬液腹腔注射致敏,HP组仅给予单纯等量生理盐水(NS)。3组小鼠合笼交配至妊娠成功。于21d起,连续7d对AP组和DXM组给予50g/L OVA雾化激发(1次/d,40min/次);DXM组于雾化吸入OVA前30min给予1mg/kgDXM腹腔注射;HP组仅给予单纯等量NS进行雾化激发。各组小鼠于末次激发24h后进行气道反应性检测,结果以相应浓度乙酰胆碱(Mch)激发下增强的呼吸间歇(Penh)值与基线值的百分比[Penh值(%)]来表示;分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类计数;取肺组织行病理学观察;采用流式细胞仪检测外周血Th17和Treg细胞的比例并计算Th17/Treg比值;ELISA法测定外周血IL-17、IL-23、IFN-γ和RORγt含量,RT-PCR法检测前述因子在肺组织中的表达,Western blotting检测肺组织中RORγt的表达。结果雌性BALB/c小鼠以OVA致敏后气道反应性增加,BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细胞(Lym)和中性粒细胞(Neu)比例增加,肺组织病理学改变符合哮喘的特征。外周血标本中,AP组Th17细胞显著升高,Treg细胞显著降低(P<0.05),Th17/Treg比值上升。DXM组Th17和Treg细胞变化趋势与AP组相同,Th17/Treg比值高于HP组,但低于AP组(P<0.05)。分别在肺组织和外周血标本中检测蛋白和mRNA表达水平,结果显示,AP组IL-17、IL-23及RORγt含量均高于HP组及DXM组(P<0.05),IFN-γ含量低于HP组及DXM组(P<0.05)。AP组肺组织RORγt蛋白的表达(61.27%±3.11%)明显高于DXM组(37.51%±1.93%,P<0.01)和HP组(22.39%±0.86%,P<0.01),后两者比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。相关分析表明,AP组肺组织RORγt蛋白表达量与Eos、Lym和Neu细胞绝对值呈显著正相关(r=0.879、0.759、0.802,P<0.01),与外周血IL-17含量、肺组织IL-17mRNA表达水平亦呈正相关(r=0.696、0.863,P<0.01)。结论 Th17细胞分泌功能及RORγt表达上调参与了妊娠期哮喘的发生发展。DXM干预在改善哮喘症状的同时可降低RORγt表达,使Th17分化和增殖功能受抑。  相似文献   

15.
目的:诱导测定哮喘患者痰液ECP、TNF—α、sIL-2R水平,评价吸入肝素防治哮喘的作用。方法:采用酶联免疫法及荧光免疫法对40例轻中度哮喘患者在吸入肝素前后测定痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平。结果:吸入肝素后诱导痰液ECP水平由(298±150)μg/L降至(147±95)μg/L、TNF—α由(287±147)ng/L降至(139±59)ng/L、sIL-2R由(498±127)kU/L降至(358±107)kU/L。哮喘患者吸入肝素前ECP与TNF—α,sIL-2R均呈显著正相关(r=0.58,0.62,P〈0.05)。吸入肝素后各指标间无明显相关性。结论:吸入肝素后哮喘患者诱导痰液中ECP、TNF—α、sIL-2R浓度比吸入肝素前明显降低。吸入肝素可明显抑制气道炎性反应,其作用理机可能与抗炎作用有关。  相似文献   

16.
目的观察滨蒿内酯对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及PKC-α(protein kinase C-α,蛋白激酶C-α)表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法40只雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(N组)、哮喘组(A组)、地塞米松治疗组(D组)及滨蒿内酯治疗组(S组),以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗。测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;用免疫组化法检测PKC-α蛋白表达水平、光镜下测定平滑肌层厚度及内外径。结果大鼠致敏2周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数均较N组明显升高。哮喘模型组气道壁PKC-α蛋白含量和平滑肌层厚度较正常组均显著增加(均为P〈0.001),气道内外径比值较正常组减小(P〈0.001)。气道壁平滑肌层厚度与PKC-α蛋白表达呈正相关(rs=0.771,P〈0.01)。结论滨蒿内酯能减轻哮喘大鼠气道壁平滑肌层的增厚并抑制PKC-α的表达。  相似文献   

17.
陈睿 《航空航天医药》2010,21(9):1554-1555
目的:评价皮质激素雾化吸入长期控制治疗对儿童哮喘急性发作时临床治疗的疗效。方法:对72例哮喘急性发作均采用吸氧、沙丁胺醇雾化剂吸入及糖皮质激素、氨茶碱,预防感染及对症、支持治疗,采用秩和检验分析长期控制治疗对急性发作时临床治疗的疗效影响。结果:皮质激素雾化吸入长期控制治疗组儿童哮喘急性发作临床治疗优于未吸入和不规则吸入组(P〈0.05)。结论:皮质激素雾化吸入长期控制治疗是目前治疗哮喘最理想、最安全有效的方法。  相似文献   

18.
雷公藤甲素对哮喘豚鼠嗜酸细胞凋亡与活性的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察雷公藤甲素(TP)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF0中嗜酸细胞(Eos)调亡及活性的影响,探讨TP治疗哮喘的机制。方法:以卵蛋白致敏激发制作豚姒哮喘模型,随机分为哮喘组、TP组,密度梯度分离法分离EALF中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos数量均明显低于哮喘组(P〈0.01),以HEos下降为明显(P〈0.05),BALF中Eos以NEos EG2^+。结果:用TP 24h后  相似文献   

19.
目的观察基质金属蛋白酶及其抑制因子在大鼠COPD模型肺组织中的表达以及糖皮质激素对其的影响。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组、模型组和布地奈德组。气道内注入LPS结合烟熏的方法建立COPD模型。以支气管肺泡灌洗液内白细胞分类计数和HE切片来评价COPD大鼠模型炎症和肺气肿程度。免疫组化方法检测MMP-12、TIMP-1的表达情况。结果模型组大鼠肺组织内MMP-12、TIMP-1表达及MMP-12/TIMP-1值均明显高于健康对照组沪均〈0.05)。布地奈德组与模型组之间MMP-12、TIMP-1表达及其比值均无明显差异俨均〉0.05)。结论大鼠COPD模型肺组织中MMP-12及TIMP-1表达升高,并且呈现出蛋白酶优势的状态,而糖皮质激素不能调节MMP-12及TIMP-1的表达。  相似文献   

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