共同免疫表达CCR7配基的质粒DNA对单纯疱疹病毒DNA疫苗的免疫增强作用

树突状细胞 ( DC)向淋巴系统的迁移受不同趋化因子的调节 ,CCR7就是其中之一。CCR7有两个配体 ,次级淋巴组织趋化因子( SLC)和 EB病毒诱导的分子 1配体趋化因子 ( ELC)。 CCR7及其配体 SLC和 EL C是成熟 DC定向迁移和建立功能性微环境以刺激原始 T细胞的关键分子 ,人们推测 ,外源性提供 CCR7配体等趋化因子可影响 DC向淋巴器官的迁移 ,进而影响免疫诱导的效率。为此 ,作者通过全身和粘膜免疫两种途径 ,用编码 CCR7配体的质粒 DNA以及表达单纯疱疹病毒 g B蛋白的质粒 DNA共同免疫 4～ 5周龄雌性 BAL B/ c和 C57BL/ 6小鼠…     

趋化因子5及其受体CCR5与糖尿病并发症

趋化因子是一组能够趋化细胞定向移动的小分子细胞因子,参与白细胞迁移的调控,在炎症中诱导性表达,与炎症过程密切相关,最初的研究主要局限于免疫系统。近几年来研究发现,趋化因子不仅参与糖尿病的炎症过程,而且在糖尿病并发症的发生发展中发挥重要的调节作用。该文主要针对趋化因子5及其受体CCR5在糖尿病并发症中的作用及相关机制的研究予以综述,以便深入理解趋化因子与糖尿病的关系,为进一步的研究提供帮助。     

骨髓基质干细胞分化为神经元样细胞迁移能力变化的研究

目的研究体外定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经元样细胞的方法,探讨其分化后迁移能力变化的分子机制。方法体外培养BMSCs,以β-巯基乙醇(BME)1 mmol·L-1诱导分化,于诱导后12 h、24 h分别观察细胞形态变化,RT-PCR鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(Neurofilament)、胶质纤维酸性蛋白(β-tubulinⅢ)mRNA的变化。Western blot检测CXCR4表达变化,细胞迁移实验检测BMSCs诱导前后迁移能力的变化。结果诱导后,BMSCs胞体收缩,突起伸出;RT-PCR发现诱导出的神经元样细胞的NSE、Neurofilament、β-tubulinⅢmRNA明显增加;Western blot结果表明神经元样细胞表面CXCR4的表达明显增加,细胞迁移实验发现神经元样细胞向SDF-1α的迁移能力明显增加。用CXCR4特异的抑制剂AMD3100处理后细胞迁移被明显抑制。结论在体外骨髓基质干细胞以BME为诱导剂可定向分化为神经元样细胞,且发现其迁移能力明显增加,其机制可能与其表面CXCR4表达上调有关。     

CXCR-4/SDF-1轴在BMSCs向新生小鼠缺氧缺血脑组织定向迁移的潜在机制研究

目的研究趋化因子受体/间质衍生因子(CXCR-4/SDF-1)轴在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向新生小鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)组织定向迁移过程中可能存在的潜在作用机制。方法原代分离培养与鉴定BMSCs,建立新生小鼠HIBD模型,取造模后脑组织上清液与BMSCs共培养于Transwell双室培养体系观察BMSCs对HIBD脑组织的趋向效应,ELISA方法检测造模后脑组织上清液中SDF-1蛋白表达水平,免疫细胞化学方法检测BMSCs中CXCR-4的蛋白表达。结果流式细胞术结果证实所培养BMSCs高表达CD29、CD71和CD105,不表达CD34,符合BMSCs特征;Transwell检测结果发现BMSCs向造模脑组织上清液发生明显细胞迁移(P<0.01);ELISA证实脑组织上清液中SDF-1水平显著提高,同时BMSCs高表达CXCR-4(P<0.01)。结论 BMSCs具有向HIBD脑组织定向迁移能力,CXCR-4/SDF-1轴在该定向迁移过程中可能发挥重要作用。     

CXCR-4/SDF-1轴在BMACs向新生小鼠缺氧缺血脑组织定向迁移的潜在机制研究

目的 研究趋化因子受体/间质衍生因子(CXCR-4/SDF-1)轴在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向新生小鼠缺氧缺血脑损伤(HOBD)组织定向迁移过程中可能存在的潜在作用机制.方法 原代分离培养与鉴定BMSCs,建立新生小鼠HIBD模型,取造模后脑组织上清液与BMSCs共培养于Transwell双室培养体系观察BMSCs对HIBD脑组织的趋向效应,ELISA方法检测造模后脑组织上清液中SDF-1蛋白表达水平,免疫细胞化学方法检测BMSCs中CXCR-4的蛋白表达.结果 流式细胞术结果证实所培养BMSCs高表达CD29、CD71和CD105,不表达CD34,符合BMSCs特征;Transwell检测结果发现BMSCs向造模脑组织上清液发生明显细胞迁移(P<0.01);ELISA证实脑组织上清液中SDF-1水平显著提高,同时BMSCs高表达CXCR-4(P<0.01).结论 BMSCs具有向HIBD脑组织定向迁移能力,CXCR-4/SDF-1轴在该定向迁移过程中可能发挥重要作用.     

卵巢肿瘤干细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力的关系

目的探讨卵巢肿瘤干细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力的关系,为卵巢肿瘤的治疗提供新的研究思路和药物作用靶点。方法采用流式细胞术与RT-PCR方法检测卵巢肿瘤干细胞系CAOV-3中CXCR4的表达,通过体外微孔隔离室（Transwell）检测CXCR4对CAOV-3细胞侵袭转移能力的影响。结果 CXCR4在CAOV-3中细胞呈阳性表达,CXCL12可促进CAOV-3细胞的迁移,CXCR4的封闭能抑制CXCL12对CAOV-3迁移的促进作用。结论 CXCL12-CXCR4相互作用可促进卵巢肿瘤干细胞侵袭转移,在卵巢肿瘤的生长和侵袭转移过程中起着重要作用。     

CXCR4基因转染对骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响

目的观察对转染CXCR4基因的骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响。方法将培养的骨髓间充质干细胞分为3组,GFP组、CXCR4~+组、CXCR4~-组,转染趋化因子受体CXCR4,并用免疫荧光细胞化学法、流式细胞仪法及Transwell小室细胞趋化实验,体外研究了CXCR4高表达及低表达对MSCs增殖、分化与迁移能力的影响。结果 CXCR4高表达及低表达均不影响MSCs的增殖能力,对其向肺组织分化的能力也没有影响。与GFP-MSCs组相比,CXCR4~+-MSCs组迁移的细胞数量明显升高,而CXCR4~--MSCs组迁移细胞数量差异无显著性。结论 CXCR4高表达及低表达不改变MSCs的增殖、分化能力,然而CXCR4高表达明显增强MSCs向炎症病灶的迁移能力。说明CXCR4高表达的MSCs移植入体后将会更快速、更大量地到达病变区域参与组织修复,明显增强疗效。     

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在肿瘤侵袭和转移中的作用

肿瘤转移是一个具有高度组织性和器官选择性的复杂、连续的过程,虽然已证明很多因素参与肿瘤的转移,但不同组织来源的肿瘤细胞迁移、侵袭到特定部位的分子机制还不清楚.趋化因子(chemokines)是一单链小分子(8～10 kD)蛋白质超家族,具有调节各种类型的白细胞迁移、吸引具有特定趋化因子受体的炎性细胞浸润到炎症部位参与炎性反应的作用,通过与G蛋白偶联受体的相互作用,引起靶细胞支架重构、牢固地黏附于内皮细胞和定向迁移.在肿瘤中趋化因子发挥多种作用,包括控制白细胞浸润至肿瘤,调节肿瘤相关的血管生成,激活宿主对肿瘤的特异性免疫应答,以自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖,控制肿瘤细胞运动等[1].     

以趋化因子受体为靶点的抗哮喘小分子药物研究进展

哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性及气道重塑为特征并伴随支气管炎性细胞浸润的慢性呼吸道疾病。趋化因子通过与趋化因子受体结合介导炎性细胞向支气管迁移,在哮喘发病中起着重要的作用。以趋化因子及其受体为靶点是目前抗炎、抗哮喘药物研究的热点。本文主要针对近年来趋化因子受体的小分子拮抗剂在抗哮喘方面的研究成果予以综述,将有助于抗哮喘药物设计,为进一步研究提供参考。     

大鼠舌表皮细胞培养及其在表皮细胞抑素测活中的应用

利用成年大鼠舌腹膜表皮细胞体外培养，以及ＭＴＴ快速比色分析法建立了表皮细胞抑素的体外测活模型，不仅为抑素的分离纯化及性质研究打好基础，也可广泛用于研究其它各种物质对表皮细胞生长的影响。