炎症因子在2型糖尿病及妊娠期糖尿病发病中的作用研究进展

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常,包括糖尿病及糖耐量异常,不包括妊娠前已诊断的糖尿病患者,是妊娠期常见的并发症之一,发病率逐年升高。其发病相关因素有胰岛素抵抗、自身免疫遗传因素、慢性炎症等。胰岛素抵抗过程中的炎性反应通常是先天性免疫反应,这种反应常引起机体异常炎症因子的产生、急性期反应蛋白的增加以及炎症信号转导通路的激活。当这些细胞如巨噬细胞、抗原提呈细胞、内皮细胞等受到来自感染、化学物质等体内外潜在危险因素刺激时,便通过结构识别受体激活炎症信号通路,从而释放肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10、IL-12、C-反应蛋白（CRP）、核因子-κB （NF-κB）等炎症因子以及炎症介质,进而引起胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍。胰岛素抵抗与促炎性细胞因子（如TNF-α、IL-6）的分泌异常及抗炎性调节因子（如IL-4、IL-10）分泌减少有关[1-2]。GDM 的病因至今尚不清楚,胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌降低被认为是GDM发病机制的重要环节。Hotamisligil[3]认为,炎症与胰岛素抵抗之间存在相关关系,并推测炎症可能为促进胰岛素抵抗发生的重要因素之一。近年来,炎性反应在糖尿病发生、发展中的作用研究已受到广泛关注。本文对2型糖尿病及GDM发病中的相关炎症因子综述如下。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与中性粒细胞/淋巴细胞比值的相关性分析

<正>妊娠糖尿病(GDM)的重要特征是胰岛素抵抗,目前其发生机制尚未完全清楚。多项研究表明,超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6、血浆纤溶酶原激活物抑制物与GDM患者胰岛素抵抗有关[1]。越来越多的证据显示,炎症在GDM的发生机制中起到了重要的作用,中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)作为一种新的炎症指标,     

炎症与胰岛素抵抗的相关研究

胰岛素抵抗在2型糖尿病和代谢综合症等疾病中起着重要的作用.在胰岛素抵抗的发生及发展中,大量的炎症因子参与了这一过程,如白介素-6,肿瘤坏死因子-α,C-反应蛋白等.研究炎症因子与胰岛素抵抗的关系以及胰岛素抵抗的分子机制为中药新药研发开辟了新途径.     

妊娠糖尿病患者脂肪因子 炎症因子与胰岛素抵抗的关系

<正>妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期间首次发生或首次发现的任何程度的糖耐量异常,是围生期主要并发症之一,对母婴均有巨大危害。GDM是一种由遗传因素、环境因素共同导致的多因素疾病,胰岛素抵抗(IR)是其重要特征。目前发现除遗传、胰岛素信号通路障碍、胎盘因素外,多种细胞因子,如脂肪因子、炎症因子均参与了GDM的发生和发展。本研究即观察GDM患者血清视黄醇综合蛋白(RBP)-4、脂联素     

妊娠期不同糖代谢水平血清C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）血清C反应蛋白（CRP）水平与胰岛素抵抗（IR）的关系,探讨CRP在GDM发病机制中的可能作用。方法将研究组分为正常妊娠组（NGT组）20例,妊娠期糖耐量受损（IGT）20例,妊娠期糖尿病组（GDM组）20例。采用免疫比浊法测定CRP,放免法测定胰岛素,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,然后利用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-1R）。结果 （1）GDM组孕妇血清空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数（IRI）水平显著高于IGT、NGT组（P〈0.05）;IGT显著高于NGT（P〈0.05）。（2）GDM组孕妇血清CRP与IRI呈明显正相关（P〈0.001）。结论妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗指数明显升高,慢性炎症反应与GDM的发生有密切的关系;CPR与孕前体重指数、孕期胰岛素抵抗指数呈正相关。     

胰岛素抵抗的炎症机制及治疗策略

研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程,细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)-6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用.通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗.     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清瘦素（leptin）水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择26例GDM患者为观察组,32例糖耐量正常的健康妊娠妇女（NGT）为对照组,两组均行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,同时测定空腹血浆胰岛素（FINS）和血清瘦素（leptin）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并应用pearson分析妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素、空腹胰岛素、体重指数（BMI）的关系.结果 GDM组血清瘦素（leptin）、胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数均明显高于NGT组（P＜0.05或P＜0.01）;血清瘦素、FINS、BMI与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01）.结论 瘦素是影响妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的独立危险因子.     

超敏C反应蛋白细胞间黏附分子-1与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的关系研究

目的研究炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗的关系,探讨GDM的发病机制。方法比较72例GDM(GDM组)、66例妊娠期糖耐量减低组(GIGT)和64例口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的孕妇(NGT组)的血清hs-CRP、sICAM-1、血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组血清HOMA-IR、FBG、FINS、hs-CRP、sICAM-1、OGTT时体质量增加值(GWG)均高于GIGT组(P<0.01),且GIGT组高于NGT组(P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示HOMA-IR受hs-CRP、sICAM-1影响。结论 GDM患者血清hs-CRP、sICAM-1水平显著升高,加重了胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病患者血清apelin水平及相关因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病患者血清apelin水平变化及与胰岛素抵抗、炎症因子、妊娠期体重增加量(△W)等的关系。方法选取妊娠期糖尿病患者(GDM)33例,正常妊娠组(NGT)27例,测定血清apelin、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果妊娠期糖尿病组血清apelin(347±65.8)ng/L,正常妊娠组apelin(254±35.7)ng/L;GDM组血清apelin水平明显高于NGT组(P<0.01);分析结果显示,空腹血清apelin与FINS、HOMA-IR、胆固醇(TC)、TNF-α、孕期体重增加量(△W)呈正相关(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清apelin水平升高,可能参与了妊娠期糖尿病病理性胰岛素抵抗的发生。     

门冬胰岛素注射液联合不同剂量维生素D对妊娠期糖尿病患者血清糖化血红蛋白 脂肪素水平变化及妊娠结局的影响

<正>妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是一种以胰岛素抵抗为突出特征的妊娠期疾病,多表现为代偿性高胰岛素症及外周组织胰岛素敏感降低。外源性补充胰岛素是现阶段治疗GDM主要措施,其中以门冬胰岛素应用最为广泛。但随孕周增加,体内抗胰岛素样物质逐渐增加,可降低门冬胰岛素血糖控制效果。近些年,临床对GDM患者胰岛素抵抗不断深入,发现脂肪素等脂肪因子可结合胰岛素受体模     

妊娠期糖尿病患者血清Apelin水平的变化研究

目的 通过观察妊娠期糖尿病(GDM)患者Apelin水平的变化,探讨Apelin与GDM的关系.方法 2015年6月至12月在本院门诊做产前检查孕妇,按诊断标准分为GDM组(86例),对照组(健康孕妇组,90例).分别在做OGTT试验时及诊断为GDM患者饮食控制后,检测FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹胰岛素(FINS)、Apelin,计算出HOMA-IRI评价胰岛素抵抗的指标.结果 在做OGTT试验时,检测健康孕妇组的FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin与GDM组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM患者饮食控制后,FBG、FINS、HOMA-IRI、Apelin与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM组的TG、LDL-C与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 研究表明GDM患者存在高水平胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可引起FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin升高;而脂类代谢对Apelin水平升高无影响.胰岛素抵抗如何使GDM患者Apelin水平升高,可能是GDM发生的重要机制.     

妊娠期糖尿病孕妇25-羟维生素D、Hcy与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇25-羟维生素D(25-OH-D)、同型半胱氨酸(Hcy)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。方法 选取进行围产期保健的孕妇142例，根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)把孕妇分为GDM组32例与对照组110例，检测与计算所有孕妇的25-OH-D、Hcy水平与胰岛素抵抗指数，然后进行相关性与影响因素分析。结果 两组TC、TG、HDL-C、LDL-C对比差异无统计学意义(P>0.05);GDM组的血清25-OH-D水平低于对照组(P<0.05),血清Hcy水平与胰岛素抵抗指数高于对照组(P<0.05)。在142例孕妇中，Spearsman分析显示25-OH-D、Hcy、胰岛素抵抗指数与GDM的发生存在相关性(P<0.05)。多因素条件Logistic回归分析显示25-OH-D、Hcy、胰岛素抵抗指数均为导致GDM发生的重要因素(P<0.05)。结论 GDM孕妇多伴随有血清25-OH-D水平降低与血清Hcy水平、胰岛素抵抗指数增加，25-OH-D、Hcy、胰岛素抵抗指数均为导致GDM发生的重要因素。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平变化及其与炎症因子和胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清脂联素(APN)水平变化及其与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法收集2009年7月至2011年12月在我院妇产科行常规产前检查的孕妇100名,根据糖耐量结果分为GDM45例,正常糖耐量组(NGT)55例,同时收集50名非妊娠健康育龄妇女作为对照组。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测APN、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,免疫比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与非妊娠对照组相比,妊娠期妇女血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、空腹胰岛素(Fins)、甘油三酯(TG)水平及稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显升高而APN水平明显降低(P<0.01或<0.05);GDM组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α以及HOMA-IR又较NGT组显著升高,而APN水平则明显降低(均P<0.01)。在妊娠期妇女中,APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α、TG水平及HOMA-IR呈负相关(r=-0.391、-0.373、-0.381、-0.352,-0.407,均P<0.01);在校正了年龄、孕周、体质量及胰岛素抵抗的影响后APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α仍呈负相关(r=-0.322、-0.324、-0.314,均P<0.01)。结论 GDM患者APN水平明显降低,其可造成GDM患者炎症反应失衡,可能是导致GDM患者胰岛素抵抗的重要危险因素。     

妊娠糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平变化及与炎症因子胰岛素抵抗的关系

妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指在妊娠期发生或首次发现的糖耐量减低或糖尿病,发病率约为1%~14%,对产妇远期预后及围产儿可造成极大的危害[1]。一般认为妊娠期间胰岛素抵抗(IR)是造成GDM的重要原因,而慢性炎症反应可能是IR的启动因子[1]。Pradhan等[2]的研     

胰岛素抵抗的炎症机制及治疗研究进展

炎症因素是胰岛素抵抗(IR)的诱因,IR也可诱发炎症。细胞因子肿瘤坏死因子(TNFα-)和白介素(IL)系列能降低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用。抗炎药物能改善胰岛素抵抗的状态。我们就胰岛素抵抗的炎症机制以及治疗展开综述。     

炎性因子NF—κB在2型糖尿病发病及治疗中的作用

研究表明潜在的慢性亚临床炎性反应是胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制。核因子-κB（nuclear factorkappaB,NF-κB）是炎症信号通路的关键因子。NF-κB激活介导了许多炎症因子水平升高,从而引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤,最后导致2型糖尿病发生。许多药物正是通过直接或间接激活NF-κB改善糖尿病。     

亚临床炎症 胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变相关性分析

2型糖尿病是常见的代谢内分泌疾病,其主要危害是糖尿病血管并发症,尤其是糖尿病大血管并发症,是目前糖尿病致残致死的主要原因.2型糖尿病大血管病的主要病理改变就是动脉粥样硬化,临床机制主要是炎症和胰岛素抵抗.目前围绕二者又有研究热点,关于胰岛素抵抗提出了"胰岛素抵抗综合征"和"代谢综合征";炎症新近提出了亚临床炎症,其中前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α作为炎症指标,尤以IL-6的研究日益全面,发现它不仅是炎症标记物,而且也确实参与了糖尿病大血管病变的发生[1],是一种具有多功能的细胞因子.而动脉粥样硬化的发生机制就是多因素共同作用的结果,不是单个的危险因素简单堆砌而成,所以有必要探讨多因素的相互关系及怎样共同影响疾病的发生,从而达到更好的预防、治疗疾病的结果.     

高龄妊娠糖尿病患者铁代谢水平与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高龄妊娠糖尿病(GDM)患者铁代谢水平与胰岛素抵抗的相关性。方法测定高龄GDM患者(GDM组,106例)、糖耐量正常的孕妇(对照组,106例)的血糖、血脂、血红蛋白(HB)及铁代谢等指标。比较2组贫血的发生情况,并采用Pearson线性相关和多元线性回归分析铁代谢水平与胰岛素抵抗的相关性。结果与对照组比较,GDM组贫血的发生率明显降低(P<0.05)。胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与孕前体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、HB、甘油三酯(TG)、血清铁蛋白呈正相关,与空腹胰岛素(FINS)呈负相关(P<0.05);胰岛素分泌指数(HOMA-IS)与孕前BMI、FBG、HB、TG、血清铁蛋白呈负相关,与FINS呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,孕前BMI、TG、HB及血清铁蛋白是GDM患者HOMA-IR的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄GDM患者铁储备明显增加,且与胰岛素抵抗存在一定相关性,进一步加重了GDM的病情。     

孕中期血浆内脂素水平与妊娠糖尿病相关性研究

目的探讨孕中期血浆内脂素水平与妊娠糖尿病（GDM）患者糖代谢的关系。方法选取108名孕妇被分为GDM组和对照组,分别检测其血浆内脂素、空腹胰岛素、空腹血糖及服糖后1、2、3h后血糖水平,计算胰岛素抵抗指数。结果GDM孕妇孕中期血浆内脂素水平明显高于对照组（P〈0．01）;胰岛素抵抗指数和空腹胰岛素水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论GDM患者血浆内脂素水平升高,可能是机体针对GDM患者体内血糖增高所发生的一种代偿效应。     

妊娠期糖尿病患者血清超敏C反应蛋白与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与胰岛β细胞功能的关系.方法 选择60例GDM孕妇作为观察组（GDM组）,同时选择30例糖耐量正常的孕妇作为对照组（NGT组）,测定hs-CRP水平,同时计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β）.结果 GDM组的hs-CRP和HOMA-IR显著高于NGT组（P＜0.01）,而HOMA-β显著低于NGT组（P＜0.05）.hs-CRP与年龄、孕前BMI、筛查时BMI、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Flns）和HOMA-IR显正相关（r=0.222,0.649,0.862,0.923,0.935,0.941,P＜0.05或P＜0.01）,与HOMA-β呈负相关（r=-0.872,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示,HOMA-IR和HOMA-β是影响hs-CRP最为显著的因素.结论 GDM 患者血清hs-CRP水平明显升高与胰岛素抵抗（IR）及胰岛细胞分泌功能密切相关,可能参与GDM的发生和发展.