分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响

目的观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为6组（对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组）,除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素（4mg/kg）1周后,第二次iv阿霉素（3.5mg/kg）。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28d测定24h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,并观察大鼠肾脏病理变化。结果治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异（P〈0.01）,说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白（P〈0.01）。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平（P〈0.01）。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用（P〈0.01）。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。     

阿霉素肾病大鼠模型的评价研究

目的 探索阿霉素不同的给药剂量和注射次数对模型的影响,确定阿霉素肾病大鼠模型的最佳造模条件。方法 54只成年雄性SD大鼠随机分为对照及模型A、B、C、D、E、F 7组,对照组于造模第1天尾iv生理盐水;模型A、B、C组于造模第1天分别尾iv阿霉素5.5、6.0、6.5 mg/kg;分别于造模第1、8天,模型D组尾iv阿霉素4.0、2.0 mg/kg,模型E组尾iv阿霉素4.0、2.5 mg/kg,模型F组尾iv阿霉素4.0、3.5 mg/kg。观察注射阿霉素后大鼠的一般状态、体质量、摄食量;于造模第4周末麻醉并处死大鼠,生化自动分析仪检测尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）、血清生化指标;HE染色观察肾脏组织形态学改变。结果 造模后,模型组大部分出现脱毛、腹泻、摄食量减少、体质量增长缓慢等症状。与对照组比较,各模型组于给药第1周ACR开始升高,且模型C、E、F组明显高于对照组（P<0.01）,单次造模组于第3周达峰,并于造模第4周开始出现不同程度的回调,而分次模型组呈现出持续稳定增长,于第4周达峰。除F组尿素氮（BUN）高于对照组外,各模型组BUN、肌酐（CREA）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）均有不同程度降低;大部分模型组总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）明显高于对照组（P<0.05、0.01）。病理切片显示,各模型组肾小球和肾小管出现不同程度损伤,且随造模剂量上升病变加重。结论 经改良间隔1周2次重复尾iv阿霉素可以高效、成功地建立阿霉素肾病大鼠模型,较其他造模组肾功能及病理改变更为典型、稳定,效果更佳。     

注射用益气复脉（冻干）不同给药途径对心力衰竭大鼠的药效作用对比研究

目的 探讨注射用益气复脉（冻干）（YQFM）不同给药途径对心力衰竭大鼠的药效。方法 将70只经腹主动脉结扎造成心力衰竭模型的SD大鼠随机分为7组：模型组（ig＋尾iv 0.9%氯化钠注射液），YQFM尾iv低、高剂量组（ig 0.9%氯化钠注射液＋尾iv YQFM 464.3、928.6 mg·kg^-1，低剂量为临床等效剂量），益气复脉胶囊组（ig益气复脉胶囊246.3 mg·kg^-1＋尾iv 0.9%氯化钠注射液），YQFM ig组（ig YQFM 464.3 mg·kg^-1＋尾iv 0.9%氯化钠注射液），卡托普利片组（ig卡托普利片3.35 mg·kg^-1＋尾iv 0.9%氯化钠注射液），联合给药组（ig卡托普利片3.35 mg·kg^-1＋尾iv YQFM 464.3 mg·kg^-1），另取10只进行切口不进行结扎SD大鼠为假手术组（ig＋尾iv 0.9%氯化钠注射液）。分别于给药后1 h的第1、3、5、7、14天眼内眦取血，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、内皮素（ET）水平；连续给药14 d，给药结束后对各组大鼠进行心脏超声检测；取出心脏，HE染色后观察病理变化。结果 与模型组相比，给药后1 d，YQFM尾iv低、高剂量组及卡托普利片组和联合给药组血清ANP水平显著降低（P＜0.05、0.01），YQFM尾iv低、高剂量组和联合给药组血清BNP、ET水平显著降低（P＜ 0.05）；给药后7、14 d，各给药组血清ANP、BNP、ET水平显著降低（P＜0.05、0.001）；各给药组的左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、E峰与A峰的比值（E/A）均显著上升（P＜0.001）；各给药组心肌细胞病理变化有明显好转。与YQFM ig组相比，给药后1 d YQFM尾iv低、高剂量组和给药后14 dYQFM尾iv低剂量组血清ANP水平显著降低（P＜0.05）；给药后1、7 d YQFM尾iv低、高剂量组和给药后14 d YQFM尾iv低剂量组血清BNP水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；给药1 d YQFM尾iv低、高剂量组和给药7、14 d YQFM尾iv低剂量组血清ET水平显著降低（P＜0.05、0.001）； YQFM尾iv低、高剂量组的E/A均显著升高（P＜0.05、0.001）。结论 不同给药途径的YQFM均可以对心力衰竭大鼠发挥治疗作用，尾iv途径比ig途径治疗效果更好，也能更早发挥药效。     

补肾化浊胶囊对庆大霉素诱发大鼠急性肾损害作用的实验观察

目的 探讨补肾化浊胶囊对庆大霉素（GM）致大鼠肾脏损伤时肾功能变化以及血、尿中相关指标的影响.方法 给药21d后,采用大剂量注射GM致大鼠急性肾损伤模型,同时给予补肾化浊胶囊高、低剂量混悬液灌胃.治疗7 d,观察4组血肌酐（Cr）,尿素氮（BUN、总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）的变化;另观察4组尿蛋白、葡萄糖、酮体的变化及肾组织的病理改变.结果 补肾化浊胶囊高、低剂量组血清中Cr、BUN、TP和ALB含量较模型组同指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）;尿中尿蛋白、葡萄糖、酮体含量较模型组同指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）.补肾化浊胶囊高、低剂量组的相同指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 补肾化浊胶囊对GM诱发大鼠急性肾损伤有显著保护作用.     

毛菊苣提取物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察毛菊苣提取物抗慢性肝纤维化的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为毛菊苣提取物低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,秋水仙碱（colchicine,0.5 mg/kg）组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组sc四氯化碳（CCl₄）造模,每周2次。于60 d后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（Hyp）及肝组织病理变化。结果 与模型组比较,毛菊苣提取物低、中、高剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的含量及肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.01）,明显提高血清TP、ALB水平（P＜0.05、0.01）及肝组织GSH-Px活性（P＜0.01）;肝脏组织学检查表明,毛菊苣提取物可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈一定的量效关系。结论 毛菊苣提取物对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

百令胶囊联合醋酸泼尼松对肾病综合征患者肾功能及脂质代谢紊乱的影响

目的 探讨百令胶囊联合醋酸泼尼松对肾病综合征患者肾功能及脂质代谢紊乱的影响。方法 按随机数字表法将2016年2月-2017年5月接诊的96例肾病综合征患者分为对照组和观察组,每组48例。对照组采用醋酸泼尼松治疗,观察组在此基础上给予百令胶囊。连续用药6个月后,比较两组肝功能[血尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血肌酐（SCr）]、脂质代谢[高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胆固醇（TC）]、24 h尿蛋白水平以及临床疗效。结果 治疗后,两组BUN、ALB、SCr水平较治疗前具有显著改善（P<0.05）,且观察组BUN、SCr水平低于对照组,ALB水平高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组HDL-C水平显著升高,LDL-C、TG、TC水平均显著降低（P<0.05）;且观察组HDL-C水平高于对照组,LDL-C、TG、TC水平均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组24 h尿蛋白水平均明显下降（P<0.05）,且观察组24 h尿蛋白水平低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗总有效率为95.83%,明显高于对照组的81.25%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 对肾病综合征患者采用百令胶囊、醋酸泼尼松联合治疗,能改善肾功能和脂质代谢紊乱,降低24 h尿蛋白水平,提高临床疗效。     

参芝通络胶囊对大鼠长期毒性的实验研究

目的 考察参芝通络胶囊对大鼠的长期毒性,为临床用药提供依据。方法 SD大鼠随机分为对照组和参芝通络胶囊高、中、低剂量组（4、2、1 g/kg）。ig给药13周,除观察一般状况外,检测体质量、血液学指标、血液生化指标,解剖计算内脏系数并进行病理组织学检查。剩余大鼠停止给药,恢复2周后进行上述相同指标检测。结果 参芝通络胶囊各剂量组对大鼠一般状况、体质量、血液学指标、血液生化指标、内脏系数和病理组织学无明显影响,恢复期大鼠上述各指标与对照组比较无明显差异。结论 在确定的临床使用剂量下,参芝通络胶囊长期服用无明显毒性。     

不同剂量百令胶囊联合常规治疗对慢性肾功能不全患者疗效观察

摘 要 目的：观察不同剂量百令胶囊联合常规治疗对慢性肾功能不全患者肾功能的影响。方法：80例慢性肾功能不全患者随机分为对照组和试验组各40例。两组患者均给予基础治疗及膳食平衡。在常规治疗基础上,对照组患者予百令胶囊1 g,po,tid;试验组患者予百令胶囊2 g,po,tid。两组疗程均为1个月。观察两组患者治疗前后血肌酐（SCr）、血尿素氮(BUN)、血清尿酸（UA）、血清胱抑素C(Cysc)、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白（Hb）、24h尿蛋白定量、肾小球过滤率（eGFR）等指标变化情况。结果：治疗后,试验组SCr、BUN、血清UA和24 h尿蛋白均较前显著下降（P＜0.001或P＜0.01）,eGFR则较前明显升高（P＜0.05）,而对照组各项指标治疗前后均无明显差异（P＞0.05）;试验组SCr和24h尿蛋白定量明显低于对照组治疗后（P＜0.05）。结论：在常规治疗同时联合高剂量百令胶囊,可明显延缓慢性肾功能不全的进展。     

血必净注射液静脉和口服给药防治脓毒症药效特点研究

目的 比较血必净注射液（XBJ）iv和ig给药防治脓毒症的药效特点，为XBJ口服创新中药研发提供参考。方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备大鼠脓毒症模型，ip脂多糖（LPS）法制备小鼠脓毒症模型，分别于造模后0、12、24、36、48、60 h利用iv和ig 2种方式给予XBJ（4 mL·kg^-1），比较2种给药方式对脓毒症模型动物死亡率的影响；通过肺湿质量/干质量、肺组织炎症因子——肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平测定，比较2种给药方式对LPS诱导脓毒症急性肺损伤（ALI）的影响；通过HE染色、FITC透过实验考察2种给药方式对LPS诱导脓毒症小鼠肠屏障功能的影响。结果 与模型组比较，XBJ iv和ig给药均可降低脓毒症实验动物死亡率，在CLP大鼠模型中，iv给药效果优于ig给药，而在LPS小鼠模型中，ig给药效果优于iv给药。与模型组比较，XBJ ig组和XBJ iv组小鼠的肺湿质量/干质量显著降低（P＜0.05）；XBJ iv组肺组织中TNF-α、IL-1β水平显著降低（P＜0.01、0.001），XBJ ig组肺组织中TNF-α水平显著降低（P＜0.001）；LPS造模后6、12 h，XBJ ig组小鼠血清FITC浓度显著降低（P＜0.05、0.01），XBJ iv组小鼠血清FITC浓度无明显变化；XBJ ig较XBJ iv具有更优改善脓毒症小鼠回肠病理改变的作用。结论 XBJ iv和ig给药均对脓毒症有明确的治疗作用，iv给药具有保护脓毒症ALI的药效特点，而ig给药具有改善脓毒症肠屏障功能障碍的药效特点。     

仁青芒觉胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用

目的 观察仁青芒觉胶囊对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法 大鼠ip DMN制备肝纤维化模型,治疗给予低、中、高剂量（0.05、0.10、0.20 g/kg）的仁青芒觉胶囊,1.5 g/kg扶正化瘀胶囊作为阳性药,对照组及模型组给予同体积的蒸馏水,每天给药1次,连续4周。观察大鼠血清生化及胶原水平,肝脏组织蛋白、羟脯氨酸（Hyp）及超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化;取肝脏,测定肝脏指数;肝组织固定,HE及Masson染色,镜下观察肝脏组织结构和纤维化程度变化。结果 ①与模型组比较,仁青芒觉胶囊各剂量组动物体质量,高、低剂量组肝质量显著增加（P<0.05、0.01）,高剂量组动物肝脏系数明显增加（P<0.05）。②与模型组比较,仁青芒觉胶囊各剂量组血清总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）含量显著升高,血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性和总胆红素（TBIL）、透明质酸（HA）、IV型胶原（IV-C）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）含量显著降低（P<0.05、0.01、0.001）;层粘蛋白（LN）也有不同程度的降低,低剂量组差异显著（P<0.05）。③与模型组比较,低、中剂量的仁青芒觉胶囊可以显著增加肝组织中蛋白含量（P<0.01、0.001）,各剂量SOD水平均显著升高（P<0.05、0.001）。④肝组织病理学显示,0.2 g/kg剂量的仁青芒觉胶囊能够显著改善弥漫性肝细胞水肿变性、坏死及减轻纤维增生程度,中、低剂量可以改善肝纤维化程度。结论 仁青芒觉胶囊对DMN诱导的肝纤维化模型大鼠具有一定程度的治疗作用。     

积雪草苷对代谢相关脂肪性肝病大鼠Nrf2、ROS通路表达的影响

目的 探究积雪草苷对代谢相关脂肪性肝病大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)、活性氧（ROS）通路表达的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草苷（5、15、30mg/kg）组、双环醇组,每组10只。除对照组外其余均建立脂肪肝模型,对照组与模型组给予ig10mL/kg生理盐水,积雪草苷（5、15、30mg/kg）组分别ig5、15、30mg/kg积雪草苷,双环醇组ig20mg/kg双环醇,1次/d,连续4周。采用ELISA检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量,荧光探针–二氢乙啶（DHE）法检测ROS水平,苏木精–伊红（HE）染色观察病理组织,免疫印迹和PCR分别检测Nrf1、Nrf2蛋白及mRNA相对表达量。结果 与模型组比较,积雪草苷15、30mg/kg组ALT、AST、TC、TG、ROS水平显著降低,Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.05）,对照组大鼠肝脏组织结构完好;积雪草苷15、30mg/kg组及双环醇组大鼠肝细胞脂肪变性有所减轻,汇管区见少量炎细胞浸润。结论 积雪草苷可降低代...     

五味子乙素联合泼尼松调节PI3K/Akt信号通路改善大鼠膜性肾病研究

目的 研究五味子乙素联合泼尼松对膜性肾病大鼠的作用及对其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法 取15只SD大鼠作为对照组,60只大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）建立膜性肾病模型,造模完成后的大鼠随机分为模型组、泼尼松（2 mg/kg）组、五味子乙素（30 mg/kg）组、五味子乙素（30 mg/kg） ＋泼尼松（2 mg/kg）组。连续给药28 d后,分别测定各组大鼠24 h尿蛋白量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平,苏木精-伊红染色法进行组织病理学检查,Western blotting法检测大鼠肾脏p-Akt、Akt、PI3K-P85、PI3K-P110蛋白表达水平。结果 与模型组比较,泼尼松组、五味子乙素组、五味子乙素＋泼尼松组大鼠24 h尿蛋白量和血清TC、TG、MDA、BUN及Scr水平均显著降低（P<0.05）,SOD水平显著升高（P<0.05）,组织病理学明显改善,肾脏p-Akt、Akt、PI3K-P85、PI3K-P110蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,且五味子乙素＋泼尼松组各项指标均优于单给药组。结论 五味子乙素联合泼尼松对大鼠膜性肾病发挥显著改善作用,作用优于单给药,其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路有关。     

红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响

目的研究红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响。方法采用ip链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;取造模成功的糖尿病大鼠50只,根据血糖值水平随机分为模型组、二甲双胍(25 mg/kg)组和红景天苷(25、50、100 mg/kg)组,每组10只,并另设对照组。ig给药体积均为1 m L/kg,1次/d,连续给药12周。分别于给药前和治疗后第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。给药治疗12周后,分别称量各组大鼠体质量。测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的水平以及血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组糖尿病大鼠体质量明显增加,血清中TC水平和MDA含量显著降低(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷25、50、100 mg/kg组糖尿病大鼠血清中TG、LDL-C水平显著降低且HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),T-AOC水平和SOD、CAT活性均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷100 mg/kg组糖尿病大鼠空腹血糖水平显著降低且胰岛素水平显著升高(P0.01),GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论红景天苷能够有效降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖和血脂,并提高机体抗氧化能力。     

基于Egr-1调控IL-8表达研究强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用

目的从抑制早期生长反应因子-1(Egr-1)介导的白细胞介素8(IL-8)表达的角度探讨强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和强肝胶囊组,每组各10只。模型组和强肝胶囊组喂食高脂饲料,建立高脂血症非酒精性脂肪肝模型,造模同时强肝胶囊组大鼠ig强肝胶囊内容物0.53 mg/g,给药体积为1 m L/100g体质量,模型组ig等量生理盐水。每周给药6 d,持续8周。治疗结束取动物肝脏,氧化酶法测定肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测Egr-1和IL-8 m RNA表达;Western blotting法测定Egr-1蛋白表达;ELISA法测定肝组织中IL-8水平。将大鼠肝脏Hep G2细胞分别进行0.25 mmol/L油酸处理、转染Egr-1 si RNAs并油酸处理、转染pc DNA3.1-Egr-1阳性表达质粒并油酸处理后,RT-q PCR法检测细胞中Egr-1和IL-8 m RNA表达,WB法检测Egr-1蛋白表达,ELISA法检测培养液上清中IL-8水平。结果经过8周治疗,强肝胶囊组TG和、TC水平明显下降(P0.01);Egr-1 m RNA、Egr-1蛋白表达和IL-8 m RNA、IL-8水平均明显下降(P0.01)。Egr-1 si RNA#1、si RNA#2能明显降低Egr-1表达水平,采用si RNA干扰Egr-1基因,并用油酸处理Hep G2细胞后,细胞内和培养液上清中IL-8水平较对照细胞显著降低(P0.01)。转染Egr-1阳性表达质粒导致Egr-1表达量上升(P0.01),IL-8表达也同步升高(P0.01)。结论 Egr-1可正向调节IL-8表达。强肝胶囊通过抑制Egr-1介导的IL-8表达,达到改善非酒精性脂肪肝的作用。     

左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究

目的探讨左卡尼汀对高脂喂养大鼠棕色脂肪的影响及其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量(100、200、300mg/kg)组,每组各6只。每日ig给药,治疗12周后称重、处死大鼠,收集血清和棕色脂肪组织,检测血清相关生化指标,测定棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)和磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平。结果与模型组相比,左卡尼汀100、200、300 mg/kg组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P0.05);左卡尼汀100、200 mg/kg组的体质量明显降低,棕色脂肪组织(BAT)质量、BAT质量/体质量明显升高(P0.05)。与模型组相比,左卡尼汀100、200mg/kg组BAT中UCP1RNA明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,左卡尼汀组100、200、300mg/kg组BAT中UCP1和p-AKT蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论左卡尼汀具有降脂和促进棕色脂肪活化的作用,这可能与其增加棕色脂肪组织中UCP1和p-AKT的表达有关。     

Effect of mulberry leaf (Folium Mori) on insulin resistance via IRS-1/PI3K/Glut-4 signalling pathway in type 2 diabetes mellitus rats

Context: Folium Mori, the leaf of Morus alba L. (Moraceae), has been used in traditional Chinese medicine (TCM) for treating diabetes. However, it is unclear which components in the mulberry leaf are effective for the treatment of type 2 diabetes mellitus (T2DM).

Objective: To investigate the flavonoids and polyphenols in mulberry leaves and their antihyperglycemic and antihyperlipidemic effects in T2DM rats.

Materials and methods: Male Sprague-Dawley rats were divided into five groups: normal control (NC), diabetic control (DBC), diabetic group with 0.3?mg/kg b.w./day rosiglitazone (RSG), diabetic group with 7?g/kg b.w./day TCM formula and diabetic group with 2?g/kg b.w./day Folium Mori extract (FME). After 4 weeks, the rats were sacrificed; biochemical parameters, gene and protein expression were measured.

Results: The FBG level was significantly lower in the FME group than in the DBC group (p?<?0.05). In oral glucose tolerance test, the AUC was significantly lower in the FME group (p?<?0.05). The HOMA-IR level was significantly decreased in the FME group (p?<?0.05). FME decreased the total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and low density lipoprotein (LDL) levels (p?<?0.05). FME increased the mRNA and protein expression of IRS-1, PI3K p85α and Glut-4 increased significantly (p?<?0.05). Histological analysis revealed amelioration of lipid accumulation following FME treatment. Additionally, immunohistochemical analysis displayed stronger staining of Glut-4 in the FME group compared to the DBC group.

Discussion and conclusion: FME could decrease the body weight, blood glucose, TG, TC and LDL levels, and improve insulin resistance. FME possessed significant antihyperglycemic and antihyperlipidemic activities via the IRS-1/PI3K/Glut-4 signalling pathway.