部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的气体交换和病理组织学的影响

目的　观察部分液体通气 (PLV)与常规机械通气 (CMV)对海水淹溺型肺水肿 (PE SWD)家兔肺组织损伤程度的影响。方法　健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制成PE SWD模型后 ,随机分为 3组 (n =8) :阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组(CMV) ,即常规通气(CMV) +呼气末正压 (PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) +CMV +PEEP。治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血PaO2 、PaCO2 、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)及肺病理组织学的变化。结果　PLV组治疗后PaO2 明显改善 ,较CMV组稳定 ;肺泡腔渗出减少 ;肺水肿、肺不张等轻于CMV组 ;TNF α水平低于PE组 (P <0 0 5 ) ,但与CMV组比较差异不明显。结论　PLV可明显改善PE SWD家兔的动脉血气情况 ,减轻肺组织损伤。     

两种机械通气方式对海水淹溺肺水肿的影响

目的观察两种机械通气方式对海水淹溺肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning，PE-SWD）兔的救治作用。方法应用常规机械通气（CMV）和高频喷射通气（HFJV）对PE-SWD兔进行分组救治，在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血液动力学、肺损伤指标，并进行病理学检查和观察存活时间，从而观察两种机械通气方式治疗PE-SWD的效果。结果两种通气方式治疗后，血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P〈0．01），呼吸动力学、血液动力学异常得到一定程度纠正，TNF-α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等部分肺损伤指标也显示机械通气治疗后肺损伤程度减轻。两种通气方式之间比较显示，CMV较HFJV治疗能更好地改善PE-SWD的低氧情况。结论CMV和HFJV治疗PE-SWD低氧血症均取得满意效果，并减轻了肺损伤的程度。     

特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用

目的观察特布他林对海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）的治疗作用。方法将24只新西兰兔制作成海水淹溺性肺水肿机械通气模型，随机分成对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸动力学指标。同时检测两组的血管外肺水含量指数（EVLWI）、伊文思兰漏出（ELI）指数、肺泡灌洗液中TNF-α和中性粒细胞计数及肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性，并进行病理学检查。结果特布他林治疗后PE—SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、呼吸动力学指标等均较对照组有明显改善（P〈0．05）。T组EVLWI、ELI及肺泡灌洗液中TNF-α、中性粒细胞计数均低于C组（P〈0．05），而肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性明显高于C组。结论特布他林可改善海水淹溺所致的低氧血症，减轻肺水肿。     

燃煤型砷中毒患者肺功能损害与病理改变的特征

目的探讨慢性燃煤型砷中毒患者肺功能损害的特征及导致其发生的病理学基础。方法采用日本MINATO公司Autospiropal型肺功能仪,对98例慢性燃煤型砷中毒患者进行肺功能检测,并对其中22例行肺活检术患者的肺组织病理结果进行分析。结果 98例受检患者中,肺功能异常率82.7%（81/98）。其中限制型通气功能障碍为86.4%（70/81）,混合型通气功能障碍为8.6%（7/81）,阻塞型通气功能障碍为4.9%（4/81）。光镜下突出表现为肺间质中纤维样组织增多,肺间质增厚,淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡壁轻-中度水肿,肺泡壁增厚明显。电镜发现肺泡Ⅱ型上皮细胞变性、坏死、脱落,数量减少;胶原纤维增生显著。结论限制型通气功能障碍是慢性燃煤型砷中毒患者肺功能改变的主要临床类型,与肺间质中纤维组织增生、肺间质增厚及肺泡壁水肿所导致肺组织弹性下降和肺泡Ⅱ型上皮细胞受损等病理改变密切相关。     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的了解地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的影响。方法机械通气的麻醉新西兰兔随机分成对照组（CG）和地塞米松治疗组（DG），每组12只。CG兔的气管内灌注4ml／kg体重海水，DG兔在CG的基础上静注1mg／kg地塞米松。取部分右下肺行常规病理学检查。分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示CG的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血及透明膜形成。DG的上述改变轻于CG。DG肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量显著低于CG（P〈0．05）。结论地塞米松治疗可抑制海水淹溺性肺损伤兔肺组织TNF-α、IL-1β和IL-8的表达，减轻肺组织内炎症反应。     

高压氧、机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学及呼吸功能的影响

目的　观察高压氧 (HBO)、机械通气对海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)兔肺组织学及呼吸功能的影响。方法　将 2 4只实验动物随机分为 PE- SWD组、HBO治疗组、机械通气治疗组。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸频率、呼吸动力学指标 ,实验结束后进行肺组织病理学检查。结果　 HBO治疗组、机械通气治疗组各相同时间点 Pa O2 明显高于 PE- SWD组 (P<0 .0 1) ;HBO治疗组除个别时间点外 ,p H、Pa CO2 在整个治疗过程中变化不明显 ;机械通气治疗后 p H的变化规律略与 PE- SWD组相同 ,但治疗结束时仍低于其他组 (P<0 .0 1) ,Pa CO2 始终维持在一个较高的水平 (P<0 .0 1)。两种治疗都减轻了肺损伤程度 ,在降低气道峰压、提高肺顺应性方面两治疗组之间比较 ,差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论　 HBO和机械通气治疗可明显纠正 PE- SWD时的低氧血症 ,减轻肺损伤程度 ,改善呼吸功能。     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔球结膜微循环和肺Na~ -K~ -ATP酶的影响

目的　观察高频喷射通气 (HFJV )治疗海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)时兔球结膜微循环和肺 Na - K - ATP酶的变化 ,并探讨其变化机制。方法　向兔肺内灌入海水复制 PE- SWD动物模型。应用微循环显微镜和计算机图像分析系统 ,对不同处理两组兔球结膜微循环和肺毛细血管内皮细胞 Na -K - ATP酶进行自动检测和定量测量。结果　 HFJV组球结膜微循环的面积、灰度和吸光度八项参数比PE- SWD组明显恢复。肺毛细血管内皮细胞 Na - K - ATP酶活力在 HFJV组中亦较 PE- SWD组明显升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　 HFJV可改善微循环和增加肺内 Na - K - ATP酶的活力 ,并与其有效地提高动脉血氧分压和纠正代谢性酸中毒密切相关。     

1例地方非典型肺炎病例病理及病原学发现

目的 研究非典型肺炎／严重的急性呼吸综合征（SARS）的病理学特点，并探讨其病原，为临床防治提供依据。方法 采用光镜、透射电镜、组织化学和免疫组织化学技术方法，对1例地方SARS死亡病例(属国家卫生部公布的死亡病例之一)进行观察研究。结果 该例SARS的肺部病变为严重的急性间质性渗漏出性炎，肺泡间隔为以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，伴20％一30％肺泡腔内透明膜形成；弥漫性肺泡上皮损伤，呈凋亡及脱失改变；光镜下偶见肺泡上皮内病毒包涵体样结构；组织化学染色显示，超过30％的肺泡上皮细胞病毒包涵体染色阳性，而衣原体包涵体染色阳性细胞不足5％。肺外器官主要表现为淋巴结、脾脏等免疫器官较广泛的出血坏死性炎，组织细胞反应性增生及噬红细胞现象，双侧肾上腺局灶性出血坏死性炎。电镜观察，肺组织内Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞，部分心肌细胞及淋巴结内组织细胞和淋巴细胞内均查见较多病毒样颗粒，大小为100一150nm，有光晕或花环状包膜，病毒样颗粒主要分布于细胞胞质内，少部分见于扩张的内质网内；肺外肝等组织内较易查见衣原体样颗粒，但肺泡组织内鲜见。死者本人及源自广东省的SARS患者恢复期血清IgM和(或)IgG与其肺组织呈阳性反应。结论 肺部明显的急性间质性渗漏出性炎，并肺泡腔内透明膜形成，及肺外免疫器官出血坏死性炎等为严重的SARS特严性病理改变；此例SARS肺及免疫器官内所见病毒样颗粒可能为新型(种)冠状病毒，推测为本次非典型肺炎流行的主要病原，而肺外其他器官内多见的衣原体样颗粒不除外与冠状病毒存在某种“相互依存”，乃至协同致病的可能性。病理发现提示，临床上早期应用足量激素减少肺部炎性渗出及防止肺透明膜形成、重视抗病毒治疗及增强患者免疫力可能对SARS的治疗有所裨益。     

特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的探讨特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺组织炎症反应的影响。方法36只机械通气的麻醉新西兰兔随机分成正常组（N组）、对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。C组和T组经颈动脉注入4ml／kg的配方海水，20min后C组经颈动脉注入2ml生理盐水，而T、组则注入0．15mg／kg特布他林，N组除未注入配方海水外，其余处理同C组。观察肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α计量和中性粒细胞计数，取部分右下肺常规病理学检查，并分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示C组的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡隔断裂、肺泡破裂、相互融合、肺泡大量萎陷，肺泡内有出血及透明膜形成。T组的上述改变轻于C组。T组肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量均显著低于C组（P〈0．05），BALF中TNF-α和中性粒细胞计数减少。结论特布他林可以抑制海水淹溺型肺水肿兔肺组织的TNF-α、IL-1β和IL-8，从而减轻肺组织炎症反应。     

外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的观察外源性硫化氢（H2S）对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用，探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值。方法采用大鼠肢体爆炸伤模型，动物随机分为3组（n=8／组）：正常对照组（Ⅰ）、单纯致伤组（Ⅱ）和致伤＋外源性H2S组（Ⅲ）；伤后6小时取标本。测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）浓度，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）浓度；观察肺脏病理学变化。结果致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高（P〈0．01，VSI），肺充血、水肿和炎细胞浸润明显；给予硫氢化钠（NaHS）处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低（P〈0．05，vsⅡ），肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻。结论肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤；而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤，减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度，从而减轻继发性肺损伤。     

乙酰半胱氨酸溶液对急性肺损伤肺泡灌洗液中炎性因子及肺表面活性蛋白的影响

 目的 探讨乙酰半胱氨酸溶液对急性肺损伤肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性因子及肺表面活性蛋白的影响。方法 选取2017-02至2020-01医院收治的急性肺损伤患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例,两组入院后均行支气管肺泡灌洗,并均给予机械通气,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予吸入用乙酰半胱氨酸溶液。观察两组治疗后肺功能指标及氧饱和度情况,比较治疗前后BALF中TNF-α、IL-1β及NF-kB表达情况。对两组治疗前后肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)及肺泡表面活性蛋白-B(SP-B)的变化情况进行分析。结果 治疗后观察组血气指标、肺功能指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后BALF中TNF-α、IL-1β及NF-kB水平均较治疗前下降,观察组较对照组下降更明显,差异有统计学意义 (P< 0.05)。治疗后观察组SP-A及SP-B水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论 吸入乙酰半胱氨酸溶液可减轻急性肺损伤的炎性反应,改善肺功能,并上调肺表面活性蛋白水平,对肺损伤有保护作用。     

Dynamic CT measurement of pulmonary enhancement in piglets with experimental acute respiratory distress syndrome

PURPOSE: To investigate whether analysis of a washout curve of contrast material obtained with serial computed tomography (CT) enables differentiation between hydrostatic pulmonary edema and pulmonary edema caused by increased capillary permeability. MATERIALS AND METHODS: The institutional committee on animal experiments approved this study, which was performed in accordance with designated guidelines. Chest CT was performed in 12 piglets after induction of anesthesia and start of mechanical ventilation. Dynamic CT was performed before and after induction of hydrostatic edema (n = 5) or oleic acid-induced increased vascular permeability edema (n = 7). Scans were obtained over 240 seconds during inspiratory breath holding at a single representative subcarinal level in the lungs. This anatomic level was kept constant and included areas of normal ventilation before and after induction of pulmonary edema and areas of ground-glass opacity and consolidation after induction of pulmonary edema. Measured lung attenuation in the regions of interest was normalized to that before contrast material injection and plotted as a function of time. Statistical analysis was performed by using two-way analysis of variance with repeated measures. RESULTS: In general, before induction of pulmonary edema, attenuation of normally aerated lung areas did not increase after the initial peak of enhancement during the first pass of contrast material. In animals with hydrostatic edema, no attenuation changes in areas of ground-glass opacity were observed after the initial peak. Conversely, lung attenuation increased continuously in animals with oleic acid-induced high-permeability pulmonary edema (P = .002). After induction of lung edema, pulmonary enhancement measured in lung regions with normal ventilation or consolidation did not change in either group. Pulmonary fluid accumulation 90 minutes after induction of edema did not significantly differ between groups. CONCLUSION: Dynamic contrast-material enhanced CT can help differentiate between permeability and hydrostatic lung edema in an animal model.     

呼气末正压通气联合控制性肺膨胀治疗海水淹溺急性肺损伤

目的 探讨呼气末正压通气(PEEP)联合控制性肺膨胀(SI)对海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)兔的治疗作用及安全性.方法 应用小潮气量机械通气联合PEEP对42只SWD-ALI兔进行分组救治,通气过程中实施SI,在不同时间点观察血气分析、呼吸力学、血液动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果及安全性.结果 PEEP联合SI治疗后SWD-ALI兔血氧分压(PaO2)等指标较对照组和PEEP治疗组明显改善(P<0.05),肺顺应性也明显好转(P<0.05),呼吸力学、血液动力学无显著恶化,影像学检查显示肺内渗出明显吸收.结论 在SWD-ALI兔治疗过程中应用PEEP,同时实施SI,能够明显改善氧合,提高肺顺应性,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段.     

部分液体通气对大鼠全氟异丁烯吸入急性肺损伤的治疗作用

目的：观察大鼠全氟异丁烯(PFIB)吸入急性肺损伤(ALI)模型中肺水肿和动脉血氧分压(PaO2)随时间变化规律，对比部分液体通气(PLV)和传统机械通气(CMV)对大鼠PFIB吸入急性肺损伤的治疗作用。方法：(1)21只大鼠随机分为7组，分别于染毒前、染毒后2，4，8，12，16，24h颈动脉取血测血气；取左肺一叶称重，计算湿肺／体比。(2)32只大鼠随机分为4组，正常对照组、染毒对照组、机械通气组、部分液体通气组。所有动物乌拉坦麻醉后行气管插管和颈动脉插管，于染毒后8h机械通气组和部分液体通气组开始通气，各组每1h取血测血气并计算氧合指数，3h后放血处死，测定静态吸气相P-V曲线。结果：大鼠吸入全氟异丁烯后湿肺／体比与PaO2呈线性负相关，湿肺／体比和PaO2于染毒后8h开始分别显著升高和下降，并于12h达到峰值，24h内无明显改善。机械通气1h即可显著改善氧合指数，部分液体通气3h才显效。液体通气组和机械通气组均可提高肺顺应性，在低压力区液体通气组更明显，但部分液体通气并未使P-V曲线的低位曲折点左移。结论：对于全氟异丁烯吸入急性肺损伤，与传统机械通气相比，部分液体通气没有显示出具有优越性。     

海水淹溺型肺损伤后一氧化氮的表达及地塞米松的干预作用

目的 观察海水淹溺型兔肺损伤后一氧化氮(NO)的变化及不同剂量地塞米松的干预作用,了解地塞米松对海水淹溺型兔肺损伤的作用.方法 兔经气管注入海水,制备海水淹溺型肺损伤兔模型.将35只健康雄性新西兰大白兔随机分为5组:对照组、海水淹溺组、地塞米松低剂量(0.5 mg/kg)、中剂量(1 mg/kg)、高剂量(5 mg/kg)组.海水淹溺组、地塞米松各剂量组于手术稳定20 min后经气管插管注入配方海水(2 ml/kg),对照组气管切开后注入等量生理盐水,地塞米松各剂量组同时经颈动脉注入不同剂量的地塞米松.注射地塞米松后1、3、6 h取血,测血清NO浓度,并于注射地塞米松6 h后处死动物,迅速取出肺脏,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,在光镜下观察肺形态结构的变化.结果 海水淹溺可以使肺湿/干重比、肺泡灌洗液内蛋白含量、血浆中NO含量、肺组织中NOS活性升高,使MDA含量增加、SOD活性降低,引起肺形态结构的病理变化.地塞米松可减轻海水淹溺引起的肺损伤,但地塞米松各剂量组与海水淹溺组之间未见明显差异.结论 海水淹溺可明显升高兔血清中的NO含量,地塞米松可减轻海水淹溺性肺损伤.     

早期气道开放联合肺泡灌洗术救治重型颅脑损伤致吸入性肺炎的临床研究

目的研究早期气道开放联合纤维支气管镜肺泡灌洗术救治重型颅脑损伤致吸入性肺炎患者的价值及安全性。方法将入选患者,随机分治疗组与对照组。(1)治疗组患者观察其灌洗术前后的心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)变化。(2)治疗组与对照组治疗结束后进行疗效分析,包括:机械通气时间、发热、咳嗽、咳痰持续时间、肺部啰音消失时间、使用抗生素时间等方面对比分析,并对治愈率、死亡率进行比较。结果治疗组42例,术程顺利,无并发症,术后HR、SpO2、PaO2明显好转(P<0.05),机械通气时间、发热、咳嗽、咳痰持续时间及肺部啰音消失时间明显缩短,治疗组与对照组的机械通气时间、肺部啰音消失时间、治愈率、死亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期气道开放联合纤维支气管镜肺泡灌洗术救治重型颅脑损伤并发吸入性肺炎患者,治疗效果好,安全性高。     

高频喷射通气对海水性肺损伤换气功能的影响

本文向绵羊肺内灌入海水造成急性肺损伤。随机分为高频喷射通气（ＨＦＪＶ）组（９只）和对照组（５只）。对两组ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差［Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２］及肺分流率（ＱＳ／ＱＴ）进行了动态观察。结果显示，ＨＦＪＶ组ＰａＯ２高于对照组，而ＱＳ／ＱＴ及Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２则低于对照组。作者认为，ＨＦＪＶ对改善肺泡换气功能，抢救海水溺水有一定作用。不断清除气道内泡沫状液体，保持气道通畅是ＨＦＪＶ治疗的前提；尽可能延长ＨＦＪＶ使用时间，效果可能更佳。     

全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔肺外脏器MMP-9表达的影响

 目的 探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)汽化吸入对急性肺损伤动物肺外脏器(小肠、肝、肾)MMP-9表达的影响.方法 将30只新西兰兔随机分为常规通气组(CMV组)、呼气末正压组(PEEP组)、PFC汽化吸入组(PFC组)、PFC汽化吸入+呼气末正压组(PEEP+PFC组)、对照组(C组).将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,前4组动物按照不同的实验分组进行相应的通气治疗2 h,调整为常规机械通气4 h后处死,对照组撤除呼吸机.实验结束后取各组动物的小肠、肝、肾组织,应用免疫组织化学技术从蛋白水平观察MMP-9在肺外脏器(小肠、肝、肾)的表达.结果 肺外脏器免疫组织化学评分比较显示,PEEP组和PFC+PEEP组肾组织中MMP-9蛋白的表达水平较CMV组下降(P＜0.05),CMV组和PFC组肾组织中MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).CMV组、PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组小肠组织和肝组织中MMP-9蛋白的表达水平差异无统计学意义.结论 本实验无法证实汽化吸入PFC能够通过减少MMP-9蛋白在肺外脏器(小肠、肝、肾)中的表达,从而减轻MMP-9对肺外脏器的损伤.     

山莨菪碱对海水淹溺兔外周血单核细胞NF-κB表达的干预作用

目的：探讨山莨菪碱对海水淹溺后兔外周血中单核细胞核转录因子κB（NF-κB）的表达以及海水淹溺性肺水肿（PE-SVCD）治疗作用。方法：家兔气管切开后模拟海水淹溺造成急性肺损伤,于淹溺前（T1）,淹溺后15、30、60、120、240、480min（T2～T7）7个时间点采集外周血进行血气分析,并测定外周血炎症介质含量和单核细胞中NF-κB的淹溺前后表达变化,并采集肺组织。结果：海水淹溺致兔急性肺损伤各时间点肺组织中性粒细胞大量浸润,淹溺后外周血单核细胞NF-κB的表达开始增高,90 min后达到最高峰,而山莨菪碱可降低NF-κB以及炎症因子表达（P〈0.01）。结论：海水淹溺急性肺损伤可能与NF-κB高表达有关。山莨菪碱可降低NF-κB表达,减轻肺损伤程度。