电磁脉冲造成神经细胞氧化损伤效应研究

电磁脉冲(EMP)作为一种非电离辐射,生物效应广泛,从自由基生物学角度研究其对神经细胞的辐射损伤效应具有一定的实际意义.方法采用自旋捕捉的方法检测自由基的变化,TBA法检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA),DTNB法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内Ca2+浓度.结果电磁脉冲作用大鼠大脑皮层细胞和海马细胞后,脂氧自由基水平升高.MDA水平升高,大脑皮层细胞对照组MDA水平为(6.18±0.29)nmol/mg,EMP作用组为(8.43±0.01)nmol/mg(P＜0.01);海马细胞对照组MDA水平为(4.38±0.15)nmol/mg,EMP作用组为(4.98±0.39)nmol/mg(P＜0.05).GSH-px活性降低,大脑皮层细胞对照组A值为0.026±0.001,EMP作用组为0.022±0.002(P＜0.05),海马细胞对照组A值为0.021±0.002,EMP作用组为0.018±0.001(P＜0.05).电磁脉冲不能直接杀死细胞,其存活率约为95%,当脉冲数达到10次时,细胞内Ca2+浓度开始升高.结论电磁脉冲提高了神经细胞脂氧自由基水平,脂质过氧化产物MDA水平升高,GSH-px活性降低,预示氧化损伤效应的发生.另外,电磁脉冲不能直接杀死细胞,但可导致细胞内Ca2+浓度升高,增多的Ca2+可能成为诱发细胞凋亡的重要因素之一.     

门静脉阻断对肝癌VEGF表达影响的实验研究

目的探讨门静脉阻断对兔肝VX2移植瘤血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。材料与方法40只新西兰大白兔随机分为门静脉阻断后即刻移植瘤体组（A组）、移植瘤体生长3周后门静脉阻断组（B组）、阴性对照组（C组）、移植瘤体未行门静脉阻断的阳性对照组（D组）各10只。所有实验兔均行常规HE染色,免疫组织化学检测其VEGF的表达强度。结果A组左外叶肝组织部分呈凝固性坏死,HE染色呈均匀红色。B组兔左内叶明显萎缩,肿瘤的生长明显受抑制,其瘤体最大径平均为（2.55±0.46）cm,明显小于D组（3.59±0.37）cm（t=5.57,P〈0.001）。实验A、B、C组及D组的平均VEGF表达强度值分别为0.10±0.06,0.66±0.21,0.28±0.09和1.48±0.32。A组明显低于C组（t=5.07,P〈0.001）,B组明显低于D组（t=6.38,P〈0.001）。结论门静脉阻断可使兔肝VX2移植瘤的VEGF表达减弱。     

姜黄素对非小细胞肺癌细胞A549和H460放射敏感性的影响

目的 探讨姜黄素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞A549和H460放射敏感性的影响,并探索长链非编码RNA（lncRNA）同源异型盒基因转录的反义基因间RNA（HOTAIR）在其中的调节机制。 方法 将培养的NSCLC细胞A549和H460根据处理方法的不同,采用4种方式进行分组。（1）分别将NSCLC细胞A549和H460分为6组:0、15、30、60、120和240 μmol/L姜黄素组,采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活力;（2）分别将NSCLC细胞A549和H460分为8组:0、2、4、6 Gy γ射线照射组及其与30 μmol/L姜黄素联合组,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力;（3）将NSCLC细胞A549分为4组:空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、4 Gy γ射线照射组和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线照射联合组,采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测各组细胞中5种促癌lncRNA和5种抑癌lncRNA的表达情况;（4）将NSCLC细胞A549分为6组:空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组、4 Gy γ射线照射组、4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素联合组和4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力。采用学生t检验进行统计学分析。 结果 （1）CCK-8实验结果显示,不同浓度的姜黄素处理可以剂量和时间依赖的方式降低NSCLC细胞A549和H460的增殖活力,且除了15 μmol/L姜黄素作用24 h之外,其余浓度和时间的姜黄素组与对照组相比,差异有统计学意义（t=3.884~5.731,P=0.000~0.043）。（2）CCK-8实验和克隆形成实验结果显示,30 μmol/L姜黄素+不同剂量的γ射线照射联合处理可使γ射线照射单独处理下的NSCLC细胞A549和H460的增殖活力和克隆形成能力进一步降低,差异有统计学意义（t=2.503~12.418,P=0.000~0.044）。（3）qRT-PCR实验结果显示,与空白对照组相比,lncRNA HOTAIR在γ射线单独处理后表达升高（t=3.317,P=0.040）,而30 μmol/L姜黄素单独处理和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线联合处理均可下调A549细胞中促癌lncRNA HOTAIR的表达（t=3.205、5.916,P=0.038、0.000）。（4）对HOTAIR进行过表达处理,可消除姜黄素对NSCLC细胞A549增殖的抑制并增强其放射敏感性（t=3.584~5.802,P=0.000~0.004）。 结论 姜黄素可以通过下调促癌lncRNA HOTAIR的表达从而抑制NSCLC细胞的增殖活力,并增强其放射敏感性。     

人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法实验小鼠随机分为4组:安静+生理盐水组(A组,n=7),安静+人参皂甙Rb1组(B组,n=7),力竭运动+生理盐水组(C组,n=7),力竭运动+人参皂甙Rb1组(D组,n=7)。测定血中AST、ALT的含量;检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的活性。结果 C组小鼠血中转氨酶水平及肝脏中MDA活性比D组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而肝脏组织中SOD及GSH的活性显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、D三组之间的血中转氨酶及肝脏SOD、GSH及MDA活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rb1能够通过增强肝脏清除自由基能力的机制从而起到保护急性运动肝损伤的作用。     

壳聚糖护创敷料治疗深Ⅱ度烧伤疗效观察

【摘要】 目的 分析探讨壳聚糖护创敷料治疗深Ⅱ度烧伤的临床疗效。方法 选取 2017 年 2 月至 2020 年 2 月航空工业襄阳医院收治的 80 例深Ⅱ度烧伤患者作为研究对象, 并按照治疗方法将其分为观察组与对照组, 每组 40 例。观察组患者局部创面采用壳聚糖护创敷料换药治疗, 对照组患者局部创面采用磺胺嘧啶银乳膏换药治疗, 对比两组患者创面疼痛程度、二次创伤评分、创面愈合时间及瘢痕增生情况。 结果 治疗第 10 天, 观察组患者面部表情疼痛量表 (FPS-R) 评分为 （1.9±0.2）分, 明显低于对照组患者的 FPS-R 评分（2.2±0.4）分（t=4.243,P＜0.001）;换药过程中, 观察组患者二次创伤评分为（1.7±0.6）分, 明显低于对照组患者的二次 创伤评分（2.2±0.8）分（t=3.162,P=0.002）;观察组患者创面愈合时间为（21.2±4.0）d,明显短于对照组患者的创面愈合时间（23.8±4.3）d（t=2.800,P=0.006）;随访 3 个月时, 观察组患者温哥华瘢痕量表 (VSS)评分为（4.7±1.1）分, 明显低于对照组患者的 VSS 评分（6.2±1.5）分（t=5.100,P＜0.001）。结论 深Ⅱ度烧伤患者采用壳聚糖护创敷料治疗, 可明显缩短创面愈合时间, 减轻创面疼痛及二次创伤, 并可有效改善瘢痕增生情况, 值得临床推广应用。     

脂多糖联合三磷酸腺苷对肺上皮细胞来源A549细胞IL-1β分泌的影响及其机制研究

目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)在脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的人肺上皮细胞来源A549细胞中的表达变化及其机制.方法 以肺上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,采用Western blotting法确认A549细胞中是否存在NLRP3炎症体各组件蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1)的表达.检测不同浓度LPS(0、1、5、10、50、100μg/ml)对A549细胞NLRP3炎症体通路蛋白表达(Western blotting检测)及IL-1β分泌(ELISA法)的影响,选择最佳LPS浓度.采用LPS联合ATP(LPS+ATP)刺激A549细胞,并检测其对NLRP3炎症体通路蛋白表达和IL-1β分泌的影响.采用siRNA干扰A549细胞NLRP3基因,观察LPS+ATP诱导的A549细胞中IL-1β的分泌情况.结果 Western blotting检测结果显示,A549细胞中存在NLRP3炎症体组件蛋白NLRP3、ASC、caspase-1的表达.与对照组比较,LPS单独处理细胞后,NLRP3、pro-IL-1β、caspase-lp45蛋白表达增加(P＜0.05),且呈剂量依赖关系,但未检测到活化形式caspase-lp20蛋白的表达及细胞因子IL-1β的分泌.与LPS单独刺激组相比,LPS+ATP刺激组可检测到活化形式的caspase-lp20蛋白表达及细胞因子IL-lβ分泌(P＜0.05).采用siRNA干扰NLRP3基因表达可显著抑制LPS+ATP诱导的IL-1β表达(P＜0.05).结论 A549细胞中存在NLRP3炎症体通路,LPS+ATP诱导A549细胞分泌的细胞因子IL-lβ在下调NLRP3基因后显著减少,初步提示IL-1β的释放受NLRP3炎症体途径调控.     

放射性碘标记RC-160对A549-hSSTR2细胞受体内化及杀伤作用的研究

目的研究^125I-伐普肽（RC-160）对转染人生长抑素2型受体（hSSTR2）基因的肺腺癌A549细胞（A549-hSSTR2）受体内化的规律，以及^125I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用。方法采用放射性配基结合分析法，以^125I-RC·160为放射性配基，测定A549-hSSTR2细胞及未转染hSSTR2基因的A549（A549-pc3）细胞与^125I-RC-160在37℃温育不同时间（0．25，0．5，1，4，8，20和24h）的内化率；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测不同浓度^125I-RC-160、Na ^131I、RC-160对A549-hSSTR2细胞及A549-pc3细胞作用24，48，72和96h的杀伤作用。结果37℃条件下温育，^125I—RC-160迅速与A549-hSSTR2受体结合并使受体发生内化。在温育1h时，A549-hSSTR2细胞结合（膜结合＋内化）的放射性计数为总计数的（18．2±1．9）％，明显高于A549-pc3组[（5．7±1．4）％，P〈0．01]。1h后，A549-hSSTR2细胞膜受体内化率（内化部分放射性计数与总放射性计数比）随时间的延长继续增加，膜结合率（膜结合部分放射性与总放射性计数比）随时间的延长逐渐减少。至24h时，受体内化率达（13．0±1．1）％，膜结合率为（3．9±2．2）％。^125I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用较对A549-pc3细胞明显增强，并呈一定的剂量-效应和时间-效应关系，在96h时，3700kBq／ml ^131I-RC-160对A549-hSSTR2的抑制率达（78．8±5．9）％。结论^125I-RC-160可以使转染hSSTR2基因的细胞膜受体内化；^131 I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用较强，这为外源性受体基因介导核素靶向性内照射治疗肿瘤提供了实验依据。     

CARE-kV技术在下肢动脉CTA中的应用

【摘要】目的：探讨CARE-kV 技术在下肢动脉CT血管成像中（CTA）的应用价值。方法：将78例下肢动脉CTA患者随机分为A组（CARE-kV组）、B组（根据体重指数确定kV值组）各39例,分析比较两组图像各测量点的CT值、CNR、CTDIvol、DLP、ED,并对重建图像质量、血管边缘形态、血管内对比剂充盈情况进行评估分析。结果：A、B两组图像各测量点平均CT值（430.02和374.11HU,P=0.10）、CNR（26.60±11.20、29.86±9.95,P=0.13）、图像主观评分VR（3.38±0.59、3.31±0.61,P=0.58）、MIP（3.79±0.40、3.62±0.49,P=0.08）的差异没有统计学意义（P＞0.05）,A、B两组间CTDIvol(4.41±1.32 、6.19±3.19,P=0.02)、DLP（533.59±185.66、711.29±388.63,P=0.03）、ED（8.00±2.76、10.66±5.82,P=0.03）的差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：CARE-kV技术应用在下肢动脉CTA的检查中,既有效的降低了患者的辐射剂量又能保证图像质量,使管电压的选择更加合理、智能。     

自适应滤波联合迭代重建在减轻下颈部CT伪影中的应用

【摘要】目的：评估自适应滤波函数（AF）联合迭代重建对消除下颈部CT成像中条状伪影的可行性。方法：选取颈部CT检查下颈部出现条状伪影（主观评分≤4分）的60例患者。将平扫1mm的原始数据行AF加迭代重建为A组，仅AF重建为B组，仅迭代重建为C组，无AF无迭代重建为D组。图像质量的主观评价采用5分法，客观评价比较四组图像CT值、噪声SD、伪影指数（AI）。对比四组图像颈部第Ⅵ区淋巴结及甲状腺病变的显示情况。结果：图像质量评分A组（4.73±0.55）分，B组（4.13±0.65）分，C组（3.33±0.86）分，D组（2.83±0.89）分，差异有统计学意义（P<0.05），A＞B＞C＞D。A组肌肉CT值（51.23±7.53）HU，气管CT值（-994.68±9.79）HU，B组肌肉CT值（50.84±8.66）HU，气管CT值（-993.07±9.87）HU，C组肌肉CT值（52.74±8.39）HU，气管CT值（-993.29±8.43）HU，D组肌肉CT值（53.13±8.64）HU，气管CT值（-993.09±8.39）HU，差异无统计学意义（P>0.05）。SD值A组P25=12.60，P50=14.40，P75=16.48，B组P25=16.60，P50=19.20，P75=21.20，C组P25=16.18，P50=22.05，P75=29.93，D组P25=21.48，P50=28.6，P75=38.50，差异有统计学意义（P<0.05），A相似文献   

白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响

目的：探讨白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响及可能作用机制。方法实验分组包括：正常对照组（含有0．1％DMSO的RPMI 1640培养基）、50μmol／L曲格列酮组、白藜芦醇3种浓度（3．75,7．5,15μmol／L）与50μmol／L曲格列酮的共处理组。 MTT法检测曲格列酮、白藜芦醇以及白藜芦醇与50μmol／L曲格列酮共同作用对HepaRG细胞的增殖抑制作用。以上各组作用48 h后检测各组细胞内活性氧（ reactive oxygen spe－cies, ROS）的含量,脂质过氧化（ lipid peroxidation ）和细胞凋亡程度,细胞的总抗氧化能力,以及细胞内过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH－px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的活性。结果曲格列酮能明显导致HepaRG细胞产生氧化应激现象。与正常对照组相比,曲格列酮处理组ROS和脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平以及细胞凋亡和坏死率均显著升高（P＜0．05）,总抗氧化能力大幅降低（P＜0．05）,CAT、GSH－px、SOD的活性均降低（P＜0．05）。加入不同浓度白藜芦醇共同作用后, ROS和MDA生成量有所下降（P＜0．05）,细胞凋亡和坏死率也相应下降（P＜0．05）,细胞总抗氧化能力以及以上3种抗氧化物酶的活性均有所提高（P＜0．05）,且有一定的剂量依赖关系。结论曲格列酮能引起HepaRG细胞产生明显的氧化应激作用,白藜芦醇能够显著改善由曲格列酮对 HepaRG细胞所造成的氧化损伤。     

OD-PTD融合蛋白对K562细胞的作用

目的研究OD-PTD融合蛋白对K562细胞的作用。方法应用细胞计数的方法研究OD-PTD融合蛋白对K562细胞的生长曲线的影响;用MTT研究OD-PTD融合蛋白对K562细胞的细胞毒作用;用流式细胞仪技术研究OD-PTD融合蛋白对K562细胞周期的影响。结果OD-PTD融合蛋白能显著抑制细胞的生长(P<0.01);并且对K562细胞具有明显的细胞毒作用(P<0.01)。OD-PTD融合蛋白作用于K562细胞后,细胞周期变化明显,细胞从G0/G1期到S期发生明显阻滞(P<0.05)。结论OD-PTD融合蛋白对K562细胞有明显的抑制作用,为进一步探讨慢性粒细胞白血病新的治疗手段提供了实验依据。     

人外周血自然杀伤T细胞分泌胰岛素样生长因子-1的研究

目的:建立人外周血自然杀伤T细胞(NKT)体外扩增及检测NKT细胞分泌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的方法。方法:采用IFN-γ,CD3和IL-2的方法从人外周血单个核细胞(PBMC)中扩增出NKT细胞,采用流式细胞仪检测扩增效率,并使用绝对实时定量PCR(real-time PCR)的方法检测扩增出的NKT细胞中IGF-1的 mRNA表达量。使用内源性管家基因GAPDH校正误差。结果:两周扩增后NKT细胞增加了4倍。受试者扩增的NKT细胞IGF-1 mRNA表达量为1.29±0.56拷贝数/10~6GAPDH。结论:从PBMC扩增NKT细胞可以获得良好的效果,扩增出的NKT细胞有IGF-1的表达,但是表达量相对较低。     

铜蒸气激光对造血细胞GM—CFUc的效应

本研究用铜蒸气激光照射人胎骨髓或小鼠骨髓造血干/组细胞,可以使造血细胞GM-CFUc增殖,用578.2nm和510.6nm的激光照射造血细胞,经体外培养后,其GM-CFUc值和未照射组比较都有显著增加,这些结果与我们用Ar~ 激光514.5nm照射的结果相似。本文还就激光对造血细胞的作用机理作了初步探讨。     

烧伤湿性医疗技术对表皮再生干细胞作用的研究

目的：探索烧伤湿性医疗技术于浅Ⅲ度烧伤时脂肪层烧伤创面自然修复的机制。方法：应用细胞免疫化学方法生物素－抗生物素蛋白（ｂｉｏｔｉｎａｖｉｄｉｎ）ＤＣＳ体系间接免疫荧光技术。以沁鼠抗人角蛋白１９的单克隆抗体检测表皮再生干细胞。结果：烧伤后２４ｈ可见表皮再生干细胞出现。烧伤后４天表皮再生干细胞数理增多。烧伤后７天和１４天表皮再生干细胞数量最多。烧伤后２１和２８天表皮再生干细胞减少。结论：烧伤湿性医疗技     

模拟失重对MG-63细胞形态、增殖及周期的影响

目的 探讨模拟失重对人骨肉瘤成骨样细胞(MG-63)细胞面积、增殖、周期的影响. 方法 采用回转器模拟失重,用图像处理分析软件( Image J )测量分析模拟失重后细胞面积的改变,用细胞计数法测定细胞的生长曲线,用流式细胞仪测定细胞周期. 结果 回转器模拟失重后,回转组MG-63细胞24 h、36 h和48 h时间段的细胞面积较对照组缩小(P《0.05),回转组24 h、36 h、48 h 3个时间段与12 h时间段比较细胞面积缩小(P《0.05),而对照组各时间段之间无明显差异.细胞生长曲线显示模拟失重后细胞增殖明显受抑制.12 h、36 h、48 h回转组MG-63细胞的细胞周期与对照组相比无明显差异,24 h回转后G0 G1期细胞显著减少 (P《0.05),S期细胞则显著增多 (P《0.05). 结论 回转器模拟失重使MG-63细胞在24 h、36 h和48 h细胞面积缩小,12 h、24 h、36 h和48 h增殖生长受到抑制,24 h时出现细胞周期阻滞.     

5 Hz和20 Hz磁场对中脑神经干细胞分化的影响

目的：观察5Hz和20Hz磁场（EMF）对新生大鼠中脑神经干细胞神经元向分化的影响。方法：神经干细胞分别置于5Hz和20Hz正弦交变磁场（8mT）中诱导变化，每天上午、下午各1次，每次15min，分别作用于1d、5d或10d，同时设立相应的对照组。利用神经元特异性标记物MAP2抗体进行免疫荧光染色，计数MAP2阳性细胞的百分比。结果：5Hz和20Hz交变磁场干预1d，均出现对NSC分化方向的显著影响，即促进NSC神经元的分化；20Hz电磁场随干预时程的延长，NSC分化为神经元的比例逐渐增高，以10d组神经元比例最高；5Hz磁场干预5d时神经元比例最高，10d时有所下降，但仍高于对照组；20Hz磁场效应在10d时显著大于5Hz磁场。结论：5Hz和20Hz电磁场以不同的效应模式促进NSC神经元向的分化，电磁场可以成为NSC定向分化研究的重要手段之一。     

9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞周期及细胞分化的生物学作用

目的　观察 9 顺维甲酸 (9 cis RA)对肺鳞癌细胞周期及分化作用的影响。方法　采用流式细胞仪 (FCM )分析 9 cis RA处理前后L78和A2 两肺鳞癌细胞株各周期时相细胞比率 ,同时在光镜下观察用药前后细胞形态与结构的变化。结果　应用 9 cis RA后 ,L78和A2 两肺鳞癌细胞株G0 /G1期细胞比率较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,S期细胞比率显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;经 9 cis RA处理后 ,两肺鳞癌细胞株分化特征明显。结论　 9 cis RA对两肺鳞癌细胞株具有抑制细胞分裂、诱导细胞分化的作用。     

幼龄大鼠骨骼肌卫星细胞原代培养的实验研究

目的:为改进大鼠骨骼肌卫星细胞的体外培养方法,获取高纯度的肌卫星细胞。方法:选用幼龄SD大鼠,通过两步消化法和简易的两次差速贴壁法得到高纯度的肌卫星细胞。所得细胞通过免疫组织化学方法加以鉴定。结果:骨骼肌卫星细胞纯化率高,细胞生长良好,后期增殖较快。结论:本实验成功建立了骨骼肌卫星细胞的纯化和鉴定方法,可用于骨骼肌细胞增殖和细胞移植的相关研究。     

攻克肺癌的细胞研究报告

目的：通过细胞实验对细胞再生营养物质进行筛选，筛选出具有促进正常肺细胞生长，同时又能终止肺癌细胞生命的再生物质。方法：用6种细胞再生物质对人肺癌细胞A549和人正常胚胎肺细胞MRC5进行培养实验，在不同时间段内观察细胞的形态和生长状况，并拍照记录。结果：细胞再生物质中PRC22、PRC32可使A549细胞萎缩、稀少，直至终止，而使MRC5细胞继续存活，形态饱满，并具有增殖作用。结论：经初步筛选实验表明，细胞再生物质不仅能抑制和终止肺癌细胞的生长，而且能对正常肺细胞具有促进生长作用，但要充分论证其疗效，还要进行反复多次重复实验，并在临床实验中进行验证。     

干细胞在创伤愈合中的作用

干细胞( stem cells)是一类具有自我复制能力的多潜能细胞,在一定的环境条件下,它可分化成具有不同生理功能的细胞,近年来对它在创伤愈合和组织修复过程中的作用日益受到更多研究者的重视.本文将不同组织来源的干细胞,包括骨髓来源干细胞、脂肪来源干细胞、皮肤来源干细胞、脐带及羊膜来源干细胞以及相关生长因子等在创伤愈合中所产生的有益作用作一综述.