健身锻炼对老年男子身体素质的影响——Ⅱ.酶和自由基

为探讨健身锻炼对老年男子酶和自由基的影响,对照了５１名健身锻炼和４８名非锻炼老年男子血清酶活性和自由基水平。发现老年男子血清氧化还原酶活性处于成人正常值的中、下水平,血清ＳＯＤ活性低于成人正常值下限,血清ＭＤＡ含量接近成人正常值上限,健身锻炼可提高血清ＡＬＴ活性（Ｐ＜０．０５）,提高血清ＣＫ活性（Ｐ＜０．０５）,提高血清ＣＫ ＭＢ活性（Ｐ＜０．００１）,提高血清ＡＳＴ活性（Ｐ＞０．０５）,提高血清ＧＧＴ活性（Ｐ＞０．０５）,降低血清ＡＬＰ活性（Ｐ＜０．０５）,降低血清ＬＤＨ活性（Ｐ＜０．０５）,同时还可以提高血清ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）,降低血清ＭＤＡ含量。提示健身锻炼可改善老年男子酶代谢能力,有利于提高新陈代谢和抗氧化能力     

21天头低位卧床期间脑血流的变化及其与立位耐力的关系

目的建立３周头低位倾斜（ＨＤＴ）－６°人体实验模型，观察卧床模拟失重期间脑血流变化及其与立位耐力的关系。方法６名健康男性志愿者进行了２１天ＨＤＴ－６°卧床试验。受试者年龄２３．８±６．１岁。ＨＤＴ前、ＨＤＴ第１０天及卧床结束时进行了３次立位耐力检查。ＨＤＴ前、ＨＤＴ第３天、第１０天、第２１天用ＫＹＥＮＧ－Ⅰ导纳式双侧脑血流自动检测仪测量脑血流量。结果卧床第１０天和卧床结束时，受试者立位耐力平均立位时间比卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５）。卧床期间，左右侧大脑血流主峰高度和Ⅰ相面积较卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；卧床第３天和第２１天的左侧大脑阻力指数较卧床前显著增高（Ｐ＜０．０５），卧床第１０天、第２１天的左侧大脑血液流入时间较卧床前显著延长（Ｐ＜０．０５），卧床期间左侧大脑血液流入速度比卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；卧床期间受试者左侧大脑Ⅰ相面积、左侧主峰高度、左侧大脑血液流入速度均和立位耐力时间呈显著正相关（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论２１天头低位卧床使立位耐力显著降低；ＨＤＴ卧床期间，脑血管阻力增加，脑血流量减少，可能是导致立位耐力降低的原因之一。     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

Alzheimer型痴呆的MRI初步研究

目的：探讨Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆（ＡＤ）患者脑部的ＭＲＩ表现特征和诊断价值。方法：对１０例ＡＤ患者和选择１０例性别、年龄相关且无阳性神经系统体征的老年人进行ＭＲＩ比较研究。测量两组的海马体积、钩间距、胼胝体面积和记录脑实质内有无异常信号。结果：１．ＡＤ组左、右侧平均海马体积明显小于对照组，且有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；２．ＡＤ组平均钩间距大于对照组，并有统计学差异（Ｐ＜０．０５）；３．ＡＤ组胼胝体萎缩重于对照组；４．ＡＤ组Ｔ２ＷＩ图像上小斑状高信号（１７个）略多于对照组（１５个），两组无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＭＲＩ能准确地显示ＡＤ的脑部形态学改变，有助于ＡＤ的明确诊断     

不同海拔高度健康人超氧化物歧化酶和丙二醛的测定

对不同海拔高反的西安市（海拔３４０ｍ）、西宁市（２２６０ｍ）、茶卡镇（３１００ｍ）和甘德地区（４０８０ｍ）共１０８９例健康人进行了红细胞——超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血清丙二醛（ＭＤＡ）测定。结果表明：随着海拔高度的升高和大气压、大气氧分压的降低，血清ＭＤＡ明显增加（Ｐ＜０．０１），红细胞ＳＯＤ显著降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：ＭＤＡ与大气氧分压呈明显负相关（ｒ＝－０．９７９，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ与大气氧分压呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，Ｐ＜０．０５）。本文对长期生活在高原低氧环境下居民ＭＤＡ升高和ＳＯＤ降低的原因进行了探讨。     

100例原发性肝癌死亡患者腹腔动脉DSA分析

目的：分析原发性肝癌死亡患者腹腔动脉ＤＳＡ表现及其与病程的关系。方法：回顾分析１００例已死亡的肝癌患者腹腔动脉ＤＳＡ表现，并用非参统计的方法进行统计处理。结果：１．弥漫型肝癌较结节型肝癌病程短（Ｐ＜０．０５）；２．多血供，中血供及少血供型肝癌各组之间病程无显著差别（Ｐ＞０．０５）；３．门脉显影不佳及不显影的肝癌患者较门脉显影良好的病程短（Ｐ＜０．０５）；４．有肝动脉－门脉分流的肝癌患者较没有分流的病程短（Ｐ＜０．０５）。结论：肝癌的预后与肝癌的形态大小，门脉显影情况及肝动脉－门脉瘘有很大的关系，而与肝癌的血供关系不大     

红景天中药复方对海拔3600m高原移居者PWC170的影响

我们在海拔３６００ｍ高原地区，就红景天中药复方对从平原移居到该地区１～２年的受试者劳动能力的影响进行了观察。试验分为药物组（服红景天中药复方）和对照组（服安慰剂），连服９天药。然后用踏阶法测定停药后第１、４和７天时两组受试者的ＰＷＣ１７０。结果为药物组的ＰＷＣ１７０比对照组分别高１２．１％（Ｐ＜０．０１）、９．８％（Ｐ＜０．０５）和３．５％；药物组受试者的ＰＷＣ１７０比服药前分别高１３．３％（Ｐ＜０．０１）、１０．３％（Ｐ＜０．０１）和７．５％（Ｐ＜０．０５）。提示：该药在提高高原人体劳动能力方面具有明显的作用。     

补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响

目的：探讨补充外源性谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对运动机体抗氧化能力的影响。方法：采用大鼠力竭性游泳运动方式，通过补充Ｇｌｎ对比实验，观察力竭运动后１８小时大鼠肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。结果：（１）肝组织ＭＤＡ含量单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显，补 充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。（２）单纯运动组肝组织ＧＳＨ含量显著低于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组显著高于单纯运动组（Ｐ＜０．０５）。（３）肝组织ＳＯＤ活力：单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０５），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显补充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。结论：补充外源性Ｇｌｎ有助于维持运动后肝组织中ＧＳＨ水平，增强其抗氧化损伤能力，减轻肝组织中的脂质过氧化反应     

枸杞多糖对运动训练小鼠耐力及体内自由基防御体系的影响

选择昆明种小鼠３０只，随机分成２组：运动组（游泳训练２０天）、运动＋枸杞多糖组。实验结果表明：运动＋枸杞多糖组小鼠耗竭游泳时间明显长于运动组（Ｐ＜０．０１）：二组ＭＤＡ含量无明显差异（Ｐ＞０．０５）；血乳酸指数（血乳酸含量ｍＭ／Ｌ／游泳时间ｍｉｎ）明显低于运动组（Ｐ＜０．０５）；小鼠全血、肝组织、肌组织ＳＯＤ活力、肝组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显高于运动组（Ｐ＜０．０５），提示枸杞多糖具有提高小鼠运动耐力及增强机体抗氧化酶活力的作用。     

外照射联合131I-chTNT对小鼠Lewis瘤影响的研究

目的 研究外照射联合¹³¹I-chTNT对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,并观察其在小鼠体内的分布和显像。方法 建立C57小鼠Lewis瘤模型,肿瘤直径达一定大小时随机分组进行实验。测量给药后不同时间肿瘤组织及感兴趣器官的放射性,观察活体显像情况及荷瘤小鼠肿瘤生长延迟效应。结果 联合外照射组肿瘤组织的放射性1、3和5d均高于单药组,组间差异有统计学意义(P值分别为0.018、0.041和0.024),两组中正常组织的放射性差别无统计学意义(P＞0.05)。联合组肿瘤区核素显像比单药组强且持续时间长。肿瘤生长效应实验中单药组、外照射组、联合组的绝对延迟时间为3.1、9.1和13.1d,标准化延迟时间为10d,¹³¹I-chTNT对放射的增益因子为1.08。结论外照射联合¹³¹I-chTNT后可促进其在小鼠体内肿瘤区的浓聚,而对正常组织无影响。联合应用¹³¹I-chTNT可提高外照射对荷瘤小鼠的放射效应。     

高压氧对荷S-180瘤细胞小鼠血液某些指标的影响(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）暴露对荷瘤小鼠血液指标的影响。方法：用雄性Balb／C／小鼠20只，随机分成4组，每组5只。A组为正常对照；B组只行HBO暴露；C组只做肿瘤接种；D组行HBO暴露并接种肿瘤。B、D组经压力0．2MPa、氧浓度87％、氧分压0．174MPa的HBO暴露20次后，所有鼠摘眼球取血对其血红蛋白、白细胞总数、中性白细胞数、淋巴细胞数、中性白细胞百分比、淋巴细胞百分比作了观察。结果：（1）血红蛋白在HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（2）白细胞总数在HBO肿瘤组分别高于对照组（P＜0．05）、单纯HBO组（P＜0．01）和单纯肿瘤组（P＜0．05）；（3）中性白细胞数在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组分别比单纯HBO组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05）；（4）淋巴细胞数各组之间均无明显差异；（5）中性白细胞百分比在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（6）淋巴细胞百分比在对照组分别比HBO肿瘤组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05），而单纯HBO组比HBO肿瘤组高（P＜0．01）。结论：（1）HBO（氧分压＝0．174MPa）可使荷瘤小鼠的白细胞总数和中性白细胞数量提高，但未能改变正常     

放疗干预对宫颈癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对Th1/Th2免疫细胞比例的影响

目的探讨放疗干预对宫颈癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞比例的影响。方法建立宫颈癌荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤组和放疗组,每组各10只,另设对照组10只。放疗组进行放疗干预14天,荷瘤组和对照组不治疗。放疗后4、6、8、10、12、14天测量肿瘤体积;末次治疗后,ELISA法测定血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、IL-4、IL-10含量;计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;HE染色观察肿瘤组织学变化;TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡情况;流式细胞术检测脾脏Th1/Th2细胞比例;RT-qPCR和Western blot检测脾脏T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GABA-3)mRNA和蛋白表达。结果与荷瘤组比较,放疗组小鼠4、6、8、10、12、14天肿瘤体积及瘤质量减小,血清IL-2、IFN-γ升高,IL-4、IL-10降低,胸腺指数、脾脏指数升高,Th1细胞比例、Th1/Th2增加,Th2细胞比例减少,T-bet mRNA和蛋白及T-bet/GATA-3表达升高,GATA-3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。HE染色显示,荷瘤组肿瘤细胞数量较多,核大深染,无明显坏死;放疗组肿瘤细胞数量减少,出现大量坏死组织。TUNEL染色显示,荷瘤组TUNEL阳性细胞较少,放疗组TUNEL阳性细胞明显增多。结论放疗对宫颈癌荷瘤小鼠具有明显抑瘤作用,可能是通过调节T-bet/GATA-3表达,促进Th1/Th2分化平衡,增强机体免疫功能发挥作用。     

低水平电离辐射单次或分割照射法的抗肿瘤效应比较

目的比较低水平电离辐射(LLIR)单次与分割照射的抗肿瘤效应。方法选用C57BL/6和ICR品系小鼠分别移植Lewis肺癌和S180肉瘤细胞,24h后再分别接受7.5cGy单次照射和分割照射(1.5cGy×5d);然后观察20d抑瘤率、脾NK细胞活性、T淋巴细胞表面CD4、CD8水平的变化以及荷瘤鼠的平均寿命。结果单次与分割照射对Lewis肺癌的抑瘤率分别为40.34%和51.19%,对S180肉瘤为34.26%和30.98%;脾NK细胞活性照后1～4d升高;CD4、CD8水平及CD4/CD8比值均有不同程度增高;荷瘤鼠的生命延长率分别为8.45%和8.84%。结论本实验采用的低水平单次或分割照射对Lewis肺癌和S180肉瘤均有明显的抑瘤效果,能显著增强荷瘤机体的免疫机能以及延长荷瘤鼠的平均寿命。经比较,两种照射方式在肿瘤生长抑制和免疫刺激作用等方面差异无显著性(P＞0.05)。     

新CpG寡聚脱氧核苷酸体内抗肿瘤与增强免疫活性研究

目的:探讨新设计CpG寡聚脱氧核苷酸(ODN)在小鼠体内的抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:建立C57BL/6小鼠腹腔、皮下荷黑素瘤肿瘤模型,腹腔注射CpG ODN,观察荷瘤鼠生存时间、肿瘤生长曲线,计算抑瘤率.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中白细胞介素(IL)12和免疫球蛋白E(IgE)含量;3H-TDR掺入法检测脾脏B细胞、T细胞增殖活性;51Cr释放法检测NK细胞杀伤活性;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能.结果:CpG10,CpG11能明显延长腹腔接种肿瘤小鼠的生存时间,与阳性对照CpG1826相比P＜0.01;二者平均抑瘤率(皮下荷瘤鼠)分别为(55.2±2.3)%与(40.7±1.7)%,显著高于CpG 1826 [抑瘤率(17.8±7.6) %](P＜0.05,P＜0.01).CpG10/CpG11可促使荷瘤小鼠血清IL-12含量显著升高( P＜0.01),IgE含量显著下降( P＜0.01);明显刺激B细胞、T细胞增殖能力以及NK细胞的杀伤活性( P＜0.01),对腹腔巨噬细胞的吞噬功能有显著提高( P＜0.01).CpG10免疫增强活性较CpG1826更强( P＜0.05).结论:CpG ODN能激活荷瘤鼠抗肿瘤免疫反应,从而抑制小鼠黑素瘤的生长,新结构寡核苷酸的CpG10呈现优于阳性对照的良好抗肿瘤免疫效应.     

氯氧喹对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的辐射增敏作用

目的 研究氯氧喹联合X射线对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的辐射增敏作用.方法 细胞及动物实验均设置为对照组、给药组、照射组及给药+照射组(联合组)4个组别.采用体外细胞培养MTT检测及荷瘤动物模型观察方法,分别予以不同处理因素后,细胞实验用MTT法检测各组别细胞吸光度(A)值;小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞,予以相关处理因素后,观察记录肿瘤生长情况并测量其长、宽径从而计算出肿瘤抑制率及肿瘤生长延迟.照射结束后眼静脉采血,检测各组小鼠血液标本中细胞成分数量的变化情况.结果 MTT实验结果显示,细胞照射24 h后,给药+照射组SF值较单纯照射组有一定的降低,但差异无统计学意义(P＞0.05),而照射48 h后,在10、20、40和80 mg/L浓度下,两组间差异有统计学意义(t=3.22、4.23、4.46和4.58,P＜0.05).动物实验结果显示,给药+照射组的肿瘤生长曲线明显较单纯照射组低平,但差异无统计学意义;给药+照射组的肿瘤控制率及肿瘤生长延迟远高于单独给药组及照射组(t=3.15～3.59,P＜0.05).另外,氯氧喹并未增加辐射对小鼠血液细胞成分的不良反应.结论 氯氧喹对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠均具有明显的辐射增敏作用,对小鼠血液系统未见明显不良反应,值得进一步深入研究.

Abstract：

Objective To study whether Chloroxoquinoline could enhance the radiation sensitivity of Lewis lung cancer cells and xenograft tumors in tumor-bearing mice.Methods Both cell and animal experiments were divided into control group,drug group,irradiation group and combination group.MTT assay was used to detect the optical density of Lewis lung cancer cells cultured in vitro.The model of tumor-bearing mice was established first and then the tumor diameters of different groups were measured to figure out the tumor control rates and tumor growth delay.After irradiation,the blood samples in each group were collected to detect the amount of blood cells.Results MTT showed 24 hours after irradiation,the cell survival fraction of combination group was lower than that of irradiation group,but no statistical differences (P ＞ 0.05).However,48 hours later,the cell survival fraction of combination group was obviously lower than irradiation group with statistically significant differences( t = 3.22,4.23,4.46,4.58,P ＜ 0.05).Animal experiments showed the tumor growth curve of combination group was significantly lower than irradiation group.The tumor control rate and tumor growth delay of combination group was more above the other groups ( t = 3.15-3.59,P ＜ 0.05 ).Additionally,according to the analysis of blood samples,the hematological toxicity of chloroxoquinoline on mice was not found.Conclusion Chloroxoquinoline shows its radiation sensitizing effect on Lewis lung cancer cells and xenograft tumors in mice without hematological toxicity.     

^125I粒子组织间植入联合外照射治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的探讨^125I粒子组织间植入联合外照射治疗肺癌的有效性。方法建立C57BL／6小鼠Lewis肺癌（LLC）实体瘤模型后，按完全随机化法分为对照组、单纯^125I粒子组织间植入内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）、^125I粒子组织问植入联合外放疗（^125I＋外放疗8Gy）组，每组6只小鼠。分组处理后每3天测量肿瘤体积，15d后处死小鼠并测肿瘤质量，计算抑瘤率，制作肿瘤组织标本，行常规病理学检查，以免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度（MVD）的表达。利用单因素方差分析比较组间差异，行SNK法q检验。结果与对照组比较，单纯内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）及联合放疗组（^125I粒子＋外放疗8Gy）LLC体积均有不同程度的生长抑制（q=11．06，17．13，16．31，P均〈0．05），单纯外放疗组与联合放疗组最明显（抑瘤率分别为50．9％、48．4％），虽目前两者瘤质量差异无统计学意义（q=0．50，P〉0．05），但联合放疗组抑瘤率高于单纯内放疗组（48．4％与28．6％）。免疫组织化学结果显示4组小鼠肿瘤MVD值分别为（23．33±4．84）、（17．50±3．67）、（11．83±2．14）、（12．67±3．39）个微血管／高倍视野（×200），单纯内放疗组的MVD值低于对照组，且高于联合放疗组，差异有统计学意义（q=3．92和3．25，P均〈0．05），而联合放疗组与单纯外放疗组间的差异无统计学意义（q=0．57，P〉0．05）。结论放疗可通过降低肿瘤MVD值，减少血管生成而抑制肿瘤生长。在达到相同的肿瘤局部控制率的情况下，联合^125I粒子组织间植入照射可有效减少外照射剂量，使周围正常组织器官的吸收剂量减低。     

内皮抑素基因联合放射治疗对大鼠Walker-256细胞种植性肿瘤的抑制作用

目的探讨鼠源性内皮抑素（endostatin）基因联合放射治疗对大鼠种植性肿瘤的抑制效应。方法制作大鼠乳腺癌Walker-256细胞种植性肿瘤的动物模型，通过检测肿瘤重量和肿瘤生长速率观察内皮抑素基因治疗联合放疗的抑瘤效应。体外采用Western blot检测构建pCMV-endostatin质粒转染的Walke-256细胞endostatin蛋白表达，体内采用BT-PCR观察各组endostatin mRNA表达。结果基因治疗组和基因治疗联合放射治疗组均可见到endostatin mRNA及其蛋白明显表达，但两组间表达无统计学意义；基因与放射联合组肿瘤的生长速率和重量均明显小于单纯基因治疗和放疗组（P〈0．01），后两组其肿瘤的生长速率和重量明显低于对照组（P〈0．01），但二者之间差异无统计学意义。结论pCMV-endostatin在Walker-256细胞内有明显表达endostatin mRNA及其蛋白；endostatin基因治疗有明显的抑瘤作用，但endostatin基因联合放疗的抑瘤效应更明显，促进放疗的抑瘤效果。     

天葡圣航片对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤的保护作用. 方法 将200只雌性昆明种小鼠随机分为Ⅰ(外周血白细胞计数)、Ⅱ(骨髓有核细胞计数)、Ⅲ(小鼠骨髓细胞微核检测),Ⅳ(血中超氧化物歧化酶活性测定)、Ⅴ(血清溶血素测定)5大组(每组n=40),每大组又随机分为低、中、高剂量药物组和辐射对照组(每小组n=10).低、中、高剂量按0.12 g/kg、0.24 g/kg、0.72 g/kg灌胃给药,1次/d,连续21 d;辐射对照组给等量蒸馏水.各组根据不同指标选择不同的照射剂量,各实验项目剂量组与相应的对照组均以同一剂量γ射线全身照射1次,照射后继续灌胃给药至实验结束.分别对每大组中各药物剂量组间进行相应检测指标的比较. 结果 以3 Gy剂量照射实验后第3天,中、高剂量药物组及第14天中剂量药物组的外周血白细胞计数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射后第3天,中、高剂量药物组的骨髓有核细胞数明显高于辐射对照组(P<0.05或P<0.01),高剂量药物组的骨髓细胞微核率明显低于辐射对照组(χ~2=6.301,P<0.05);以6 Gy剂量照射后第7天,高剂量组的血清超氧化物歧化酶活性明显高于辐射对照组(P<0.05),以上差异有统计学意义.以2 Gy剂量照射后第14天,各剂量药物组的血清溶血素水平与辐射对照组比较差异无统计学意义. 结论 天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤具有明显的保护作用.     

Exposure of tumor-bearing mice to extremely high-frequency electromagnetic radiation modifies the composition of fatty acids in thymocytes and tumor tissue

Abstract

Purpose: To test the participation of fatty acids (FA) in antitumor effects of extremely high-frequency electromagnetic radiation (EHF EMR), the changes in the FA composition in the thymus, liver, blood plasma, muscle tissue, and tumor tissue in mice with Ehrlich solid carcinoma exposed to EHF EMR were studied.

Materials and methods: Normal and tumor-bearing mice were exposed to EHF EMR with effective parameters (42.2 GHz, 0.1 mW/cm², 20 min daily during five consecutive days beginning the first day after the inoculation of tumor cells). Fatty acid composition of various organs and tissues of mice were determined using a gas chromatography.

Results: It was shown that the exposure of normal mice to EHF EMR or tumor growth significantly increased the content of monounsaturated FA (MUFA) and decreased the content of polyunsaturated FA (PUFA) in all tissues examined. Exposure of tumor-bearing mice to EHF EMR led to the recovery of FA composition in thymocytes to the state that is typical for normal animals. In other tissues of tumor-bearing mice, the exposure to EHF EMR did not induce considerable changes that would be significantly distinguished between disturbances caused by EHF EMR exposure or tumor growth separately. In tumor tissue which is characterized by elevated level of MUFA, the exposure to EHF EMR significantly decreased the summary content of MUFA and increased the summary content of PUFA.

Conclusions: The recovery of the FA composition in thymocytes and the modification of the FA composition in the tumor under the influence of EHF EMR on tumor-bearing animals may have crucial importance for elucidating the mechanisms of antitumor effects of the electromagnetic radiation.