军事劳动卫生——乳酸蓄积及酸硷平衡失稳与骨骼肌疲劳

前已述及,体内能源物质耗竭是引起骨骼肌疲劳的一个原因;而运动时体内发生乳酸蓄积、氢离子增加、pH下降也是引起疲劳发生的重要原因。 一、人体安静及运动时骨骼肌内和血液中乳酸浓度及其来源 人体安静时肌肉和血液内乳酸浓度很低,大约为1mmol·kg~(-1)肌肉湿重(L~(-1)血液)。其所以安静时也有少许乳酸存在,可能血液红细胞的代谢终产物是乳酸,并且安静时血流低。低强度     

运动疲劳的生物化学机理新探

本文用不同实验方法从不同角度研究了运动疲劳与乳酸,运动疲劳与Ach以及乳酸与Ach的相互关系,指出疲劳时肌肉中的Ach量的堆积可导致肌肉工作能力下降。作者认为,Ach堆积与乳酸增加的并存。是疲劳的重要成因。     

氧气对中枢神经系统的毒性及氢气对其的拮抗作用研究进展

氧气是生命赖以存在和延续的保障,临床上应用于多种缺氧性疾病的治疗.其中高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)治疗由于吸入氧气的分压高,溶解到血液中的氧气增加,弥散到组织器官中的氧气也增加,因此应用更为广泛.然而常压下长时间或高压下吸入高浓度氧,可导致氧毒性的发生,从而限制了高分压氧在临床上的应用.由于脑和脊髓属于人体的中枢神经系统,氧中毒后具有发病急、症状重等特点,因此中枢神经系统(central nervous system,CNS)氧毒性的问题倍受关注.CNS氧中毒的发生机制有几种学说:氧自由基学说、酶抑制学说[1]、神经-体液学说[2]、脂质过氧化学说、脑血流改变学说等,其中氧自由基学说更为大家所认同.     

应激和运动条件下AMPK在组织中的调节

5’-AMP活性蛋白激酶(AMPK)是一个代谢应激信号传感酶,应激情况下对调节细胞代谢维持细胞自稳态有重要作用[2]。提高AMPK活性可以应答剧烈运动、营养缺乏以及组织缺氧缺血,并且可以调节运动诱导的葡萄糖吸收以及糖原、脂肪酸和胆固醇合成[1]。现有的研究发现,5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷酸(AICAR)可以直接激活AMPK;在心脏、肝脏、脂肪以及骨骼肌等组织中,AMPK活性的调节较为复杂。研究表明,组织在缺血缺氧的时候,AMPK被激活,其机制和组织中H+浓度([H+])、AMP浓度([AMP])、ATP浓度([ATP])的变化,以及AMP和ATP比值有关;…     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

疲劳时肌肉中的ACh量变

作者通过实验观察到,大白鼠的腓肠肌进行等张收缩至疲劳时,肌肉中乙酰胆硷(ACh)的含量增加。在本实验条件下,出现疲劳的肌肉中,ACh的堆积与乳酸的增加并存。作者据此提出,ACh的代谢障碍可能是肌肉疲劳机理的因素之一。     

关节内注射激素对骨发育的影响

195 0年就已发现肾上腺皮质激素 (简称激素 )对幼年动物骺板软骨和骨生长发育有抑制作用 ,亦为以后的研究所证实[1,2 ] 。临床也有儿童Ｃｕｓｈｉｎｇ综合征和长期应用激素引起骨生长发育障碍的报道[3] 。目前 ,仍见有以关节内注射激素治疗骨关节病者。国内尚缺乏关节内注射激素后对骨发育影响的报道 ,也缺乏较为系统的对关节损害Ｘ线与病理对照的研究资料。笔者曾在 1988年报道关节内注射激素对软骨的损害[4 ] ,为了进一步了解关节内注射激素对骨发育的影响 ,重新观察了该实验 64只幼兔的Ｘ线、组织、病理、微血管摄影和组织化学测定的资料…     

Nd∶YAG激光治疗Valsalva视网膜病变1例

黄斑区视网膜前出血位于黄斑区视网膜内界膜下或内界膜与玻璃体后界膜之间,可见于眼外伤、Valsalva视网膜病变、增殖性糖尿病视网膜病变或伴发于视网膜动脉血管瘤病等视网膜血管性疾病[1]。此外,血液性疾病也可引起视网膜前出血[2]。1972年,Duane等[3]首次报道Valsalva视网膜病变是指在关闭声门的情况下作极度的深呼气动作时,因腹腔和胸腔内压力突然增加,致使视网膜浅层毛细血管破裂而引起视网膜出血。目前,该病的发病率无明确报道,但临床上并不少见,且常被忽视。笔者采用Nd：YAG激光治疗后,视力迅速提高,效果显著,现报道如下。     

乳酸氧化酶法测定乳酸临床应用探讨

乳酸为体内糖酵解的最终产物,当氧化不足时,过量的ＮＡＤＨ积聚,即启动了糖酵解途径,乳酸随之产生。代谢性酸中毒最常见的一种类型为乳酸性酸中毒,如呼吸系统疾病,糖尿病酮血症可引起血中乳酸浓度升高[1～3]。细菌性脑膜炎、脑外伤可使脑脊液中乳酸升高[4,5]。因此实验室测定乳酸对早期诊断和处理乳酸性酸中毒具有非常重要的临床价值,并已列为实验室急诊化验项目之一。测定血中乳酸最常用的是酶法[6,7],乳酸脱氢酶氧化乳酸生成丙酮酸,同时伴随辅酶Ｉ(ＮＡＤ)转化成还原型辅酶Ｉ(ＮＡＤＨ),此法有一步法[6],反应达到平衡所需要时间长,不适用…     

三康胶囊抗疲劳作用及其机理的实验研究

目的 通过抗疲劳相关检测指标的测试，研究三康胶囊对小鼠抗疲劳效果和自由基代谢的影响。方法 选用成年雄性小白鼠，检测耐缺氧时间和游泳时间，以及游泳试验后小鼠血液中乳酸脱氢酶（LDH）活性及血尿素氮（BUN）浓度、血红蛋白（Hb）质量浓度与肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性、总抗氧化能力（TAC）和丙二醛（MDA）质量摩尔浓度。结果 运动后三康胶囊组小鼠游泳时间和耐缺氧时间明显长于对照组（P＜0．05），游泳后血液中Hb质量浓度和肾组织SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力均显著高于对照组（P＜0．01），而血液LDH活性、BUN浓度和组织MDA质量摩尔浓度明显低于对照组（P＜0．01）。结论 三康胶囊具有明显的抗疲劳、耐缺氧效果，对小鼠运动性肾损伤有明显的保护作用。     

疲劳性运动对血浆游离氨基酸和中枢神经递质影响的研究进展

对运动性疲劳的研究已有百余年的历史,但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明。运动医学界提出了多种假说对其进行解释,从２０世纪３０年代的衰竭学说发展到８０年代的疲劳链和“突变”理论等。这些假说指出：在运动疲劳发生时,机体内离子代谢发生紊乱,自由基增多,氨大量生成,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化,从而导致疲劳的发生。许多学者认为运动性疲劳的发生机制与运动的类型有关,如短时间剧烈运动时出现的疲劳,往往与肌肉中能源物质的消耗及乳酸等代谢产物的堆积这些外周…     

缺氧状态下飞行员脑功能研究进展

脑功能是指脑接受内外环境信息,并对这些信息进行存储、处理、整合,形成意识,进行逻辑思维,最终产生认知和行为的功能[1]。大脑皮质的代谢极为旺盛,耗氧量占全身总耗氧量的20%~50%,而氧储备很少,是缺氧之后先发生功能障碍的器官[2]。由于职业特殊性,飞行员在高空飞行作业中有时会面临缺氧问题,关于飞行员在缺氧状态下的脑功能评价国内外文献已有一些报道,作者就脑功能研究的现状和进展作一简     

黄秋葵水提液抗疲劳的药效学观察

通过小鼠游泳力竭实验、耐缺氧实验、耐高温实验和耐寒实验 ,同时测定运动前后小鼠血乳酸水平和血清尿素氮水平 ,观察黄秋葵水提液的抗疲劳作用。结果显示 :黄秋葵水提液可以显著延长小鼠游泳时间、耐缺氧时间 ,提高高温、寒冷条件下小鼠存活率 ,消除运动后血乳酸堆积 ,降低血清尿素氮含量。提示黄秋葵水提液可提高小鼠在应激状态下的生存能力 ,对疲劳恢复、抗疲劳能力提高具有促进作用     

红景天黄芪合剂预防大鼠模拟高原缺氧脑损伤的作用

目的 观察红景天黄芪合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 用成年SD大鼠随机分为常氧对照组,模拟高原缺氧组,红景天黄芪合剂预防组,后两组在密闭减压舱内,模拟海拔8000m维持7h,检测大鼠脑组织含水量、Na^＋,K^＋-ATP酶活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织和血清丙二醛（MDA）含量和乳酸含量。结果 脑含水量缺氧组较对照组显著增高,预防组较缺氧组明显下降。脑组织和血清MDA含量缺氧组明显高于对照组,预防组则显著降低。脑组织和血清乳酸含量缺氧组均显著升高,预防组较缺氧组明显下降。结论 红景天黄芪合剂可显著预防模拟高原缺氧的脑损伤作用,该作用与其对抗膜脂质过氧化作用,抑制脑组织和血清中乳酸堆积有一定关系。     

那曲部队高原红细胞增多症调查分析

高原红细胞增多症 (ＨＡＰＣ)是高原缺氧环境中移居与世居者常见病 ,是人群长期暴露在缺氧环境下机体的一种适应性反应 ,但过高的红细胞堆积在血液中则导致机体血液流变学的异常改变 ,引起人体多器官系统损害。本文选取海拔在 4 52 0ｍ的那曲黑河镇的部队干部战士 36 6人为调查对象 ,年龄在 2 0岁～ 4 4岁 ,居住时间为 2年～ 15年 ,全部为汉族男性。均于上午时间采取指血 ,使用分光仪由专人负责测定血红蛋白水平。询问吸烟饮酒史、居留时间、工作强度根据Ｈｂ >2 0 0ｇ/Ｌ为ＨＡＰＣ的诊断标准。结果本次调查的 36 6名移居汉族男性中共发现…     

不同强度游泳后血乳酸峰值的变化

糖在体内无氧酵解产生的肌乳酸透过细胞膜充分弥散到血液形成血乳酸,并经血液重新分配到达末梢循环需要相当一段时间。传统理论认为,运动后约3～5分钟血乳酸浓度达到峰值。然而,我们在运动实践中观察到的现象并非如此,国内外文献报道也极不一     

富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化

目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化，为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90％富氧气体防护组、12000m吸100％氧气防护组、12000m吸50％富氧气体防护组，每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min，然后将动物即刻处死，取大脑顶叶皮质层组织，制成切片，透射电镜下观察。结果与地面对照组相比，随着吸氧浓度的降低，实验组缺氧程度加重，主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，突触小泡减少等，以12000m暴发性缺氧组及吸50％氧气防护组明显。结论 吸100％和吸90％富氧气体防护效果是理想的，与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。     

创伤性手部软组织内玻璃异物的DR分析

外伤后人体遗留玻璃异物时,徒手接触易造成软组织损伤甚至碎屑划入软组织内,当接触血液时较小的玻璃碎屑肉眼难以分辨,给临床医师做出正确诊断和及时治疗带来一定的困难。软组织内创伤性异物在其他部位的影像学检查中有较多报道[1-3],然而在直接数字化X线成像(direct radiography,DR)中针对手部软组织异物尤其是对玻璃异物在DR图像显影的报道较少[4-6]。本文通过探讨DR图像对手     

腰椎旁肌肉退变的影像学评估及进展

<正>慢性腰痛是持续至少3个月的慢性疼痛综合征[1],患病率及致残率均较高[2]。1990～2013年全球对301种急慢性疾病负担的研究发现,腰痛排在致残率首位[3]。成人腰痛患病率达20.3%,且从生命的第三个十年开始呈线性增长[4],超过80%的人一生中至少有一段时间在经历腰痛或相关疾病[5]。腰椎旁肌肉作为人体核心肌群的重要组分,其结构与功能改变被认为与慢性腰痛有一定相关性。椎旁肌肉退变与腰椎疾病及术后并发症的产生亦相关[6],     

便携式制氧机的工作原理及性能分析

为检测自主研发的便携式制氧机的工作性能,本文通过高原就地试验和低压舱试验测试了便携式制氧机的氧气浓度、氧气流量和使用者的生理效应。试验结果表明：自主研究的便携式制氧机在高原环境下氧气浓度能维持在90%左右,在5 000m以下使用者的血氧饱和度超过90%,能有效解决高原缺氧问题;使用脉宽调制（PWM）技术,有效地节省了能耗,延长了便携式制氧机在户外的使用时间。