+GZ应激对麻醉犬神经肽Y、降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨＋Gz应激对麻醉犬血液和心肌组织中神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法 10只麻醉犬分为两组：实验组（7例）和对照组（3例）。实验组均经受从＋1Gz到＋9Gz作用（＋1，＋3，＋5，＋7，＋9Gz分别作用60s,间隔20min），取每次＋Gz作用前后1min动脉血以观察血浆中NPY，CGRP含量的变化，并取＋9Gz加速度作用后心肌组织，观察局部组织中NPY，CGRP含量的改变。对照组不经受＋Gz值作用。结果 ＋3，＋5和＋7Gz作用后可引起血浆中CGRP含量的明显升高，而NPY含量直到＋7，＋9Gz后才显著增高（P＜0．05）。＋Gz重复暴露后麻醉犬心肌组织NPY，CGRP含量较对照组均有明显的升高（P＜0．05）。而NPY/CGRP在＋1，＋3，＋5和＋7Gz加速度作用后较作用前降低，在＋9Gz作用后较作用前有明显升高（P＜0．05）。结论 ＋Gz重复作用可引起麻醉犬分泌NPY，CGRP的改变。此种改变可能是引起＋Gz应激后心血管功能改变的重要原因之一。     

高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血浆和大脑皮层的神经肽Y1-36（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的动态变化。方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎形成缺血,并吸低氧氮混合气形成缺氧,随机分为脑缺氧缺血 常氧高压氮组,脑缺氧缺血 HBO治疗组,假手术组和正常对照组,再按不同时间各分成4个小组,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后即刻行HBO治疗,用放射免疫分析法测定治疗后不同时间血浆和大脑皮层的神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽免疫活性物质（ir-NPY,ir-CGRP)含量的变化。结果 缺氧缺血性脑损伤后不同时间,血浆ir-NPY和ir-CGRP,双侧皮层ir-NPY,伤侧皮层ir-CGRP含量不同程度升高;HBO治疗,可部分抑制血浆ir-NPY,ir-CGRP的升高,左侧皮层ir-NPY水平的升高被明显抑制,右侧皮层ir-CGRP水平受影响较小。结论 缺氧缺血性性脑损伤的发生发展与外周及中枢神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽的过量生成有关,HBO治疗降低外周神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽,降低伤侧脑区神经肽Y1-36的水平,可能是减轻缺氧缺血性脑损伤的作用途径之一。     

有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响

为探讨有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠３６只，体重１９５ｇ±１０ｇ，随机分为正常对照组和运动组。运动组每天游泳６０分钟，每周６天，连续训练６周。记录实验开始及结束时动物体重。测定内脏附睾脂肪垫、血Ｌｅｐｔｉｎ及下丘脑ＮＰＹ、ＧＡＬ、ＣＣＫ、ＢＮ水平和下丘脑弓状核ＮＰＹ基因表达的非同位素原位分子杂交结果。结果表明：有氧运动可导致内脏附睾脂肪垫降低、体重减轻。这可能是长期有氧运动升高血浆Ｌｅｐｔｉｎ水平，Ｌｅｐｔｉｎ作用于下丘脑，抑制下丘脑ＮＰＹ的基因表达，调控ＮＰＹ的转录水平，从而使下丘脑ＮＰＹ蛋白合成减少，机体产热增加，能量消耗增多。另外，长期有氧运动后下丘脑饱食因子ＣＣＫ水平显著增加。食欲调节因子综合作用的结果，可能是长期有氧运动内脏脂肪垫降低、体重减轻的重要原因。     

牛磺酸对高血压和血管活性物质的影响

在原发性高血压(EH)患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量.以上结果表明,牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为以牛磺酸作为降血压辅助药物提供了依据.     

高压氧对脑缺血大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对大鼠脑缺血后脑组织内皮素(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 采用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血动物模型．经HBO暴露后．用放射免疫法测定大鼠脑组织ET—1及CGRP的含量。结果 脑缺血组大鼠脑组织ET-1的含量升高，而CGRP的含量降低；经HBO暴露后，抑制了缺血大鼠脑组织ET—1含量的升高及CGRP含量的降低。结论 HBO对脑缺血大鼠脑组织ET1及CGRP的含量有影响。     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢和下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及其下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(由链脲佐菌素诱导)和糖尿病 运动训练组(糖尿病大鼠进行无负重游泳运动,第1天游泳10min,以后每天递增10min,直到每天60min,每周5天,共10周)。10周后检测各组大鼠安静时血糖、血清胰岛素含量及下丘脑NPY mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖显著升高,血清胰岛素水平显著降低;与糖尿病组相比,糖尿病 运动训练组大鼠血糖显著下降,血清胰岛素水平显著上升。糖尿病组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于对照组,糖尿病 运动训练组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著低于糖尿病组。结论:适宜的运动训练可能通过下调下丘脑NPY mRNA表达来改善糖尿病大鼠糖代谢异常。     

运动预适应对大鼠背根神经节降钙素基因相关肽表达的影响

目的:探讨运动预适应对大鼠背根神经节降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠50只,随机分为对照组和运动预适应组。运动预适应组进行连续3周的间歇跑台训练建立运动预适应动物模型。用实时荧光定量PCR技术检测背根神经节CGRP mRNA的表达,用免疫组织化学SABC法观察背根神经节CGRP的表达。结果:运动预适应组背根神经节CGRP mRNA表达与对照组相比变化不明显(P>0.05);运动预适应组背根神经节CGRP免疫反应与对照组相比明显增强,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度均显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动预适应未引起背根神经节CGRP mRNA的表达发生明显变化;运动预适应使背根神经节CGRP的表达增强,以促进外周神经末梢CGRP的储备和释放,介导运动预适应的内源性保护作用。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

耐力运动和力竭运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽及其受体样受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和力竭运动对降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体样受体(CRLR)在大鼠心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、耐力运动组和力竭运动组。耐力运动组和力竭运动组进行10周的跑台耐力训练,力竭运动组在最后一次训练后48h进行连续3天的力竭运动。采用放射免疫法、免疫组化SABC法、免疫荧光法和计算机图像分析技术检测心肌组织CGRP含量和CRLR表达。结果:耐力运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显高于对照组(P<0.05);力竭运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显低于耐力运动组(P<0.05)。结论:长期耐力运动使心脏CGRP含量增加,CRLR表达上调,增强了CGRP对心脏的作用;力竭运动导致心脏CGRP含量下降,CRLR表达下调,使CGRP对心脏的保护作用减弱。     

异丙酚对猕猴失血性休克复苏血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

观察异丙酚对猕猴失血性休克并复苏血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,12只失血性休克并复苏模型的猕猴随机分为异丙酚组和对照组,对照组不用异丙酚;异丙酚组在放血前用计算机靶控技术使猴血浆异丙酚浓度达到8mg/L并维持此水平,分别于放血前、失血性休克2h和复苏2h时抽取血标本,用放免法测定血浆ET和CGRP含量。结果显示,异丙酚组在失血性休克2h和复苏2h时CGRP水平和CGRP/ET比值较对照组明显升高,且复苏2h时异丙酚组ET水平较对照组低,提示在失血性休克并复苏的猕猴,惜 内酚能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量。     

有氧运动训练对糖尿病大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

本研究通过建立糖尿病大鼠有氧运动模型 ,探讨有氧运动训练对糖尿病大鼠瘦素 (Lep tin) -下丘脑神经肽Y(NPY)轴的影响。实验选用Wistar雄性成年大鼠 ,体重 195± 10g ,随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动组。运动组每天游泳 6 0分钟 ,每周游泳 6天 ,连续游泳训练 6周。记录实验开始及结束时动物体重。测定血糖、血胰岛素浓度、内脏附睾脂肪垫重量、血清Lep tin及下丘脑NPY蛋白浓度和下丘脑弓状核NPY基因表达的非同位素原位分子杂交结果。结果表明 :长期有氧运动使糖尿病大鼠糖代谢紊乱得到改善 ,糖尿病大鼠食欲亢进减弱 ,摄食量减少 ,而内脏脂肪储量上升 ,体重增加。提示Leptin -下丘脑NPY轴可能起着重要的能量代谢调节作用     

带血管蒂筋膜瓣包裹组织工程骨修复兔桡骨缺损对降钙素基因相关肽和神经肽Y表达的影响

目的研究带血管蒂筋膜瓣包裹组织工程骨修复兔桡骨缺损对降钙素基因相关肽(CGRP)和神经肽Y(NPY)表达的影响。方法12只新西兰大白兔,每只动物均在左、右侧桡骨中段制作长1.5cm的骨与骨膜缺损,然后植入组织工程骨修复骨缺损,左侧采用带血管蒂筋膜瓣包裹组织工程骨(实验组),右侧仅放置组织工程骨(对照组)。于术后3、6、12个月分别处死4只动物,行免疫组化染色检测修复骨段内CGRP和NPY的表达,并用图像分析软件进行半定量分析。结果两组CGRP和NPY的表达量均随时间延长而增高(P<0.05),且各时间点实验组两者的表达均高于对照组(P<0.05)。3个月时两组CGRP阳性表达部位大致相同,多在血管和骨髓处,新生骨边缘和骨膜处也有少量阳性表达,而6和12个月时以骨膜处和血管周围最多。在各时间点两组的NPY阳性表达部位无明显差异,在灶状骨髓的血管周围表达最多,新生骨质边缘及骨膜处也有少量表达。结论与单纯组织工程骨植入相比,采用带血管蒂筋膜瓣包裹组织工程骨修复兔骨缺损在术后12个月内可以明显促进CGRP和NPY的表达。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

8周跑台运动对肥胖大鼠血浆和下丘脑神经肽Y蛋白及其基因表达的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠摄食以及血浆和下丘脑神经肽Y(NPY)的影响。方法:10周营养性肥胖建模成功SD大鼠,分为对照组(C)和运动组(E)。运动组大鼠进行坡度5%、速度20m/min、每天40min的电动跑台训练,共8周。在最后一次运动结束后24小时取材。测试两组大鼠摄食量和血清学指标,包括血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);血浆和下丘脑NPY蛋白表达以及下丘脑NPY基因表达。结果:E组大鼠摄食量显著低于C组,血脂等血清学指标无显著差异;E组血浆NPY显著低于C组,而下丘脑NPY蛋白和基因表达显著高于C组。结论:8周跑台运动使肥胖大鼠下丘脑NPY合成和分泌增加,这种变化可防止机体能量进一步消耗,有利于恢复。     

缬沙坦对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽水平的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法　29 例门诊高血压病患者接受缬沙坦治疗6周(80mg/d),以28例年龄匹配的正常血压者为对照,测定高血压病患者治疗前后及对照者的 血浆CGRP水平。结果　高血压病患者的血浆CGRP水平较对照者明显降低(最小值:0.00比39.95pg/ml;最大值:24.07比 155.59pg/ml;P<0.01);高血压病患者经缬沙坦治疗2～4周后,收缩压和舒张压明显降低(P<0.05);6周时维持血压稳定,血浆 CGRP水平则较治疗前显著升高(最小值:4.24比0.00pg/ml;最大值:101.53比24.07pg/ml;P<0.01)。缬沙坦治疗前后血浆CGRP 水平的增加值与收缩压降低值呈显著正相关(r=0.657,P<0.01)。结论　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时可明 显升高高血压病患者的血浆CGRP水平。     

不同负荷跑台训练对大鼠脑神经介质含量的影响

本文观察了不同训练周期、不同负荷跑台训练对大鼠脑神经介质的影响。结果表明，长时期的耐力训练可使大鼠脑内ＮＥ和５－ＨＴ含量明显升高，ＤＯＰＡ含量明显下降。