血管紧张素转化酶特异性抑制剂:一类新型抗高血压药物

肾素是一种酶,它能激活血浆内的血管紧张素原(一种α_2球蛋白)生成无活性的血管紧张素Ⅰ(十肽),后者在血管紧张素转化酶的作用下,水解脱去末端的组氨酸和亮氨酸,转变为有活性的血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ能促进血管平滑肌收缩,并使醛固酮分泌增加,因而肾素-血管紧张素系统功能亢进时能使血压升高。     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂临床应用进展

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是调节血压、液体容量和电解质平衡十分重要的系统。RAS的主要活性肽产物是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。血管紧张素原由肝脏分泌 ,在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ (AngⅠ ) ,在肺部AngⅠ经血管紧张素转换酶 (ACE)作用 ,转变成八肽的AngⅡ。AngⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的 40倍 ,是已知天然存在升压物质中作用最强之一。它强烈的缩血管及促血管增生作用 ,促使血管形成动脉粥样硬化 ;促使肾上腺皮质分泌醛固酮 ,增加水钠潴留 ,降低血钾 ;抑制肾脏肾素的释放 ,促进前列腺素的释放 ,增加肾小管对钠的重…     

肾素抑制剂研究——Statine及其类似物的四肽衍生物合成

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A系统)是血压调节的三个主要生理调控机制之一。肾素选择性地切断血管紧张素原的Leu~(10)-Leu~(11)肽键,生成血管紧张素Ⅰ(AⅠ)。AⅠ在肺循环和小血管床被血管紧张素转换酶从C端脱下His-Leu-OH,生成具有强烈缩血管作用的八肽即血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。AⅡ在血管紧张素转化酶A的作用下失去N端的门冬氨酸生成具有促醛固酮分泌作用的血管紧张素Ⅲ,同时也被酶逐渐降解失活。肾素是这一系列酶促反应的限速酶。抑制了肾素的活性就减少了AⅠ的生成,从而亦减少了AⅡ和AⅢ的生成,有利于降低因肾素过多而引起的高血压。     

血管紧张素转换酶抑制剂及其临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与体内许多生理活动,七十年代初出现了两种(RA-AS)抑制剂,一是肌丙抗增压素(Saralasin),二是壬肽抗压素(teprotide,SQ20881),前者竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),后者是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,二者均可以降低血     

PRA、AⅡ-RIA对尿路结石ESWL治疗前后观察

肾素是肾脏近球体分泌分子量为42000的蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(AⅠ、十肽)。AⅠ在转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ(AⅡ、十肽)。肾素一血管紧张素系统在机体的血压，水和电解质平衡的调节上起着重要的作用，目前ESWL现广泛应用于尿路结石的治疗，但如何判断ESWL对肾功能的影响是临床研究的课题，本文对110例尿路结石患者行ESWL前后动态观察PRA、AII变化结果如下。     

血管紧张素转化酶抑制剂临床地位和前景

血管紧张素转化酶(ACE)广泛分布于体内各组织和细胞中,最明显地分布在血管内皮表面和体液、肾上皮细胞等上。ACE属于肾素血管紧张素系统(RAS),它使血管紧张素I(ANGI)转化为ANGⅡ,还能水解其它生物活性肽。因此,ACE与许多生理和病理有关。 1、ACE抑制剂的作用机制。 血液中循环的ANGⅡ水平降低,使ANGⅡ对血管张力作用降低,醛固酮释放和肾Na~ 的摄取减少,成为ACE抑制     

多肽药物合成——血管紧张素转化酶抑制剂的研究(Ⅰ)

<正> 肾素——血管紧张素系统(RAA系统)是影响人体血压的重要因素之一。所谓RAA系统,即指由肾小球旁体产生的一种蛋白水解酶——肾素(Renin),能水解血浆中的∝_1—球蛋白底物(血管紧张素元),生成血管紧张素I(Angiotensin I),后者在血管紧张素转化酶(Angiotensin—Converting Enzyme,ACE)的作用下,生成八肽的血管紧张素     

肾素血管紧张素系统

<正> 自发现肾素八十年来,对肾素-血管紧张素系统的了解有很大进展。目前所知此系统的组成综合如表。血管紧张素元↓肾素血管紧张素Ⅰ↓转化酶血管紧张素Ⅱ↓氨肽酶血管紧张素Ⅲ↓血管紧张素酶无活性物表1、肾素-血管紧张素系统其中血管紧张素Ⅱ具有若干重要的生理作用,最早确定的是它的加压作用,60年发现它能刺激醛固酮分泌,以后又发现这种肽     

AT1R基因与人类疾病的相关性研究

肾素血管紧张素系统(RAS)对机体心血管系统的调节、水盐平衡以及内环境自稳态的维持有重要作用。近十年来,对RAS系统的深入研究使人们逐步认识到,内分泌、旁分泌组织自分泌的RAS在各个组织、器官中发挥着重要的病理生理作用。RAS中自底物血管紧张素原经级联反应,由肾素及血管紧张素工转换酶作用后形成终产物血管紧张素Ⅱ,后者主要通过G蛋白偶联血管紧张素Ⅱ的工型受体(AT1R)发生生物学效应。1 ATIR的理化特性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要活性肽,作用于An-