重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用

摘要目的：探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体．抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠急性肺损伤模型，随机分为对照组、rhTNFR：Fc组、LPS组和rhTNFR：Fc＋LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况，测定肺组织湿重／干重比，HE染色观察肺组织病理学改变，检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果：LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重／干重比显著高于对照组（P〈0．05），HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，血清TNF-α含量及生物活性增高；rhTNFR：Fc＋LPS组大鼠死亡率降低，肺组织病理损伤明显减轻，血清TNF-α生物活性显著低于LPS组（P〈0．05）。结论：rhTNFR：Fc通过中和TNF-α，降低TNF-α生物活性，有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。     

褪黑素对内毒素血症大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠循环血和血管组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法雄性SD大鼠,分组如下:(1)溶剂对照组;(2)LPS组;(3)LPS+MT组;(4)MT组。应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α含量;应用RT-PCR和免疫组织化学法检测TNF-α在血管组织的表达。结果与对照组相比,LPS组大鼠血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA水平均增高(P<0.01),TNF-α蛋白在血管内皮和平滑肌细胞阳性表达增多;而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA生成,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MT降低内毒素血症大鼠TNF-α生成和表达。     

Influence of melatonin on the expression of tumor necrosis factor alpha in rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠循环血和血管组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,分组如下:(1)溶剂对照组;(2)LPS组;(3)LPS+MT组;(4)MT组.应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α含量;应用RT-PCR和免疫组织化学法检测TNF-α在血管组织的表达.结果 与对照组相比,LPS组大鼠血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA水平均增高(P＜0.01),TNF-α蛋白在血管内皮和平滑肌细胞阳性表达增多;而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA生成,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT降低内毒素血症大鼠TNF-α生成和表达.     

褪黑素对内毒素血症大鼠血清炎性因子的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组、MT组,每组12只。检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P<0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P<0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平。     

Effect of melatonin on the inflammatory factors in serum of rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS 组、LPS+ MT组、MT组,每组12只.检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P＜0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P＜0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平.     

肾上腺髓质素对大鼠肾脏机械损伤早期TNF-β及其受体表达的影响

目的探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对肾脏机械性损伤早期肿瘤坏死因子-β(TNF-β)及肿瘤坏死因子受体(TNFR)表达的影响。方法选健康成年普通级Wistar大鼠104只,随机分为四组:对照组8只、单纯创伤组32只、创伤前注射ADM组32只、创伤后注射ADM组32只,后三组的动物分别于创伤后1 h、6 h、12 h和24 h各处死8只。采用自由落体打击仪直接打击大鼠脊肋区制作肾机械性损伤模型。ADM分别于创伤前或创伤后10 min采用腹腔注射法给药。实验动物采用快速心脏采血法处死。迅速解剖动物提取肾脏标本,10%甲醛固定。免疫组化染色观察TNF-β、TNFR在组织中的表达。结果单纯创伤组于创伤早期(1 h和6 h点)TNF-β表达低于对照组,外源性ADM早期(1 h和6h点)可上调TNF-β(P<0.05)。单纯创伤组于创伤早期(1 h和6 h点)TNFR表达低于对照组,外源性ADM(创伤前给药)早期(1 h和6 h点)可上调TNFR(P<0.05)。结论 TNF-β在肾脏损伤中主要参与的是抗损伤过程。TNFR对TNF-β具有动态调节作用。ADM在早期肾损伤过程中可以上调TNF-β、TN-FR,并与其相互协调,共同发挥对损伤器官的保护作用。     

姜黄素通过上调 miR-124减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的探究姜黄素( Cur)对脂多糖( LPS)诱导的大鼠急性肺损伤( ALI)的保护作用及可能机制。方法体外培养大鼠肺泡巨噬细胞 NR8383,采用双荧光素酶报告基因实验验证微小 RNA-124(miR-124)与肿瘤坏死因子受体相关因子 6(TRAF6)的靶向关系。 SD大鼠采用随机数字表法分为对照组( NC组)、 LPS组、 LPS+Cur组、 LPS+Cur+inhibitor-NC组、 LPS+Cur+inhibitor组,每组 10只。 LPS组腹腔注射 LPS 10 mg/kg制备 ALI大鼠模型, LPS+Cur组在 ALI模型制备 30 min后尾静脉注射 Cur 200 mg/ kg,LPS+Cur+inhibitor-NC组、 LPS+Cur+inhibitor组大鼠尾静脉分别注射 miR-124 inhibitor-NC、miR-124 inhibitor 50 mg/kg 1周后腹腔注射 LPS 10 mg/kg,30 min后尾静脉注射 Cur 200 mg/kg,NC组注射等量生理盐水 30 min后尾静脉注射等量生理盐水。干预 24 h后, HE染色观察肺组织病理变化,酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)水平,分别采用实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)、蛋白质印迹法( WB)检测肺组织 miR-124、TRAF6 mRNA及蛋白表达。结果双荧光素酶报告基因实验结果显示, miR-124可直接靶向 TRAF6 3 '' UTR区负调控其表达。动物实验结果表明, NC组大鼠肺组织结构清晰,肺泡结构完整,无明显异常改变; LPS组、 LPS+Cur+inhibitor组大鼠肺组织结构破坏严重,肺间质增厚,大量炎性细胞浸润,弥漫性充血、渗出,肺泡萎缩; LPS+Cur组、 LPS+Cur+inhibitor-NC组大鼠肺组织损伤减轻。与 NC组比较, LPS组大鼠血清 TNF-α、IL-6、肺组织 TRAF6 mRNA及蛋白表达水平显著增加, miR-124表达水平显著降低( P<0.05);与 LPS组比较, LPS+Cur组大鼠血清 TNF-α、IL-6、、肺组织 TRAF6 mRNA及蛋白表达水平显著降低, miR-124表达水平显著增加( P<0.05);与 LPS+ Cur+ inhibitor-NC组比较, LPS+ Cur+inhibitor组大鼠血清 TNF-α、IL-6、肺组织 TRAF6 mRNA及蛋白表达水平显著增加, miR-124表达水平显著降低( P<0.05)。结论 Cur可通过上调 miR-124靶向抑制 TRAF6减轻 LPS诱导的大鼠 ALI及炎症反应,发挥治疗作用。     

人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。     

重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白抗类风湿性关节炎机制研究

目的:探讨重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对胶原诱导的Wistar大鼠类风湿性关节炎(CIA)动物模型的滑膜细胞凋亡影响。方法:模型随机分为阴性对照组、阳性对照组和rhTNFR:Fc组。rhTNFR:Fc组按17.5μg·kg(-1)每d皮下注射(ih)1次;阴性对照组ih等量0.9%氯化钠溶液;阳性对照组每d ih甲氨蝶呤(MTX),31 d后抽取膝关节滑液以ELISA法测IL-1β、TNFα水平;缺口末端标记法(TUNEL)标记检测凋亡。结果:TUNEL标记显示阴性对照组、阳性对照组、rhTNFR:Fc组的凋亡细胞分别为(2.1±0.9)%、(3.9±0.5)%和(4.4±0.8)%。阳性对照组和rhTNFR:Fc组膝关节滑液IL- 1β、TNF-α水平显著下降。结论:本试验首次阐明了rhTNFR:Fc可诱导CIA大鼠滑膜细胞的凋亡。抗类风湿性关节炎机制可能通过诱导滑膜细胞凋亡,最终减轻CIA大鼠的关节炎症。     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察银杏叶提取物对三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组、EGB组4组。用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎,评估结肠组织大体形态和组织学评分;生化法检测大鼠肠组织谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量;免疫组化检测肠组织TNF-α,核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果EGB组大体形态和组织学评分较模型组明显下降,GSH-Px活性明显增高,NO含量明显减少,结肠黏膜TNF-α,NF-KBp65和iNOS表达明显降低。结论EGB可能通过抑制TNF-α的表达和NF-κBp65及iNOS的激活从而抑制炎症级联来保护TNBS诱导的实验性结肠炎。     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对内毒素血症大鼠肠道的保护作用

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃后,观察其是否有对内毒素血症大鼠肠道肠粘膜保护效应,及减轻肠道炎症反应。方法将24只健康清洁级♂SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO-1组,n=8)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=8)、谷氨酰胺灌胃组(Glu组,n=8)。分别给予携带HO-1基因的乳酸乳球菌、乳酸乳球菌或谷氨酰胺,每日1次,共4次。d4腹腔内注射内毒素,12h后取末端回肠。比较各组动物的死亡率,检查肠组织病理学变化,并检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)含量和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达量。结果与LL组比较,HO-1组的生存率均明显升高(P<0.05);HO-1组和Glu组chiu′s评分和肠组织MPO活性明显降低(均P<0.01);肠组织TNF-α的含量明显减低(P<0.01),IL-10的含量却明显升高(P<0.01);HO-1的含量明显增加(P<0.01);与Glu组比较,HO-1组的IL-10的含量和HO-1的含量明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌对内毒素血症大鼠肠粘膜有较好的保护作用,且能明显减轻肠道炎症反应。     

三黄糖肾康对 2 型糖尿病大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 表达的影响#br#

目的 观察三黄糖肾康颗粒对 2 型糖尿病大鼠骨组织肿瘤坏死因子 （TNF） -α、 白细胞介素 （IL） -6 表达的影响。方法 取雌性 Wistar 大鼠, 正常对照组 10 只, 制作骨质疏松模型 10 只和糖尿病模型 50 只。糖尿病模型大鼠进一步分成模型对照组, 中药预防、 高、 低剂量组和钙尔奇碳酸钙 D3(西药)组,每组 10 只。7 组分别给予相应干预, 喂养 20 周后取材,全自动生化仪检测空腹血糖 （FBG）; 酶联免疫吸附法 （ELISA） 检测血清 TNF-α和 IL-6 水平; 双能 X 线骨密度仪 （DXA） 检测骨密度, 实时定量聚合酶链反应 （RT-PCR） 检测骨组织 TNF-α和 IL-6 mRNA 水平; 蛋白免疫印迹法 （Western blot） 检测骨组织 TNF-α和 IL-6 蛋白水平。结果 与骨质疏松模型组比较, 中药预防、 高、 低剂量组及西药组骨密度升高, 血清 TNF-α、 IL-6 下降, 骨组织 IL-6 mRNA 及蛋白表达下降（P < 0.05）, 中药预防、 高剂量组和西药组骨组织 TNF-α mRNA 及蛋白表达下降 （P < 0.05）。与糖尿病模型对照组比较, 中药预防、 高、 低剂量组及西药组 FBG、 血清 TNF-α、 IL-6 均明显下降 （P < 0.05）, 中药预防组、 中药高剂量组和西药组骨组织 TNF-α mRNA及蛋白表达下降 （P < 0.05）, 中药预防、 低剂量和西药组骨组织 IL-6 mRNA 及蛋白表达下降 （P < 0.05）。结论 糖尿病大鼠血清和骨组织 TNF-α、 IL-6 表达增高, 三黄糖肾康颗粒能够改善糖尿病大鼠的炎症状况。     

Effects of lipopolysaccharide on intestinal P-glycoprotein expression and activity

It is well known that pharmacokinetics is often altered by changing the expression and activity of P-glycoprotein during sepsis. However, there have been few reports about expression and activity of P-glycoprotein in the small intestine during sepsis. We examined the levels of intestinal P-glycoprotein expression and activity using a rat sepsis model induced by lipopolysaccharide (LPS, from Escherichia coli). LPS was administered to male Wistar/ST rats intraperitonealy (i.p.) at 5 mg/kg. The small intestine was excised before and 1, 3 and 7 days after LPS administration, and the intestinal P-glycoprotein expression was determined using Western blot analysis. The activity of P-glycoprotein was evaluated by measuring the efflux of rhodamine-123 (Rho123) in rats using an in situ single perfusion method. The changes of permeability via the paracellular route were evaluated by measuring the amount of fluorescein isothicyanate-dextran 4400 (FD-4) in a similar way. On Day 1 after LPS administration, both the level of P-glycoprotein expression and the total amount of Rho123 excreted into the intestinal lumen decreased significantly, but levels of both AUC2-95 and CLtot were not significantly different as compared with the control group. On Day 3, the total P-glycoprotein, including intestinal P-glycoprotein, might have been induced by sepsis, and then the excretion of P-glycoprotein substrate drugs into the intestinal lumen increased more than that of the control group. On Day 7, all pharmacokinetic parameters returned to the control level. Thus the intestinal P-glycoprotein function recovered within 3 days of LPS administration.     

苍术炒焦前后正丁醇部位对脾虚泄泻证大鼠的药效研究

目的:通过比较苍术炒焦前后正丁醇提取部位对脾虚泄泻证大鼠的药效变化,阐释焦苍术健脾止泻机制。方法:以脾虚泄泻证大鼠为模型,测定不同组别大鼠胃残留率、肠推进率、血清胃动素(MTL)水平、胃泌素(GAS)水平、结肠黏膜水孔蛋白3(APQ_3)表达水平及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的水平。结果:经统计学分析,生品组和焦品组各项指标均较模型组有不同程度的改善,其中焦品中、高剂量组大鼠胃残留率、腹泻指数和血清TNF-α水平显著降低,小肠推进率、结肠APQ_3及血清MTL、GAS、IL-10水平显著升高;并与正常组和阳性对照组比较无显著性差异;而与相同剂量生品组比较具有显著性差异。结论:苍术炒焦后正丁醇提取部位健脾、止泻、抗炎作用增强,正丁醇部位是焦苍术"健脾止泻"的主要有效部位之一。     

异丙酚对内毒素诱导人单核细胞系THP-1细胞TREM-1表达的影响

【摘要】目的 探讨异丙酚对内毒素诱导人单核细胞系THP-1细胞髓样细胞触发性受体-1（TREM-1）表达的影响。方法 培养THP-1细胞,分成7组,分别对应：Control组,单纯无血清培养基培养;内毒素（LPS）组,单纯LPS100μg/L刺激;Pro组,单纯加入异丙酚100μmol/L;P1组,LPS+异丙12.5μmol/L;P2组,LPS+异丙酚25μmol/L;P3组,LPS+异丙酚50μmol/L;P4组,LPS+异丙酚100μmol/L。观察16h后收集细胞培养上清液采用ELISA测定肿瘤坏死因子（TNF）-α水平;收集细胞采用流式细胞术检测TREM-1蛋白表达水平;收集细胞采用实时定量PCR检测TREM-1mRNA表达水平。结果 与LPS组相比,P3组与P4组的细胞表面TREM-1蛋白表达水平明显增高（P<0.05）,细胞上清液中TNF-α水平明显下降（P<0.05）;与Control组比较,LPS组TREM-1mRNA表达明显增加（P<0.05）;与LPS组比较,P4组细胞TREM-1mRNA表达水平降低（P<0.05）。结论 异丙酚可使LPS诱导的THP-1细胞表面TREM-1蛋白表达水平增加,细胞TNF-α的释放减少,TREM-1mRNA的表达量下降。     

荷丹片对APOE-/-小鼠炎症因子及氧化应激因子的影响

摘要： 目的 探讨荷丹片对载脂蛋白 E 基因敲除 （APOE-/-） 小鼠炎症因子、 氧化应激因子的影响及对动脉粥样硬 化（AS）的干预作用及机制。方法 将 50 只 APOE-/-小鼠随机均分为对照组、 模型组、 荷丹片低剂量组、 荷丹片高剂 量组及辛伐他汀组。对照组给予普通饲料, 其余组给予高胆固醇饲料造模。同时用药组灌胃相应剂量药物, 对照组 和模型组给予等量生理盐水灌胃。造模 12 周后测定血清白细胞介素（IL） -1、 IL-10、 丙二醛（MDA）、 超氧化物歧化 酶（SOD）水平; RT-PCR 测主动脉肿瘤坏死因子（TNF） -α mRNA 表达。结果 模型组较对照组 IL-1、 MDA、 TNF-α mRNA 升高, IL-10、 SOD 降低 （P < 0.01）; 荷丹片低剂量组、 荷丹片高剂量组、 辛伐他汀组较模型组 IL-1、 MDA、 TNF- α mRNA 降低, IL-10、 SOD 升高 （P < 0.01）。结论 荷丹片可通过抗炎、 抗氧化应激作用干预AS 的发生、 发展。     

补肾中药联合rh TNFR：Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价

目的观察治疗前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG/RANKL的变化,评价补肾中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rh TNFR：Fc）治疗强直性脊柱炎（AS）继发骨质疏松（OP）的临床疗效。方法将60例AS患者随机分为两组,治疗1组（30例）以补肾中药加rh TNFR：Fc治疗,治疗2组（30例）采用rh TNFR：Fc治疗,两组疗程均为24周。观察指标包括治疗前后骨钙素（OC）、C-端肽（CTX）、NF-κB受体活化因子配体（RANKL）及骨保护素（OPG）的水平;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分（BASRI）。结果 （1）骨代谢标志物：在治疗24周后两组与各自治疗前比较,血清OC均显著增加,CTX均显著下降（P〈0.05）;治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组血清OC显著增加,CTX显著下降（P〈0.05）。（2）影像BASRI评分：两组患者的骶髂关节评分（BASRI-SIJ）和髋关节评分（BASRI-h）在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异（P〉0.05）。（3）血清OPG、RANKL水平：两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高（P〈0.05）,RANKL均显著下降（P〈0.05）,OPG/RANKL比值均显著升高（P〈0.05）;治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组OPG显著升高（P〈0.05）,RANKL显著下降（P〈0.05）,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论 rh TNFR：Fc治疗可通过调节骨代谢及OPG系统,有效阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏;补肾中药联合rh TNFR：Fc治疗AS继发OP,影响骨代谢及血清OPG/RANKL水平更显著（P〈0.05）,阻止AS患者出现的骨质破坏,是治疗AS的较佳方案。     

洛伐他汀对胶原性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

 目的：以胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠为模型,观察洛伐他汀对CIA大鼠血清细胞因子的影响,为探索炎性关节炎新的治疗药物提供理论基础。方法：利用牛II型胶原建立Wistar大鼠CIA模型,造模成功后随机分为空白对照组、CIA模型组、布洛芬组、甲氨蝶呤（MTX）组和洛伐他汀组。分别在第2周和第5周时用ELISA方法检测各组大鼠血清的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）和干扰素诱生蛋白-10（IP-10）的水平;用实时荧光定量PCR方法检测第5周时大鼠白介素1β（IL-1β）和白介素17（IL-17） mRNA的表达量。结果：免疫后第5周,洛伐他汀组、布洛芬组和MTX组大鼠的血清TNF-α, IL-6和IP-10的水平显著低于CIA组,而洛伐他汀组和MTX组的IL-8水平与CIA组大鼠无显著差异。洛伐他汀组和MTX组的IL-1β和IL-17 mRNA的表达量显著低于CIA组。结论：洛伐他汀能抑制TNF-α, IL-6, IL-1β, IL-17和IP-10的水平。     

荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠TNF-α、COX-2表达的影响

目的：通过观察荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及环氧化酶-2（COX-2）的影响,探讨其治疗胆盐相关性胃炎的物质基础及作用机制。方法：140只SD大鼠分为14组：正常对照组;模型对照组;多潘立酮组（3.0mg·kg^-1）;乙醇提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物高（400mg·kg^-1）、中（250mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组;二氯甲烷提取物高（400mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组,每组10只。观察各组大鼠胃窦组织病理组织学变化,放免法检测血清TNF-α浓度,RT-PCR法测定胃黏膜COX-2mRNA的表达水平。结果：与模型组相比,荜茇根提取物各组胃窦组织炎症有不同程度减轻,血清TNF-α浓度及胃黏膜COX-2mRNA表达水平也有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：荜茇根提取物（尤其是乙醇提取物）可减轻胆盐相关性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症反应,其作用机制可能与抑制TNF-α及COX-2的表达有关。