a-硫辛酸及缬沙坦对糖尿病肾病氧化应激的调节作用

目的 观察a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病（DN）患者氧化应激的调节作用。方法186名志愿者被纳入研究,包括健康对照组40例、单纯糖尿病组38例（DM组）、DNa-硫辛酸治疗组35例（DNA组）、DN缬沙坦治疗组40例（DNX组）、DN联合治疗组（DNAX组）33例,对纳入对象进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化物（AOPP）含量及尿微量白蛋白排泄率（UAER）的测定,分析比较DN与氧化应激的相关性及a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病的疗效与作用机制。结果与对照组相比,治疗前DM、DN组血清MDA（4．64±0．47、4．97±0．43）mol／ml、AOPP（45．28±5．99、70．80±12．40）μmol／L均显著升高,SOD（92．62±7．48、80．92±5．98）U／ml、T—AOC（8．17±0．94、7．19±0．73）U／ml均显著降低（p〈0．05）,以DN组最为明显,相关性分析显示UAER与MDA、AOPP呈正相关,与SOD、T—AOC呈负相关;治疗后DN各组血清MDA、AOPP及UAER较治疗前均显著降低,SOD、T—AOC显著升高（P〈0．05）,以DNAX组MDA（3．95±0．52）mol／ml、AOPP（61．79±11．08）umol／L、SOD（89．35±9．57）U／ml、T—AOC（7．95±0．77）U／ml变化最为显著。结论氧化应激参与人体糖尿病及糖尿病肾病的发生发展,仅一硫辛酸联合缬沙坦能够有效改善机体的氧化应激状态,改善DN预后。     

保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠降糖及肾保护作用研究

目的：探讨保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠分为6组,测定第1、8周血清肌酐及血清胰岛素、胰高血糖素、糖化血红蛋白等生化指标和尿液各项指标;取肾上腺皮质测定SOD、GSH-Px、MDA、NO2-/NO3-和NOS,评价保肾降糖胶囊的降糖作用及对糖尿病肾病的保护作用。结果：给药保肾降糖胶囊60d后,高剂量组和中剂量组大鼠的血糖值明显降低,血清肌酐清除率显著增加,尿微量清蛋白排泄率明显降低,血清胰岛素明显升高,胰高血糖素、糖化血红蛋白、尿微量清蛋白均显著降低;肾上腺皮质中的T-SOD、GSH-Px、NO^2-/NO^3-、NOS含量增加,MDA含量显著降低。结论：保肾降糖胶囊可降低糖尿病大鼠的血糖,明显减轻糖尿病大鼠蛋白尿,改善肾小球滤过率。通过提高抗氧化酶活性、清除ROS、增加NOS活性从而延缓肾小球硬化进程,减轻糖尿病肾病并发症。     

自拟保肾方治疗早期糖尿病肾病及对C-反应蛋白的影响

目的：观察自拟保。肾方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及对C-反应蛋白的影响。方法：将56例在微量白蛋白尿期的糖尿病患者随机分为两组,两组均给以糖尿病教育及饮食控制,应用降糖药控制血糖,并监测。观察组同时给予自拟保肾方。观察自拟保肾方的临床疗效及对血浆C反应蛋白的影响。结果：观察组患者血清甘油三酯（TG）、胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白（HDL）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）。较对照组有明显下降（P〈0．05）。经自拟保肾方治疗后血浆C-反应蛋白含量明显减少,与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：自拟保肾方治疗早期糖尿病肾病有良效,同时减轻早期糖尿病肾病炎症反应,对糖尿病肾有保护作用。     

糖尿病大鼠肾组织AGEs、MDA等生化指标变化与糖尿病肾病的关系研究

目的探讨糖尿病大鼠血糖及肾组织中糖基化终末产物（AGEs）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等生化指标的变化与糖尿病肾病（DN）的发生关系。方法采用腹腔注射链脲佐茵素建立糖尿病大鼠模型,观察其血糖、肾功能和肾组织中AGEs、MDA、SOD等的变化。结果糖尿病大鼠空腹血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮及AGEs、MDA明显增高,而体重、肌酐清除率、肾组织SOD活力显著下降。结论糖尿病大鼠的持续高血糖,引起肾脏的氧化应激和非酶糖基化反应增强,与DN的发生和发展密切相关。     

糖脉康治疗早期糖尿病肾病疗效观察及对患者血清超氧化物岐化酶、过氧化氢酶、丙二醛水平的影响

目的 观察糖脉康治疗早期糖尿病肾病的临床疗效,并探讨其对患者血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 选择94例早期糖尿病肾病患者,按数字表法随机平均分为两组,对照组(47例)给予常规治疗,观察组(47例)在常规治疗的基础上加用糖脉康治疗,两组均治疗8周.观察两组临床治疗疗效,同时观察氧化应激指标SOD、CAT、MDA水平变化.结果 观察组治疗总有效率为91.5％,显著高于对照组的68.1％(x2=57.31,P＜0.05);观察组SOD显著升高至(81.2±8.9)μU/L,CAT显著升高至(27.3±2.5)μU/L,MDA显著降低至(4.9±0.5)μmol/L,与对照组差异均有统计学意义(t=3.01、2.75、2.14,均P＜0.05).结论 糖脉康治疗早期糖尿病肾病临床疗效确切,可能通过抑制氧化应激机制来发挥肾脏保护作用.     

糖脉康联合氯沙坦对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿及氧化应激的影响

目的探讨糖脉康联合氯沙坦对早期糖尿病肾病的微量白蛋白尿和氧化应激（oxidative stress,OS）的影响。方法将67例早期2型糖尿病肾病患者分为两组,即氯沙坦组（n=34）及联合用药组（n=33）,测定两组处理前后的氧化应激标志物丙二醛（maleicdialdehyde,MDA）,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和微量白蛋白尿水平。结果治疗3个月后,氯沙坦组MDA和尿微量白蛋白水平明显下降（P〈0.01）,SOD活性明显增高（P〈0.05）;而联合用药组与氯沙坦治疗组比较,MDA和尿微量白蛋白水平下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）更显著。结论糖脉康联合氯沙坦能有效降低早期糖尿病肾病患者的OS和微量白蛋白尿水平,从而保护其肾脏功能。     

2型糖尿病肾病患者血糖波动与肾功能和氧化应激的相关性分析

目的　探讨2型糖尿病肾病患者血糖波动与肾功能和氧化应激的相关性分析。方法　选取2019年1月至2022年1月济南市第二人民医院收治的2型糖尿病患者82例,其中单纯2型糖尿病28例（单纯2型糖尿病组）、2型糖尿病肾病54例（2型糖尿病肾病组）,另选取17例健康者为健康组。单纯2型糖尿病组患者中,男14例,女14例,年龄31~68（49.52±8.52）岁,吸烟5例;2型糖尿病肾病组患者中,男33例,女21例,年龄30~70（50.52±8.61）岁,吸烟3例;健康组中男10例,女7例,年龄30~80（52.52±8.77）岁,吸烟3例;收集研究对象的临床资料,比较3组研究对象的血糖波动指标（24 h平均血糖标准差、平均血糖波动幅度）,采用全自动生化分析仪测定肾功能尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）,比较3组患者氧化应激活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。采用t、χ²检验和单因素方差分析,采用Pearson法分析2型糖尿病肾病患者血糖波动与肾功能和氧化应激的相关性。结果　与健康组相比,单纯2型糖尿病组、2型糖尿病肾病组患者24 h平均血糖标准差、平均血糖波动幅较高（F=26.446、49.198,均P<0.001）,2型糖尿病肾病组高于单纯2型糖尿病组,两组比较差异有统计学意义（均P<0.05）。与健康组相比,单纯2型糖尿病组、2型糖尿病肾病组患者BUN、SCr较低（F=17.541、16.524,均P<0.001）,2型糖尿病肾病组低于单纯2型糖尿病组（均P<0.05）。与健康组相比,单纯2型糖尿病组、2型糖尿病肾病组患者ROS、SOD较低（F=21.250、18.522,均P<0.001）,2型糖尿病肾病组低于单纯2型糖尿病组（均P<0.05）。Pearson结果显示,BUN、SCr、ROS、SOD与2型糖尿病肾病平均血糖波动幅度呈负相关（r=-0.365、-0.687、-0.854、-0.257,P=0.012、0.021、0.015、0.010）。结论　2型糖尿病肾病患者血糖波动与肾功能和氧化应激呈现负相关。     

α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用

目的 观察抗氧化剂α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用.方法 采用随机数字表将80例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),另从门诊体检中心选择30例健康人为健康组.对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上加用α硫辛酸0.6 g/次,1次/d静脉滴注,疗程3周;健康组不采取任何治疗.分别测定观察组和对照组治疗前后及健康组丙二醛(MDA)、血清晚期蛋白氧化产物(AOPPs)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)和24h尿白蛋白排泄率(UAER).结果 对照组和观察组治疗前较健康组血浆MDA[(5.8 ±2.1)、(5.6±2.3) μmol/L比(3.8±0.9) μmol/L]、AOPPs[(69.4±10.9)、(69.2±11.1) μmol/L比(22.6±2.9) μmol/L]、24 h UAER[(274±33),(270±46) mg/24 h比(12 ±4) mg/24 h]明显升高,SOD[(47±4)、(47±4)U/ml比(74±4) U/ml]较健康组明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组治疗3周后MDA、AOPPs、SOD、24 h UAER与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后MDA、AOPPs、24h UAER较治疗前下降[分别为:MDA为(2.7±1.9) μmol/L比(5.6±2.3) μmol/L,AOPPs为(61.7±12.6)μmol/L比(69.2±11.1) μmol/L],24 h UAER为(183±42) mg/24 h比(270±46) mg/24 h,SOD较治疗前[(52±4)U/ml比(47±4) U/ml]升高,治疗后各指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氧化应激在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用.α硫辛酸能降低糖尿病患者氧化应激水平,延缓糖尿病肾病进展.     

达肝素钠对糖尿病大鼠肾脏的作用及机制研究

目的观察达肝素钠对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠40只,随机选10只为对照组（A组）,随机选30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建大鼠糖尿病模型并随机分为糖尿病组（B组）、低剂量（100 U/kg）达肝素钠组（C组）和高剂量（500 U/kg）达肝素钠组（D组）,每组10只。分别于第8周及第12周检测各组大鼠的空腹血糖（FPG）、24 h尿白蛋白、血肌酐（Scr）及尿肌酐,并计算内生肌酐清除率（Ccr）;制备肾匀浆,并检测血清及肾匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。结果 1 B、C、D组大鼠FPG均高于A组（P〈0.05）。B、C、D组的24 h尿白蛋白量及Scr均高于A组,Ccr均低于A组（P均〈0.05）;2各组大鼠血清及肾匀浆MDA、SOD的差异均有统计学意义（P〈0.05）。B组MDA含量高于A组（P〈0.05）,SOD低于A组（P〈0.05）。给予达肝素钠可显著降低糖尿病（DM）大鼠MDA,升高SOD的活性,且D组更显著（P〈0.05）。结论 1达肝素钠对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠MDA,升高SOD表达,降低尿蛋白等因素有关。2达肝素钠对糖尿病大鼠的肾脏保护作用可能与剂量有关。     

前列地尔治疗糖尿病肾病尿蛋白

目的短期内使用静脉注射前列地尔对亚临床糖肾与临床糖肾患者尿蛋白影响。方法收集糖尿病患者64例,随机分为治疗组和对照组各32例。每组根据糖尿病肾病演变过程中24h尿白蛋白排泄量再分为两个亚组-亚临床糖肾组,临床糖肾组。治疗组给予静推前列地尔（凯时）10ug/日,连用14天,对照组无此项治疗。其他对血压、血脂、血糖等治疗两组相同。结果和对照组相比,治疗组患者治疗后24h尿白蛋白排泄量明显下降。其中亚临床糖肾组24h尿白蛋白排泄量由治疗前的（191±76）下降为治疗后的（90±53）（P〈0.05〉;临床糖肾组24h尿白蛋白排泄量由治疗前的（2855±1791）下降为治疗后的（1634±1093）（P〈0.05）。结论前列地尔（凯时）短期应用对不同时期糖尿病肾病尿蛋白均有改善。     

肾炎康复片联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床研究

目的 观察肾炎康复片联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床效果.方法 使用随机数字表法将武装警察部队总医院收治的81例糖尿病肾病患者分为对照组（40例）和观察组（41例）,严格控制2组患者血脂及血糖.对照组给予前列地尔10 μg,1次/d;观察组给予前列地尔10 μg,1次/d,肾炎康复片5粒/次,3次/d.观察2组患者临床疗效以及治疗前后的总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白含量、舒张压和收缩压.结果 观察组总有效率为92.7％ （38/41）,明显高于对照组的80.0％（32/40）,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组患者治疗后的总胆固醇、三酰甘油、收缩压、舒张压、尿素氮、肌酐和24 h尿蛋白与治疗前比较,差异均有统计学意义[观察组：（2.9 ± 0.4） mmol/L比（5.5±0.7） mmol/L、（1.7±0.2） mmol/L比（3.6 ±0.7） mmol/L、（81±6）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比（89 ±7）mmhg、（133±8）mmHg比（145±10）mmHg、（8.2±1.9） mmol/L比（13.2±2.0）mmol/L、（199±61） μmol/L比（259±88） μmol/L、（1.1 ±0.4）g/24 h比（2.5±0.6）g/24 h;对照组：（3.9±0.4）mmol/L比（5.6±0.7）mmol/L、（2.4±0.4） mmol/L比（3.6±0.7） mmoL/L、（85±6） mmhg比（89±6）mmhg、（135±8）mmhg比（144±9） mmhg、（10.8±1.6） mmol/L比（13.3±2.2） mmol/L、（202±63） μmol/L比（264±91） μmol/L、（1.6±0.5）g/24 h比（2.4±0.5）g/24 h]（均P＜0.05）.观察组治疗后尿素氮、24 h尿蛋白、总胆固醇和三酰甘油水平明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 前列地尔联合肾炎康复片治疗早期糖尿病肾病的临床总有效率较高,能够明显改善肾功能,延缓糖尿病肾病的进展.     

葛根素治疗糖尿病肾病的临床观察

目的：观察葛根素对糖尿病肾病的临床效果。方法选择本院2010年1月～2012年12月收治的108例糖尿病肾病患者,随机分为治疗组54例,对照组54例,两组均予常规降糖、降压、降血脂治疗,治疗组加用以葛根素注射液400mg加入0.9％氯化钠注射液500mL中静脉滴注。每日1次,4周为1个疗程,观察两组治疗前后的尿微量蛋白、血肌酐、血尿素氮、血流变检测结果。结果对照组患者治疗前24h尿蛋白定量（0.35±0.17）g/24h,肌酐（135.8±27.6）μmol/L,尿素氮（13.4±3.5）mmol/L。治疗组患者治疗前24h尿蛋白定量（0.34±0.16）g/24h,肌酐（136.1±26.9）μmol/L,尿素氮（13.5±3.3）mmol/L等差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者治疗后对照组24h尿蛋白定量（0.23±0.10）g/24h,肌酐（109.9±18.9）μmol/L,尿素氮（11.6±2.9）mmol/L。治疗组24h尿蛋白定量（0.15±0.07）g/24h,肌酐（105.9±17.9）μmol/L,尿素氮（10.2±2.4）mmol/L。两组治疗后24h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮均下降,但治疗组TP/24h与对照组比较下降有显著差异（P＜0.05）。两组治疗后血流变检测结果显示对照组血小板聚集率（76.7±15.1）%、全血黏度（10.27±1.16）mPa·s、血浆黏度（10.12±1.01）mPa· s。治疗组血小板聚集率（38.9±9.3）%、全血黏度（5.31±1.03）mPa·s、血浆黏度（5.16±1.18）mPa ·s。两组比较下降有显著差异（P＜0.05）。结论葛根素静脉滴注可降低糖尿病肾病蛋白尿,改善肾功能;可抑制血小板聚集、降低患者血液的高黏状态。     

低精蛋白锌胰岛素与预混胰岛素联合降糖药在新诊断2型糖尿病中的疗效及安全性

目的:观察低精蛋白锌胰岛素(NPH)与预混胰岛素联合口服降糖药在新诊断2型糖尿病中的有效性及安全性。方法:将就诊于天津医科大学代谢病医院门诊新诊断的空腹血糖(FBG)≥12mmol.L-1或糖化血红蛋白(HbA1C)≥9.5%的128例2型糖尿病(T2DM)患者随机分成两组,每组64例,分别给予NPH联合瑞格列奈、二甲双胍治疗和预混胰岛素联合阿卡波糖、二甲双胍治疗。治疗12周后,观察两组FBG、餐后血糖(2hPBG)、HbA1C、腰臀围及体重的变化,以及低血糖的情况。结果:治疗12周后,两组FPG、2hPPG、HbA1C均较治疗前下降(P<0.01),但NPH组下降更明显(P<0.01)。NPH联合口服药组FBG、2hPBG、HbA1C分别由(14.3±2.1)mmol.L-1、(18.6±3.8)mmol.L-1、(11.5±2.1)%降至(6.3±1.1)mmol.L-1、(8.2±1.7)mmol.L-1、(6.6±1.6)%,均P<0.01;预混胰岛素联合口服药组FBG、2hPBG、HbA1C分别由(14.1±2.1)mmol.L-1、(18.4±3.7)mmol.L-1、(11.3±2.1)%降至(7.1±1.7)mmol.L-1、(9.1±2.0)mmol.L-1、(7.7±1.3)%,均P<0.01。NPH联合口服药组体重由(65.2±11.7)kg增加至(66.1±10.9)kg;预混胰岛素联合口服药组体重由(66.0±11.6)kg增加至(67.8±10.8)kg(P=0.01)。NPH用量平均(9±3.6)U.d-1明显少于预混胰岛素(17±3.3)U.d-1(P=0.0001)。NPH联合口服药组HbA1C达标率(87.5%)优于预混胰岛素联合口服药组(73.4%),P=0.045。NPH联合口服药组低血糖发生率明显低于预混胰岛素联合口服药组(P=0.042)。结论:与预混胰岛素组相比,NPH联合瑞格列奈和二甲双胍治疗新诊断血糖较高的2型糖尿病患者疗效更好,胰岛素用量少,对体重的影响小,低血糖风险低。     

替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响.方法 选择昆山市第三人民医院门诊高血压伴有代谢综合征患者56例,完全随机分为替米沙坦组(28例)及苯磺酸氨氯地平组(28例),替米沙坦组给予替米沙坦80mg/次,1次/d;苯磺酸氨氯地平组给予苯磺酸氨氯地平5 mg/次,1次/d.进行为期12周的临床观察.监测治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(2 h Ins)、TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 2组治疗后空腹血糖、2hPG与本组治疗前比较及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).替米沙坦组治疗后FIns、2 hIns和HOMA-IR均低于本组治疗前,治疗前后差异有统计学意义[FIns:(12.1±2.4) mIU/L比(16.6±2.7) mIU/L,2 h Ins:(66±4)mIU/L比(80±5)mIU/L,HOMA-IR:(3.1±0.9)比(4.3±1.0),P＜0.05];苯磺酸氨氯地平组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR分别为(16.7±1.9) mIU/L、(81±6)mIU/L和(4.4±1.1);2组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR差异有统计学意义(P＜0.05).替米沙坦组治疗前后TC分别为(5.53±0.37)、(4.39±0.26) mmol/L,TG分别为(3.3±0.6)、(2.2±0.4) mmol/L,LDL-C分别为(3.5±0.6)、(2.7±0.6)mmol/L,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05);苯磺酸氨氯地平组治疗后TC、TG、LDL-C分别为(5.56 ±0.37)、(3.3±0.5)、(3.5±0.6) mmol/L;2组治疗后TC、TG、LDL-C差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦在降压的同时具有改善血脂水平及胰岛素抵抗的作用.     

瑞格列奈联合阿卡波糖治疗2型糖尿病临床观察

目的：观察瑞格列奈联合阿卡波糖治疗新确诊以餐后血糖升高为主2型糖尿病的临床疗效及其安全性。方法：将65例2型糖尿病患者随机分为实验组33例,对照组32例。对照组予单药瑞格列奈治疗,实验组联合应用瑞格列奈及阿卡波糖,治疗12周后评价两组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）的变化,记录不良事件的发生。结果：实验组治疗后FBG由（7.88±0.65）mmol/L降至（6.19±0.61）mmol/L（t=10.90,P〈0.05）,2hPG由（14.52±1.96）mmol/L降至（7.97±0.83）mmol/L（t=17.73,P〈0.05）,HbA1c由（8.68±1.35）%降至（6.64±0.68）%（t=7.76,P〈0.05）,实验组治疗后2hPG及HbA1c的下降幅度较对照组大（t=-4.67,P〈0.05;t=-4.20,P〈0.05）。两组不良反应比较无明显差异（P〉0.05）。结论：新确诊以餐后血糖升高为主2型糖尿病患者联合应用瑞格列奈与阿卡波糖治疗能更有效地控制血糖,疗效可靠,具有良好的耐受性。     

均安地区人群尿微量白蛋白与糖尿病肾病早期诊断相关性的探讨

目的探讨均安地区人群尿微量白蛋白与糖尿病肾病早期诊断的相关性。方法2011年4月至2011年7月在我院就诊的均安地区糖尿病（DM）患者150例。A组：糖尿病无。肾病患者55例,UAER〈30mg／24h;B组：糖尿病早期肾病患者47例,30mg／24h〈UAER〈300mg／24h;C组：糖尿病临床肾病患者48例,UAER〉300mg／24h;同时选取健康体检人群50例,作为正常对照组。比较四组尿视黄醇结合蛋白（RBP）、转铁蛋白（TRF）等微量蛋白水平。结果A组RBP／Cr、TRF／Cr分别为（3．34±1．62）mg／mmol、（3．01±1．57）mg／mmol,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。B组的mALB／Cr、RBP／Cr、TRF／Cr分别为（29．43±19．13）mg／mmol、（5．17±2．16）mg／mmol、（5．824-2．26）mg／mmol,C组分别为（58．754-30．42）mg／mmol、（7．234-3．80）mg／mmol、（8．454-3．92）mg／mmol,均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论黄醇结合蛋白、转铁蛋白、微量白蛋白对糖尿病肾病的早期诊断具有积极意义,有助于提高诊断效率,值得临床推广。     

2型糖尿病合并早期糖尿病肾病的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者糖尿病肾病的危险因素.方法 回顾性分析解放军第四五一医院2010年1月至2013年5月收治的258例2型糖尿病患者的临床资料,根据尿白蛋白排泄率将糖尿病患者分为单纯糖尿病组（91例）、早期糖尿病肾病组（132例）和临床糖尿病肾病组（35例）,并对3组相关因素进行分析比较.采用葡萄糖糖化酶法检测空腹血糖,放射免疫法检测胰岛素,液相离子交换法检测糖化血红蛋白（HbA1c）,酶法检测定血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、三酰甘油,放射免疫法测定尿白蛋白定量.并以胰岛素、空腹血糖计算患者胰岛素抵抗指数.结果 单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组和临床糖尿病肾病组患者病程、体重指数、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、空腹血糖、胰岛素、HbA1c单因素比较差异均有统计学意义[分别为（5.5±1.3）、（7.0±1.6）、（8.5±2.1）年;（23±4）、（24±4）、（26±4） kg/m2;（1.75±0.46）、（1.48±0.82）、（1.15t±0.59） mmol/L; （2.46 ±0.76）、（2.86±0.62）、（3.12±0.58） mmol/L; （0.57±0.48）、（0.68±0.32）、（0.82±0.35） mmol/L;（9±3）、（10±4）、（10±3）mmol/L;（10±4）、（9±4）、（8±3） mU/L; （4.26±2.01）、（6.43±2.46）、（8.07±2.51）％]（P值分别为0.032、0.021、0.041、0.037、0.045、0.038、0.041、0.015）;年龄、收缩压、舒张压、尿酸、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素抵抗指数因素间比较差异无统计学意义（P值分别为0.089、0.086、0.091、0.081、0.083、0.067、0.058）.Logistic回归分析显示,病程、体重指数、LDL-C、VLDL-C和HbA1c与糖尿病肾病密切相关（P值分别为0.032、0.027、0.002、0.035、0.021）.HDL-C、空腹血糖和胰岛素与糖尿病肾病无相关性（P值分别为0.062、0.058、0.054）.结论 病程、肥胖、高血糖和高血脂是2型糖尿病合并糖尿病肾病患者危险因素.     

1型糖尿病患儿胰岛素泵治疗与多次皮下注射胰岛素强化治疗效果比较

目的 探讨1型糖尿病患儿应用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗及多次皮下注射胰岛素（MSII）强化治疗的安全性及有效性.方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2008年7月至2012年12月45例1型糖尿病酮症酸中毒纠正后需要强化治疗的患儿.将其完全随机分为2组,CSII组20例给予胰岛素泵持续皮下胰岛素输注治疗,MSII组25例给予多次皮下注射胰岛素治疗,比较2组的空腹血糖、餐后2 h血糖、血糖达标时间、使用胰岛素总量、低血糖的发生率情况.结果 CSII组患者治疗前后的空腹血糖分别为（14.3±3.0）、（5.9±0.7）mmol/L,餐后2 h血糖分别为（21.6±3.8）、（8.3±0.9）mmol/L;MSII组患儿治疗前后的空腹血糖分别为（13.1±2.1）、（6.0±0.8）mmol/L,餐后2 h血糖分别为（19.8±3.0）、（8.9±1.1）mmol/L,2组患儿治疗前后血糖差异均有统计学意义（均P＜0.05）;2组治疗后空腹及餐后2 h血糖比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;CSII组血糖达标时间、使用胰岛素总量、低血糖发生次数分别为（6.0±1.5）d、（49.6±14.9）U/d、（0.6±0.2）次,MSII组分别为（8.1±1.9）d、（57.9±12.2）U/d、（1.1±0.7）次,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.结论 CSII 治疗较MSII 可更有效、更便捷地控制高血糖,低血糖发生次数较低,安全性更高.     

2型糖尿病患者空腹血糖水平变化与真胰岛素的相关性研究

目的观察2型糖尿病（DM）患者的空腹血糖（FPG）水平变化与真胰岛素（TI）的相关性,有助于评估2型糖尿病患者的TI是否受血糖的影响及Ⅱ的真实水平。方法正常对照组100例。2型糖尿病组：本院住院患者200例,男123例,女77例,平均年龄57岁。将空腹血糖（FPG）浓度在6．0-10mmol／L之间的136例编为A组,FPG〉10mmol／L的64例编为B组。正常对照组和2糖尿病组患者均于早晨8时空腹采静脉血3ml送检,分离血清,FPG采用全自动生化分析仪检测,TI采用化学发光免疫分析法（CLIA）定量检测。结果正常对照组rn浓度为（33．00±19．06）pmol／L;2型糖尿病患者TI浓度为（34．57±20．52）pmol／L;A组TI浓度为（36．00±24．58）pmol／L;B组TI浓度为（39．52±23．47）pmol／L;各组间进行统计学处理,无统计学意义（P〉0．05）。对2型糖尿病组进行FPG和TI的相关性统计,其相关系数（r）=0．0055,回归方程：Y=35．999＋0．037X。因此,FPG浓度与TI浓度呈正相关。结论2型糖尿病患者TI浓度随FPG浓度的上升而增高,两者之间呈正相关。说明2型DM患者空腹TI受血糖的影响,维持血糖稳定对2型DM患者有实际意义。