高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织颗粒酶b表达的影响

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织颗粒酶b的表达及高压氧(HBO)的治疗作用.方法 110只7 d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIBD组(n=50)及HBO治疗组(n=50).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型.应用免疫组织化学法检测颗粒酶b表达变化及应用Epics XL流式细胞仪检测伤侧脑组织细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后6 h,HIBD组和HBO组伤侧脑组织颗粒酶b表达水平和细胞凋亡率即明显升高,于1 d达到峰值后开始下降,至7 d仍明显高于假手术组(P<0.05).HBO组伤侧大脑中颗粒酶b表达水平及细胞凋亡率在缺氧缺血后12 h和1、3、7 d均明显低于HIBD组(P<0.05).结论 新生大鼠HIBD后颗粒酶b表达增加;HBO可抑制新生大鼠HIBD后颗粒酶b的表达,减少缺氧缺血后神经元凋亡的发生,发挥脑保护作用.     

新生儿低血糖脑损伤的MRI表现

目的 初步探讨新生儿低血糖脑损伤的MRI表现特征及扩散加权成像(DWI)存早期发现低血糖脑损伤中的应用价值.方法 回顾性分析12例低血糖新生儿(其中10例诊断为新生儿低血糖脑病)MRI资料,12例患儿于出生后3至10 d内进行了头部MR扫描,包括常规T1 WI、T2、WI 和DWI扫描.其中4例在第一次检杏后7至10 d后再次行MR扫描.结果 12例首次DWI检查中11例出现异常高信号,受累脑区包括双侧枕叶皮层2例、右侧枕叶皮层1例、左侧枕叶皮层及皮层下1例,双侧枕叶皮层及皮层下2例、双侧顶枕叶皮层2例、舣侧顶枕叶皮层及皮层下2例、胼胝体压部4例、双侧放射冠2例、左侧尾状核及苍白球1例、舣侧背侧丘脑1例、双侧内囊后肢1例.12例首次常规T1 WI、T2 WI中,4例T1 WI呈现异常信号,表现为受累部位皮层T1信号减低3例、受累的双枕叶皮层稍短T1信号1例;5例T2 WI见异常信号,均表现为受累部位皮层及皮层下T2信号稍增高且灰白质分界不清.4例复查中,受累枕叶局部白质软化4例,残存枕叶皮层见条状稍高T1信号2例,双侧大脑半球白质呈弥漫性脱髓鞘改变1例,胼胝体压部T2高信号消失1例,胼胝体压部仍见稍高T2信号1例.结论 在新生儿期,可能和低血糖相关的腑拟伤多发生在双侧顶、枕叶后部脑组织.早期的DWI扫描有助于低血糖脑损伤的早期发现和评估.     

散发型Creutzfeldt-Jakob病的MRI表现

目的探讨散发型Creutzfeldt-Jakob病（sCJD）的MR特点。方法回顾性分析3例临床诊断为sCJD的患者资料，MR采用SE T1 WI、快速自旋回波（FSE）T2 WI、扩散加权成像（DWI）扫描，观察其MR表现特征。结果3例SE TI WI和FSE T2 WI序列对基底节区和皮质的病变显示不佳，DWI则可清晰地显示病变，额、顶、枕叶皮质最常受累，表现为高信号，病变可对称，也可不对称，皮层下区脑白质信号未见异常。双侧尾状核、丘脑也可受累，DWI上呈高信号。晚期脑实质广泛萎缩，以皮质为著。结论sCJD采用DWI序列结合其特征性的临床表现可作出较为准确的诊断。     

高压氧预处理对新生大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 观察高压氧预处理后缺氧缺血型脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织神经干细胞增殖变化以及后期脑发育和功能.方法 将6日龄新生大鼠进行0.25 MPa高压氧预处理150 min,24 h后制作HIBD模型,然后暴露于8%氧、92%氮的混合气中90 min.观察皮层和海马神经干细胞的增殖情况、损伤后大鼠体质量增长率和成年后脑形态,水迷宫检测学习记忆功能.结果 高压氧预处理组神经干细胞增殖显著,发育情况、脑形态和学习记忆功能与HIBD组有显著差异.结论 高压氧预处理可能通过促进神经干细胞增殖发挥对新生大鼠HIBD的保护作用并影响后期脑发育.     

大鼠超急性期脑缺血的磁共振扩散加权成像研究

目的：利用磁共振扩散加权成像（DWI）评价大鼠超急性期脑缺血的诊断价值。方法：12只Wistar雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,分别于栓塞后1h和6h行大鼠冠状位磁共振DWI、T2WI和T1WI检查,并测量缺血区DWI异常高信号的体积、表观扩散系数（ADC）值,将所测值进行比较。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行TTC染色,并与DWI结果进行比较。结果：大鼠MCAO后1h进行MRI扫描右侧大脑中动脉供血区DWI可见异常稍高信号,ADC为低信号,T2WI和T1WI均未见异常信号;MCAO后6hDWI可见明显高信号,较1hADC值显著减低（P〈0.01）,DWI上梗死灶体积显著扩大（P〈0.01）,T2WI显示缺血区异常高信号,T1WI可见稍低信号。TTC染色者均显示脑梗死灶,与MCAO后6h的DWI显示脑缺血范围一致。结论：DWI对超急性期脑梗死较常规MRI敏感,是超急性期脑缺血重要的检查方法。     

高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血浆和大脑皮层的神经肽Y1-36（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的动态变化。方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎形成缺血,并吸低氧氮混合气形成缺氧,随机分为脑缺氧缺血 常氧高压氮组,脑缺氧缺血 HBO治疗组,假手术组和正常对照组,再按不同时间各分成4个小组,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后即刻行HBO治疗,用放射免疫分析法测定治疗后不同时间血浆和大脑皮层的神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽免疫活性物质（ir-NPY,ir-CGRP)含量的变化。结果 缺氧缺血性脑损伤后不同时间,血浆ir-NPY和ir-CGRP,双侧皮层ir-NPY,伤侧皮层ir-CGRP含量不同程度升高;HBO治疗,可部分抑制血浆ir-NPY,ir-CGRP的升高,左侧皮层ir-NPY水平的升高被明显抑制,右侧皮层ir-CGRP水平受影响较小。结论 缺氧缺血性性脑损伤的发生发展与外周及中枢神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽的过量生成有关,HBO治疗降低外周神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽,降低伤侧脑区神经肽Y1-36的水平,可能是减轻缺氧缺血性脑损伤的作用途径之一。     

新生儿低血糖脑损伤的MRI诊断及鉴别

目的:探讨新生儿低血糖脑损伤的MRI特征及扩散加权成像(DWI)在低血糖脑损伤诊断中的应用价值。方法:回顾性分析13例经临床确诊的新生儿低血糖脑损伤病例的MRI资料,所有病例均在出生后38h～7d行MRI检查,扫描序列包括常规T1WI、T2WI及DWI序列。结果:常规T1WI表现为受累部位稍低信号4例,稍高信号2例;9例T2WI表现为受累部位稍高信号或灰白质分界不清。13例在DWI图上出现异常高信号,受累部位在ADC图上呈低信号(其中2例低信号范围内出现部分高信号),受累脑区包括双侧枕顶叶皮层及皮层下脑白质10例、双侧顶枕叶皮层下脑白质1例、双侧颞叶后部皮层下脑白质4例、双侧额叶后部皮层下脑白质4例、胼胝体压部13例(整个胼胝体受累1例)、双侧内囊后肢5例、双侧内囊前肢1例、双侧外囊1例、脑干1例,13例中10例病变呈对称性分布。结论:新生儿低血糖脑损伤以双侧枕顶叶后部脑组织及胼胝体压部最常受累,常对称性分布,具有一定特征性。DWI序列较常规T1WI及T2WI序列在低血糖脑损伤的诊断及评估上更具优越性。     

幼龄兔缺氧缺血性脑损伤的细胞凋亡显像研究

目的探讨99^Tc^m-联肼尼克酰胺．膜联蛋白Ⅴ（HYNIC-Annexin Ⅴ）在幼龄兔缺氧缺血性脑损伤（HIBD）细胞凋亡显像中的价值。方法制作幼龄兔假手术组、HIBD4h组、HIBD40h组模型，对各组动物行注药后60min平面脑显像和脑组织石蜡切片观察，对HIBD 40h组还进行注药后5，30，120min显像；用ROI技术计算各组动物脑患侧与健侧放射性计数比值（T／NT）；假手术组和HIBD4h组还进行MRI、弥散加权成像（DWI）。结果假手术组、HIBD4h组和HIBD40h组注药后60minT／NT分别为0．94±0．14，1．32±0．11，1．81±0．07（F=82．385，P〈0．01）；HIBD40h组不同时间（5，30，60，120min）显像获得的T／NT分别为1．72±0．04，1．77±0．06，1．81±0．07，1．71±0．03（F=3．994，P〉0．01）。切片观察假手术组脑组织未见凋亡细胞，HIBD4h组与HIBD40h组患侧脑见凋亡细胞，后者较明显；HIBD4h组MRI、DWI和表观弥散系数（ADC）图均未见异常。结论99^Tc^m-HYNIC-AnnexinⅤ显像可以早期发现神经细胞凋亡，在新生儿HIBD细胞凋亡的无创性诊断、抑制凋亡疗效评价和预后估计方面有重要的应用前景。     

用MR扩散加权成像评价新生儿缺氧缺血性脑病的初步研究

目的应用扩散加权成像(DWI)方法评价新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，并同常规MRI对照，以了解扩散成像的价值及限度。方法对临床确诊的36例缺氧缺血性脑病的新生儿(年龄3h至22d，平均8．44d)，进行常规MRT，WI和DWI检查(b=700s／mm^2)。观察皮层及皮层下白质、深部白质、基底节及丘脑、脑室及脑外间隙等部位。结果缺血缺氧所致脑损害在DWI表现为弥漫性损害：区域性皮层、皮层下及深部白质较广泛的高信号19．4％(7／36)；局灶性损害：沿侧脑室壁和三角部白质的高信号27．8％(10／36)，额叶深部白质点状高信号5．6％(2／36)。相应部位的T1WI分别为16．7％(6／36)，36．1％(13／36)，30．6％(11／36)。出血性病变，在T1WI上为高信号，而在DWI上表现为无信号。结论MR DWI适于早期检查HIE，T1WI适于亚急性期和慢性期。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑组织中强啡肽含量的影响

目的观察高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBI）后脑内强啡肽A（1-13）浓度的动态变化规律。方法7d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成HIBI模型，在HIBI后施以高压氧治疗（A组），并设HIBI＋常氧高压氮组（B组）、单纯HIBI组（C组）、假手术组（D组）和正常组（E组）。观察各组处理后不同时间左侧皮层、海马、纹状体和血浆强啡肽A（1-13）免疫活性物质（ir-DynA（1-13））含量的变化。结果高压氧单次处理后，A组皮层和海马中ir-DynA（1-13）含量较B组含量均显著降低（P〈0．01），但皮层ir-DynA（1-13）含量较D组仍显著升高（P〈0．05）；7次高压氧处理后，A组皮层、海马中ir-DynA（1-13）含量较B组仍显著降低（P〈0．05）。单次处理后与B或C组比较，A组血浆中ir-DynA（1-13）含量显著降低。结论强啡肽A（1-13）参与新生大鼠HIBI的病理生理过程，抑制中枢神经强啡肽A（1-13）水平的异常改变，是高压氧治疗新生大鼠HIBI的机制之一。     

Rodent stroke induced by photochemical occlusion of proximal middle cerebral artery: evolution monitored with MR imaging and histopathology

PURPOSE: To longitudinally investigate stroke in rats after photothrombotic occlusion of proximal middle cerebral artery (MCA) with magnetic resonance imaging (MRI) in correlation with histopathology. MATERIALS AND METHODS: Forty-two rats were subjected to photochemical MCA occlusion and MRI at 1.5T, and sacrificed in seven groups (n=6 each) at the following time points: 1, 3, 6 and 12h, and at day 1, 3 and 9. T2-weighted (T2WI) and diffusion-weighted imaging (DWI) with apparent diffusion coefficient (ADC) map was performed in all rats. Contrast-enhanced T1-weighted imaging (CE-T1WI) was compared to intravital staining with Evans blue in one group for assessing blood-brain barrier (BBB) integrity. The brain was stained histochemically with triphenyl tetrazolium chloride (TTC) and processed for pathological assessment. The evolutional changes of relative lesion volume, signal intensity (SI), and the BBB integrity on MRI with corresponding histopathology were evaluated. RESULTS: The ischemic lesion volume reached a maximum around 12h to day 1 as visualized successively by DWI, ADC map and T2WI, implicating the evolving pathology from cytotoxic edema through vasogenic edema to tissue death. The ADC of brain infarction underwent a significant reversion after 12h, reflecting the colliquative necrosis. On CE-T1WI, BBB leakage peaked at 6h and at day 3 with a transitional partial recovery around 24h. The infarct volume on T2WI, DWI and ADC map matched well with that on TTC staining at 12h and at day 1 (p>0.05). CONCLUSION: The evolution of the present photothrombotic stroke model in rats could be characterized by MRI. The obtained information may help longitudinal studies of cerebral ischemia and anti-stroke agents using the same model.     

超急性期脑梗死半影区弥散-灌注磁共振成像实验研究

目的　应用弥散加权 灌注 (DWI PI)磁共振成像技术对改良线栓栓塞大脑中动脉制作的大鼠超急性脑梗死模型进行实验研究 ,并与病理结果对照。明确联合应用PWI PI对超急性脑梗死半影区诊断价值。材料与方法　 5 0只SD大鼠 ,随机分成 5组 ,A组 (10只 )作假手术对照 ;其余按栓塞时间 30min、1、3、6h均分成B、C、D、E4组。A组于 30min、1、3、6h的时间点 ,B、C、D、E于各自栓塞时间点行弥散加权成像 (DWI)和灌注成像 (PI)扫描 ;工作站后处理获得表观弥散系数 (ADC)、脑血容量或血流量 (CBV或CBF)、平均通过时间 (MTT)形态图 ,计算ADC、CBV、CBF、MTT相对值 (与对侧相应部位比值 )。将成像结果与四氮唑红 (TTC)染色和病理观察对比。结果　 (1)A组DWI、PI成像无异常信号 ,病理观察无变化。 (2 )B、C、D、E组PI显示栓塞侧大脑中动脉供血区灌注缺损范围无变化 ,基底节区最重 ,皮质区较轻 ;DWI显示高信号 ;ADC比值降低 (6 5 .2 % ) ,D组达到最低 (32 .2 % ) ,E组基本不变(2 9.9% ) ;ADC形态图显示病灶范围逐渐扩大 ,最终 (E组 )与PI异常信号区基本一致。 (3)超急性脑梗死的DWI高信号范围与TTC染色所见的异常染色 (白色 )范围比较无显著性差异 (t检验 ,P >0 .1)。 (4 )在超急性脑梗死中存在PI DWI不重叠区 (缺血半     

拉伸指数模型DWI对大鼠急性脑缺血的研究

目的:探讨拉伸指数模型多b值扩散加权成像(DWI)对大鼠急性脑缺血的诊断价值。方法:SD大鼠实验组18只、对照组9只术前行3.0T MRI检查,包括T1WI和T2WI、单b值(1000s/mm2)DWI、动脉自旋标记灌注成像(ASL-PWI)和多b值(0～4000s/mm2共12个b值)DWI,其中ASL-PWI可计算相对脑血流量(rCBF),多b值DWI采用拉伸指数模型,一次成像可得到Mono-ADC、F、DDC和α参数值。MRI检查后对实验组大鼠行右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)的急性脑缺血手术,对照组行假手术,分别于术后0.5、3、6、9、12、18和24h行上述MRI检查,观察各时间点各参数的动态变化规律。最后,对大鼠脑缺血区行病理TTC染色确定实际脑梗死情况。结果:术后0.5h实验组右侧脑缺血区的rCBF值(0.470±0.002)较术前(0.990±0.010)明显下降、3h以后逐渐升高(从术后3h的0.980±0.006升至24h的1.970±0.070);实验组右侧脑缺血区F值术后缓慢升高(从术后0.5h的0.58±0.74升至0.76±0.57),在术后12、18和24h实验组双侧脑F值的差异有统计学意义(P值分别为0.031、0.004和0.001)。实验组双侧脑术后0.5～24.0h的DDC值为右侧(0.40±0.02)×10-3～(0.58±0.03)×10-3 mm2/s、左侧(0.46±0.03)×10-3～(0.49±0.06)×10-3 mm2/s,均较术前值[右侧(1.18±0.05)×10-3、左侧(1.01±0.05)×10-3 mm2/s]降低,且在各时间点均低于对照组,差异有统计学意义(P值0.0083～0.0163);术后各时间点实验组右侧的α值均小于对照组右侧(P值范围0.0205～0.0443),其DDC值和Mono-ADC值之间有强相关性(r=0.9051,P<0.0001),且α值随着DDC值的升高而减低。结论:多b值DWI的拉伸指数衰减模型的各参数值所表现出的特征性可能为大鼠急性缺血脑组织中水分子不均一的扩散状态提供了一定的参考价值。     

Delayed perfusion phenomenon in a rat stroke model at 1.5 T MR: An imaging sign parallel to spontaneous reperfusion and ischemic penumbra?

INTRODUCTION: Delayed perfusion (DP) sign at MR imaging was reported in stroke patients. We sought to experimentally elucidate its relation to spontaneous reperfusion and ischemic penumbra. METHODS: Stroke was induced by photothrombotic occlusion of middle cerebral artery in eight rats and studied up to 72 h using a 1.5 T MR scanner with T2 weighted imaging (T2WI), diffusion weighted imaging (DWI), and dynamic susceptibility contrast-enhanced perfusion weighted imaging (DSC-PWI). Relative signal intensity (rSI), relative lesion volume (rLV), relative cerebral blood flow (rCBF), PWI(rLV)-DWI(rLV) mismatch (penumbra) and DP(rLV) were quantified and correlated with neurological deficit score (NDS), triphenyl tetrazolium chloride (TTC) staining, microangiography (MA) and histopathology. RESULTS: The rSI and rLV characterized this stroke model on different MRI sequences and time points. DSC-PWI reproduced cortical DP in all rats, where rCBF evolved from 88.9% at 1 h through 64.9% at 6 h to 136.3% at 72 h. The PWI(rLV)-DWI(rLV) mismatch reached 10+/-5.4% at 1 h, remained positive through 12 h and decreased to -3.3+/-4.5% at 72 h. The incidence and rLV of the DP were well correlated with those of the penumbra (p<0.01, r(2)=0.85 and p<0.0001, r(2)=0.96, respectively). Shorter DP durations and more collateral arterioles occurred in rats without (n=4) than with (n=4) cortex involvement (p<0.05). Rats without cortex involvement tended to earlier reperfusion and a lower NDS. Microscopy confirmed MRI, MA and TTC findings. CONCLUSIONS: In this rat stroke model, we reproduced clinically observed DP on DSC-PWI, confirmed spontaneous reperfusion, and identified the penumbra extending to 12h post-ischemia, which appeared interrelated.     

脑缺血再灌注大鼠模型FAIR-PWI研究

目的:探讨流动敏感交替反转恢复序列灌注成像(FAIR- PWI)对大鼠脑缺血后再灌注的评价.方法:使用GE 3.0T MRI成像仪,在完成T1WI、T2WI、弥散加权成像(DWI)和FAIR - PWI序列后,对SD大鼠行暂时性右侧大脑中动脉闭塞(TMCAO)手术,分别在脑缺血3h和再灌注3h及21h行重复上述MRI检查;最后进行病理学TTC染色观察梗死区域及范围.结果:TMCAO后3h时,患侧大脑半球DWI信号升高、FAIR - PWI灌注增加、且皮质相对脑血流量(rCBF)大于基底节区;再灌注3h及21h后,患侧大脑半球DWI信号面积(0.63±0.1.2cm2、0.48±0.23cm2)仍高于FAIR - PWI高灌注面积(0.51±0.26cm2、0.34±0.44cm2,P=0.01),皮质及基底节区rCBF较缺血时增加.TTC染色示梗死面积(0.42±0.78cm2)小于DWI异常信号面积,而大于FAIR - PWI高灌注面积,且梗死区以基底节为主.结论: FAIR- PWI结合DWI能对早期缺血再灌注进行动态观察及半定量测量,可能为临床溶栓治疗方案的预后判断和随访提供重要参考.     

大鼠脑弥漫性轴索损伤后bFGF神经元保护及修复作用的研究

目的　探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤 (Diffuseaxonalinjuries ,DAI)后不同时期脑皮层组织中碱性成纤维细胞生长因子 (Basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达及意义 ,为临床治疗DAI寻求有效手段。方法　选择健康雄性SD大鼠 6 0只 ,随机分为正常对照组、DAI损伤组、bFGF治疗组和治疗对照组 ;DAI组大鼠按伤后存活时间又分为第 6h、12h、1d、3d、7d组 ,每组 5只大鼠。用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层bFGF的表达 ,并分析其表达水平变化特点。结果　DAI后 6h出现bFGF表达 ,12h表达增加 ,3d达高峰 ,7d后仍维持较高水平 ,各不同时间点DAI组之间比较差异具有显著性意义 (P <0 .0 1)。HE染色结果显示 ,脑皮层神经元数量也明显减少。结论　DAI时 ,bFGF的表达有时空效应 ,提示bFGF与脑损伤后神经元保护及修复有密切关系 ,bFGF能有效降低脑组织损伤程度     

急性高血压脑水肿的7.0T MR实验研究

目的 验证急性高血压大鼠实验模型的可行性并利用7.0T MR观察此模型脑水肿的影像学改变.方法 对实验组大鼠在进行7.0T MR扫描过程中持续注射盐酸去氧肾上腺素升高血压以达到急性高血压状态,并通过股动脉置管连接压力换能器监测血压,对照组注射生理盐水.2组大鼠进行T2WI、扩散加权成像(DWI)以及T1 mapping扫描,并对后处理获得的表观扩散系数(ADC)图和T1参数图进行逐体素分析和感兴趣区(ROI)分析.利用苏木素-伊红(HE)染色光镜观察脑组织的形态学变化.采用伊文氏蓝(EB)染色观察急性高血压状态下大鼠血脑屏障通透性的变化.结果 实验组在T2WI及DWI图像上肉眼未见明显信号改变,但ROI分析显示ADC值相比于对照组显著增高(皮层,t=3.291, P<0.01;皮层下,t=2.186,P<0.05).大鼠全脑ADC图逐体素的分析发现血管源性水肿主要分布在大鼠大脑顶枕区皮层、皮层下核团(尾状核等)、丘脑、脑干及小脑,主要是在大鼠大脑后部.实验组及对照组T1参数图分析在2组间未见差异(P>0.05).EB染色中仅实验组大鼠脑组织中存在蓝染区域,且HE染色符合血管源性水肿的脑组织形态学变化.结论 持续注射盐酸去氧肾上腺素能稳定地建立急性高血压大鼠模型,并可以在模型鼠中观察到血管源性水肿以及血脑屏障通透性的改变,同时MRI可以探测到此模型脑水肿的影像学分布.     

Temporal changes in reversible cerebral ischemia on perfusion- and diffusion-weighted magnetic resonance imaging: the value of relative cerebral blood volume maps

Using a transorbital approach we induced the temporal occlusion and reperfusion model in 18 cats. A vascular clamp was placed on the main trunk of the left middle cerebral artery (MCA) for 1 h. Diffusion- and perfusion-weighted MR images were obtained at 1, 3, 6 and 24 h after the clip was released. The cats were killed 24 h after reperfusion, and triphenyl tetrazolium chloride (TTC) staining was performed. After the relative cerebral blood volume (rCBV), time to peak enhancement (TTP) and apparent diffusion coefficient (ADC) maps had been acquired, ROIs were drawn on (1) the area of the infarct produced, (2) the area of high signal intensity on initial diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI) but normal on TTC staining, e.g., salvaged parenchyma. The ratios of these areas to the normal contralateral cortex were calculated and compared with those of the areas of the final infarct and the salvaged parenchyma. Areas of final infarct showed a temporal increase of rCBV on 3 and 6-h imaging and a final depletion on 24-h imaging. A persistent decrease of ADC value and delayed TTP were observed. Salvaged parenchyma also showed increased rCBV after reperfusion until the last imaging comparing it to the final area of infarct (P < 0.05, 24-h rCBV). The initial decrease in the ADC and delayed TTP normalized on 24-h imaging. In conclusion, rCBV of 24-h imaging was the reliable parameter to predict final infarct. A combination of serial changes on DWI and perfusion-weighted imaging (PWI) can predict ischemic penumbra and outcome.