蝮蛇抗栓酶治疗突发性耳聋的临床分析

目的探讨蝮蛇抗栓酶治疗突发性耳聋的效果。方法将7年的蝮蛇抗栓酶治疗组28例30 耳,与扩管药物治疗组28例30耳,进行回顾性对比分析。结果蝮蛇抗栓酶治疗组总有效率为86.7％, 其中治愈率为43.3％,扩管药物治疗组总有效率与治愈率分别为60％和23.3％。结论蝮蛇抗栓酶治疗突发性耳聋有显著疗效。     

复方丹参滴丸在血管成形术后再狭窄中的作用及其分子机制研究

目的研究复方丹参滴丸（CDDP）在血管成形术（PCI）后再狭窄中的作用及分子机制。方法对24只雄性新西兰大白兔随机平分为A、B、C、D四组,术后分别给予生理盐水、雷帕霉素、低浓度CDDP、高浓度CDDP治疗,观察动脉内膜增生厚度及兔狭窄段动脉增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果 C、D组血管直径狭窄程度、内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度比值减少程度均大于A、B组（P〈0.05）;C、D组c-myc蛋白及c-sis基因表达率显著低于A、B组（P〈0.05）。结论 CDDP可有效减少PCI后管腔再狭窄程度,减少内膜增生,改善预后,值得临床广泛推广。     

药物不良反应

药物不良反应蝮蛇抗栓酶致急性肾功能衰竭１例报告张锦春刘素廉（北京铁路总医院北京１０００３８）本院发现蝮蛇抗栓酶所致不良反应病例，现报道如下：患者，女性，６７岁，因脑血栓后遗症，于２个月前静脉滴注蝮蛇抗栓酶０．５ｕ／ｄ，２个疗程共３０次。４周后突感尿频...     

三种蝮蛇抗栓酶的毒性及性质的实验研究

三种蝮蛇抗栓酶的毒性强度用LD_(50)表示,分别是,蛇岛蝮蛇抗栓酶为1.68±0.35u/kg,东北陆生白眉蝮蛇抗栓酶为5.23±0.61u/kg,浙江蝮蛇抗栓酶为1.94±0.15u/kg。对家兔亚急性毒性实验表明,对血细胞、肝及肾功能、脏器等无明显影响。蛇岛蝮蛇抗栓酶可减少血小板的数量。东北陆生白眉蝮蛇抗栓酶和浙江蝮蛇抗栓酶具有体外血浆凝固性。蛇岛蝮蛇抗栓酶、东北陆生白眉蝮蛇抗栓酶表现了以血循环毒为主的毒性,浙江蝮蛇抗栓酶表现了以神经毒为主的毒性。     

蝮蛇抗栓酶治疗褥疮的临床观察

蝮蛇抗栓酶治疗褥疮的临床观察０６２１５６河北省泊头市眼耳鼻喉科医院阮庆荣我院对褥疮的治疗方法于１９９４年１～９月采用蝮蛇抗栓酶（观察组）和庆大霉素（对照组）治疗褥疮共２４例，结果表明，蝮蛇抗栓酶治疗褥疮疗效较好。１临床资料１．１病例选择及分组：随机选...     

三种蝮蛇抗栓酶的毒性及性质的实验研究

目的:对三种蝮蛇抗栓梅的毒性及其性质进行实验研究。方法:小白鼠尾静脉注射急性毒性实验法和家兔亚急性毒性实验法。结果:三种蝮蛇抗栓酶的毒性强度用LD_50表示,分别是,蛇岛蝮蛇抗栓酶为1.68±0.35u/kg,东北陆生白眉蝮蛇抗栓酶为5.223±0.61u/kg,浙江蝮蛇抗栓酶为1.94±0.15u/kg。对家兔亚急性毒性实验表明,对血细胞、肝及肾功能、脏器等无明显影响。     

蝮蛇抗栓酶治疗视网膜静脉阻塞42例

目的探讨蝮蛇抗栓酶治疗视网膜静脉阻塞的效果。方法回顾性分析69例视网膜静脉阻塞患者的病历资料，其中采用蝮蛇抗栓酶综合治疗的患者42例，行一般治疗的患者27例，比较两组疗效。结果蝮蛇抗栓酶治疗组疗效较一般治疗组明显提高（P〈0．05）。结论蝮蛇抗栓酶治疗视网膜静脉阻塞疗效较好。     

三种蝮蛇抗栓酶注射剂对大鼠和家兔血小板聚集的影响

用比浊法研究三种蝮蛇抗栓酶注射剂对大鼠和家兔血小板聚集的影响,结果表明蝮蛇抗栓酶注射剂在试管内浓度0.045u/ml 时对大鼠和家兔血小板聚集无明显抑制作用。静脉注射蝮蛇抗栓酶注射剂1u/kg 对家兔血小板聚集有明显抑制作用。尤其是蛇岛蝮蛇抗栓酶注射剂抑制作用最为显著。     

蝮蛇抗栓酶治疗老年性前列腺增生症的疗效

目的：探索蝮蛇抗栓酶治疗老年性前列腺增生症的疗效。方法：缺血性脑血管疾病合并老年性前列腺增生症２７例（年龄６７±ｓ５ａ），用精制蝮蛇抗栓酶０．７５Ｕ溶于１０％葡萄糖液２５０ｍＬ中静脉滴注，１５ｄ为一个疗程。结果：２个疗程结束后有９６％的病人疗效显著，前列腺增生症状消失，膀胱残留尿和每秒最大尿流率都较治疗前明显改善（Ｐ＜０．０１）。６ｍｏ后随访未见反复。结论：蝮蛇抗栓酶治疗老年性前列腺增生有效。     

蝮蛇抗栓酶的临床新用途

蝮蛇抗栓酶是从蝮蛇毒中提取的一种酶制剂,经临床观察对脑血栓、脉管炎、心肌梗塞等血管栓塞性疾病方面独树一帜。近年来随着对蝮蛇抗栓酶药理学与临床研究的进一步深化,发现蝮蛇抗栓酶又有许多新的用途,现简述如下。     

心钠素基因预防血管损伤后内膜增殖的实验研究

目的　探讨心钠素基因能否预防血管损伤后的内膜增殖反应。方法　将心钠素基因转染入兔左颈总动脉血管损伤处。观察转染后不同时间心钠素基因的存在、表达及对颈总动脉的影响。结果　转染后3、8、21天检测出局部血管壁有心钠素基因的持续存在和表达。与对照组比转染后3天内膜平滑肌细胞减少28％（P＜0.05）,8天新生内膜面积减少52％（P＜0.01）,21天减少28.6％（P＜0.05）。血浆中心钠素的含量转染后有升高趋势,无统计意义。结论　心钠素基因能够预防血管损伤后的内膜增殖反应。     

Neutrophil accumulation promotes intimal hyperplasia after photochemically induced arterial injury in mice

The role of leukocytes in the pathogenesis of coronary arterial disease has become a focus for clinical research. The aim of this study was to determine whether neutrophil accumulation would participate in the development of intimal hyperplasia after endothelial injury in mice, and whether d-myo-inositol hexakisphosphate (phytic acid) which inhibits the binding of L- and P-selectin to sialyl Lewis^X could inhibit the development of intimal hyperplasia. Endothelial injury was inflicted in one femoral artery via the photochemical reaction between systemically injected rose bengal and transillumination with green light (wavelength: 540 nm). Scanning electron microscopic observation at 3 days after the injury showed an increase in the number of leukocytes adhering to the injury site. Histological observation at 21 days showed that in the neutropenia group administered anti-neutrophil antibody and in the phytic acid-treated group the progression of intimal hyperplasia was significantly attenuated by comparison with the corresponding control groups.

These results suggest that neutrophil accumulation contributes to the initiation and/or development of intimal hyperplasia and L- and/or P-selectin may participate in their mechanisms.     

主动脉夹层患者内膜破口大小和数目及位置与肾脏CT灌注关系的研究

目的探讨主动脉夹层（AD）患者的肾脏cT灌注特点,分析破1：5大小、数目及位置与肾血流量的关系。方法采用AQUILION ONE320排CT,对22例超声诊断AD的患者,术前进行双肾血流灌注检查（5mL／s,50ml,320mgI／m1）,同时行胸腹部大血管cT血管造影检查,测量肾血流量参数值,并观察AD内膜破口的位置、大小及数目,比较分析患者破VI大小、数目及位置与肾血流量的关系。结果22例患者中,只有1个破口者15例,破口大小（16±9）mm;／〉2个破口者7例,破口大小（6±3）nlnl。破口位于左锁骨下动脉以远（B型）16例,破口位于升主动脉（A型）6例。只有1个破口者肾血流量平均为（280±77）ml∥（min·100ml）,A型AD患者肾血流量平均值低于B型[（210±32）ml／（min·100ml）比（292±43）mW（min·100m1）,P〈0．01],破口大小与肾血流量高度相关（r=0．968,P=0．000）;≥2个破口者。肾血流量平均为（246±63）ml／（min·100m1）。随破口数量增多,患者肾血流量平均值升高（P〈0．05）,肾动脉起源于假腔侧。肾灌注优于真腔侧（P〈0．05）。结论AD患者内膜破口大小及数目、位置是影响。肾动脉灌注的重要因素。     

MMP-2、MMP-9在自体移植静脉的表达及活性变化

目的探讨自体移植静脉基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9表达及活性的变化。方法建立兔自体静脉旁路移植模型后3、7、28d切取移植静脉,取对侧未移植静脉为自身对照。行HE和Verhoeff弹性纤维染色观察组织病理变化,计算机病理图像分析系统测量新生内膜厚度及面积,半定量逆转录-PCR检测静脉壁MMP-2和MMP-9mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9活性,应用免疫组化法检测MMP-2蛋白表达。结果术后7、28d移植静脉内膜明显增生。与未移植静脉相比,术后3d,移植静脉MMP-2、MMP-9mRNA表达已明显增高,7d达峰值（P〈0.01）,术后28d渐下降至正常水平,但MMP-9mRNA表达仍维持较高水平。术后三个时间点移植静脉壁MMP-2、MMP-9活性显著增加。结论自体移植静脉MMP-2、MMP-9表达及活性显著增强,促进移植静脉内膜增生。     

雷帕霉素对高脂血症兔髂动脉损伤术后再狭窄的影响

目的:观察肌肉注射雷帕霉素对髂动脉损伤术后再狭窄形成的影响,为其临床应用提供实验依据;同时,探讨雷帕霉素防止再狭窄的可能机制。方法:采用雄性新西兰白兔,随机分为四组:正常对照组给予普通饲料,单纯损伤组、低剂量雷帕霉素组和高剂量雷帕霉素给予高脂、高胆固醇饮食喂养6周后,行右侧髂动脉内膜损伤术复制成再狭窄模型,术后给予肌肉注射雷帕霉素,4周后观察血清总胆固醇浓度和体重的变化,并用计算机图像分析法观察血管组织形态学的变化。结果:雷帕霉素组与单纯损伤组相比:表示内膜增殖程度的指标如内膜厚度(IT)、内膜厚度/中膜厚度(IT/ MT)、内膜面积(IA)、内膜面积/中膜面积(IA/ MA)和管腔面积(L A)均显著减少(P<0 .0 5 ) ,且随注射剂量的增大,上述指标的改变具有显著性差异(P<0 .0 5 ) ;雷帕霉素组与正常对照组和单纯损伤组相比血清总胆固醇浓度最大且体重下降明显(P<0 .0 5 )。结论:雷帕霉素可防止再狭窄的形成,在一定范围内注射剂量与新生内膜增殖程度有相关性。     

血管狭窄形成过程中血管塑形的作用

建立小型猪髂动脉内膜损伤后血管狭窄模型,结合计算机图像分析系统统计内膜及管腔变化过程。结果术后6天内,内弹力膜（IEL）下面积无明显变化,无血管狭窄形成;至第12天管腔狭窄形成,其中内膜增生占73．53％,IEL下面积减少占26．47％;至第30天,管腔狭窄加重,此时内膜增生占23.08％,IEL下面积减少占7692％。由此可见,血管狭窄的形成是由内膜增生和血管塑形共同作用的结果,在不同阶段二者的作用程度不同。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对大鼠动脉内皮损伤后再狭窄的影响

目的：探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子（rh-bFGF)对经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的预防效果。方法：用2F球囊导管造成大鼠左颈总动脉内皮损伤。治疗组每天im rh-bFGF 10kU/kg.分别于术后7天和14天,每组各处死大鼠10只,取左颈总动脉进行[^3H]胸腺嘧啶掺入测定和病理形态学检查。结果：在第7天和第14天时,与模型对照组相比,rh-bFGF治疗组颈总动脉平均新生内膜厚度明显变薄;平均中膜面积缩小;平滑肌细胞和弹力板层数减少;胶原含量及[^3H]胸腺嘧啶掺入量也比模型对照组明显降低。结论：适当应用rh-bFGF有抑制气囊损伤后动脉新生内膜增厚,降低再狭窄发生的作用。     

A perivascular system releasing sirolimus prevented intimal hyperplasia in a rabbit model in a medium-term study

The main complication of aortocoronary reconstruction with vein grafts is restenosis in the course of time. The aim was to assess the effect of a periadventitial polyester mesh releasing sirolimus on intimal hyperplasia of autologous grafts. We implanted v. jugularis ext. into a. carotis communis in rabbits. The vein graft was either intact, or was wrapped with a pure polyester mesh, or with a sirolimus-releasing mesh. Three and six weeks after surgery, the veins were subjected to standard histological staining and the thicknesses of the tunica intima, the media and the intima-media complex were measured. Wrapping the vein with a mesh releasing sirolimus or with a pure mesh decreased the thickness of the intima in comparison with a vein graft by 73 ± 11% or 73 ± 8% after 3 weeks, and by 73 ± 9% or 59 ± 12% after 6 weeks, respectively. Sirolimus-releasing meshes reduced the thickness of the media by 65 ± 9% and 20 ± 12% after 3 and 6 weeks. The thickness of the intima-media complex in grafts with sirolimus-releasing meshes decreased by 60 ± 6% and 30 ± 13% in comparison with pure PES meshes, after 3 and 6 weeks, respectively. A periadventitial polyester mesh releasing sirolimus has the potential to become an effective device in preventing vein graft restenosis.     

碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制兔颈总动脉球囊损伤后血管内膜和平滑肌细胞增殖的作用研究

目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对兔颈总动脉球囊损伤后内膜及平滑肌细胞增殖的影响。方法:30只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、F2高剂量给药组(2mg/kg)、F2中剂量给药组(1mg/kg)、F2低剂量给药组(0.5mg/kg)。模型组及F2各给药组行左侧颈总动脉球囊损伤,各组分别于术后7d取颈总动脉段,常规病理切片,HE染色,免疫组化法测定α-actin、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组术后7d血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积、血管壁细胞PCNA表达显著增加(P<0.01),F2剂量依赖地降低上述指标。与假手术组比较,模型组血管壁α-actin阳性染色减少,F2各给药组可增加血管壁平滑肌细胞中α-actin阳性染色率。结论:F2能抑制兔颈总动脉机械损伤后血管内膜和平滑肌细胞的增殖。     

离体和在体机械损伤致血管平滑肌增殖模型的建立

目的建立离体和在体机械损伤致血管平滑肌增殖模型。方法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用5-溴脱氧尿嘧啶(5-BrUd)掺入法,流式细胞术检测细胞增殖情况;整体动物上,采用新西兰兔左侧颈总动脉球囊损伤,术后7d取颈总动脉段,常规病理切片,HE染色,观测血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积。结果机械划痕损伤12 h后划伤处两侧的细胞开始有部分增殖和迁移,24 h后细胞增殖较为明显。流式细胞术检测机械损伤后细胞增殖增多(P<0.05)。整体动物上,与假手术组比较,模型组术后7 d血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积显著增加(P<0.01)。结论机械损伤可以导致离体和在体血管平滑肌细胞增殖。