水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的 探讨水飞蓟素对肾间质纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响.方法 56只雄性SD大鼠完全随机分为假手术组8只,梗阻组24只,治疗组24只.梗阻组和治疗组大鼠利用单侧输尿管结扎法诱导肾小管间质纤维化模型,治疗组于治疗前30 min开始给予水飞蓟素30 mg/(kg·d)灌胃,梗阻组和假手术组同期给予生理盐水灌胃.梗阻组和治疗组分别于实验第7、14、21天各处死大鼠8只,假手术组于第21天处死全部大鼠,术侧肾组织观察病理变化并应用免疫组织化学方法检测肾组织AngⅡ的表达.结果 假手术组、梗阻组与治疗组第21天时肾小管间质评分为(0.14±0.09)、(2.49±0.26)、(1.89±0.24)分;AngⅡ的表达分别为(0.24±0.07)%、(12.26±0.18)%、(8.48±0.44)%;梗阻组与治疗组各指标明显高于假手术组,治疗组低于梗阻组.结论 水飞蓟素可能是通过下调AngⅡ表达而抑制纤维化的发生,从而起到对肾脏的保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of silymarin on the expression of Angiotensin Ⅱ in the kidneys of rats ith unilateral ureteral obstruction(UUO) -induced renal fibrosis. Methods Fifty-six rats were randomly assigned to shame peration group,operation group and silymarin[30 mg/(kg·d)] treatment group after unilateral ureteral obstruction. Tubulointerstitial fibrosis model was established via unilateral ureteral obstruction(UUO).Renal tissues were examined by light microscopy 7,14,21 days after operation. Immunhistochemistry was applied to measure the expression of Angiotensin Ⅱ in the renal interstitium. Results Silymarin may significantly ameliorate pathological change of nephridial tissue after unilateral ureteral obstruction. Silymarin may down-regulate the expression of Angiotensin Ⅱ in renal tissue. Conclusion Silymarin may inhibit renal fibrosis by down-regulating Angiotensin Ⅱ expression,which may play a key role in protection against renal fibrosis.     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中核因子-κB表达的影响

目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质核转录因子-κB(NF-κB)的动态表达及阿托伐他汀对其的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和M asson染色动态观察肾脏病理改变,并用免疫组化方法检测肾小管间质中NF-κB p65的动态表达。结果组织病理显示模型组呈现进行性肾间质面积增宽,纤维化程度加重。免疫组化结果显示假手术组大鼠肾组织中仅见极少部分的肾小球系膜细胞和肾皮质远曲小管上皮细胞表达较弱的NF-κB p65,主要位于细胞浆,各时间点的表达无明显差异。模型组大鼠肾NF-κB p65的表达主要位于肾近曲小管和远曲小管上皮细胞浆和核中,其中以胞核表达为多,表达量较假手术组明显增加(P<0.01),其表达随梗阻时间的延长逐渐增多。阿乐组肾小管间质中NF-κB p65虽较假手术组明显增加(P<0.01),但均较同期模型组有不同程度的减少(P<0.01)。结论UUO模型大鼠肾小管间质NF-κB的表达明显增加,阿托伐他汀可下调NF-κB的表达,其改善肾小管间质纤维化作用可能与抑制NF-κB的活性有关。     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中核因子-κB表达的影响

目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质核转录因子-κB(NF-κB)的动态表达及阿托伐他汀对其的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始阿托伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)灌胃,余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和M asson染色动态观察肾脏病理改变,并用免疫组化方法检测肾小管间质中NF-κB p65的动态表达。结果组织病理显示模型组呈现进行性肾间质面积增宽,纤维化程度加重。免疫组化结果显示假手术组大鼠肾组织中仅见极少部分的肾小球系膜细胞和肾皮质远曲小管上皮细胞表达较弱的NF-κB p65,主要位于细胞浆,各时间点的表达无明显差异。模型组大鼠肾NF-κB p65的表达主要位于肾近曲小管和远曲小管上皮细胞浆和核中,其中以胞核表达为多,表达量较假手术组明显增加(P<0.01),其表达随梗阻时间的延长逐渐增多。阿乐组肾小管间质中NF-κB p65虽较假手术组明显增加(P<0.01),但均较同期模型组有不同程度的减少(P<0.01)。结论UUO模型大鼠肾小管间质NF-κB的表达明显增加,阿托伐他汀可下调NF-κB的表达,其改善肾小管间质纤维化作用可能与抑制NF-κB的活性有关。     

阿奇霉素对单侧输尿管梗阻大鼠NF-κBp65和MCP-1及ColⅢ表达的影响

目的研究阿奇霉素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、胶原Ⅲ（ColⅢ）表达的影响,探讨其对肾间质纤维化的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎肾间质纤维化模型,将60只SD大鼠随机分为3组：假手术组（正常对照组）,单侧输尿管结扎组（模型组）,阿奇霉素组（治疗组）,分别于术后第3、7、14天处死3组大鼠。用HE和MASSON染色法观察肾脏病理改变,用免疫组化方法检测NF-κBp65、MCP-1、ColⅢ表达情况。结果模型组NF-κBp65、mCP-1、ColⅢ在肾间质表达明显增强,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组各因子的表达下调,与相应时间点模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿奇霉素可降低NF-κBp65、MCP-1、ColⅢ的表达,缓解肾间质纤维化。     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠CTGF的影响

目的探讨水飞蓟素对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法56只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,梗阻组,水飞蓟素治疗组。以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第7、14、21天取术侧肾组织观察病理变化并应用免疫组织化学方法检测肾组织CTGF的表达。结果水飞蓟素可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达。结论水飞蓟素可能是通过下调CTGF表达而抑制纤维化的发生,从而起到对肾脏的保护作用。     

褐藻多糖硫酸酯对单侧输尿管结扎大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在肾间质纤维化中的表达情况及褐藻多糖硫酸酯(FPS)的干预作用.方法:54只大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组等3组,每组18只.模型组和药物组采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,分别于术后2,4,6周处死大鼠,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织HE、Masson染色观察梗阻侧肾脏大鼠的组织形态学变化,用免疫组织化学方法检测肾组织核转录因子NF-κB的表达.结果:假手术组大鼠肾组织NF-κB无表达或仅有轻度表达;与假手术组比较,模型组肾组织表现为纤维化病理改变,同时出现NF-κB强阳性表达(P<0.01),其表达量随病程延长及纤维化进展呈上升趋势;与模型组比较,药物组NF-κB表达量减少(P<0.01),血Scr和Bun含量减少,肾间质纤维化有所减轻.结论:褐藻多糖硫酸酯可能通过调节NF-κB表达而减缓肾纤维化病程进展.     

1,25-（OH）2-D3对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质巨噬细胞趋化抑制因子及核转录因子κB/P65表达的影响

目的观察巨噬细胞趋化抑制因子(MIF)及核转录因子κB/P65(NF-κB/P65)在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中的表达及1,25-(OH)2-D3对其的影响。方法采用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管梗阻模型。将健康成年的雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和VD组(n=10)。VD组采用6ng/(100 g·d)的1,25-(OH)2-D3干预治疗,假手术组和模型组仅给予等量生理盐水灌胃8周。观察3组大鼠第8周肾功能、肾组织病理学改变,免疫组化法检测单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)、NF-κB/P65、MIF在肾组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组血肌酐增高(P<0.01),肾间质面积/统计场面积增加(P<0.01),肾组织ED-1阳性细胞明显增加(P<0.01),肾组织MIF的表达显著升高(P<0.01),NF-κB/P65核阳性细胞明显增加(P<0.01)。与模型组比较,VD组大鼠肾组织病理学变化得到一定程度的改善,肾组织ED-1、MIF的表达及NF-κB/P65核阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MIF的表达和NF-κB/P65的活性明显增加,1,25-(OH)2-D3可能通过下调MIF的表达,抑制NF-κB/P65的活性来减轻肾小管间质的炎症反应,改善肾脏纤维化。     

贝那普利联合胰激肽原酶对肾间质纤维化的作用研究

目的研究贝那普利联合胰激肽原酶对实验性肾间质纤维化模型大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)、贝那普利治疗组(C组)和贝那普利联合胰激肽原酶治疗组(D组),观察肾组织病理变化,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血小板源性生长因子(PDGF-B)的表达情况。结果 D组治疗14d后较其余3组,可减少AngⅡ的含量(P<0.05),下调PDGF-B的表达(P<0.05),抑制细胞外基质增生、聚集,减轻肾间质纤维化,延缓肾脏损害,其作用优于单独应用血管紧张素转化酶抑制剂。结论 AngⅡ和PDGF-B参与肾小管间质纤维化改变。     

Toll样受体4在褐藻多糖硫酸酯干预治疗大鼠肾间质纤维化中的作用

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在大鼠肾间质纤维化(RIF)中的表达情况及褐藻多糖硫酸酯(FPS)干预治疗对其调节作用。方法:将54只大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组,每组18只,模型组和药物组制作单侧输尿管梗阻(UUO)模型,分别于术后2、4、6周处死大鼠,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织TLR4及核因子(NF)-κB的表达。结果:假手术组大鼠肾组织TLR4及NF-κB无表达或仅有轻度表达;与假手术组相比,模型组肾组织表现为纤维化病理改变,同时TLR4及NF-κB强阳性表达(P<0.05),并随病程延长及纤维化的进展表达呈上升趋势;与模型组相比,药物组TLR4及NF-κB的表达减少(P<0.05),有效降低了Scr、BUN,减轻了肾间质纤维化程度。结论:褐藻多糖硫酸酯可能通过调节TLR4的表达而减缓肾纤维化病程进展。     

缬沙坦干预单侧输尿管结扎大鼠肾纤维化作用的实验研究

目的探讨缬沙坦（Valsartan,Val）对单侧输尿管结扎（unilate ral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的影响及其药学作用机制。方法 18只SD大鼠制作UUO模型后随机分为3组,缬沙坦组给予缬沙坦灌胃治疗,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃治疗。4周后腹主动脉采血,检测血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）,取UUO侧肾组织,行Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察a-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,a-SMA）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGFβ-1）在肾小管间质的表达,并运用图像分析系统进行半定量分析。结果缬沙坦可以显著减少血浆AngⅡ的含量（P〈0.01）,下调a-SMA和TGFβ-1的表达（P〈0.01）,减轻肾间质纤维化的程度（P〈0.01）。结论缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的生成,抑制TGF-β1、a-SMA的表达,从而达到抑制肾纤维化的作用。     

金雀异黄素对肾小管间质纤维化模型大鼠肾组织DDR1、bFGF表达的影响

目的 探讨DDR1在肾小管损伤及间质纤维化过程中的表达以及金雀异黄素在肾小管损伤及间质纤维化过程中对肾脏的保护作用及可能机制.方法 采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将45只大鼠随机分为三组:假手术组、模型组、金雀异黄素干预组,分别于术后7d、14d、21d每组各处死5只大鼠,收集血清测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,结扎侧肾组织行HE染色观察肾脏病理变化,Masson染色分析肾间质纤维化程度,免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织DDR1、bFGF的表达.结果 模型组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度明显高于假手术组,BUN、Scr水平显著升高(P＜0.01);金雀异黄素干预组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度较模型组明显降低(P如.01或0.05),部分时间段BUN、Scr水平有所下降(P＜0.05).结论 金雀异黄素可能通过降低DDR1及bFGF的表达而减轻肾小管损伤及间质纤维化程度.     

特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

三七总皂苷对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对慢性缺血性肾损伤的保护作用。方法48只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和PNS组,每组16只。采用双侧肾动脉不全结扎术建立双侧肾动脉狭窄模型,PNS组于术后开始给予腹腔注射PNS50mg·kg-1·d-1直至处死,其余2组给予同等容量的灭菌注射用水。观察术后14、28、45、60d各组大鼠血细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,肾间质纤维化程度和肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与假手术组相比,模型组与PNS组大鼠在各时间点血ICAM-1和AngⅡ水平均增高,肾组织α-SMA的表达也升高,差异均显著(P<0.05)。同时PNS组大鼠各时点血ICAM-1、AngⅡ水平和肾组织α-SMA的表达均低于模型组(P<0.05),且同一时间点病理改变轻于模型组。结论PNS可能通过降低ICAM-1、AngⅡ水平和肾组织α-SMA的表达,延缓肾间质纤维化的进展,进而保护肾功能。     

大鼠肾组织中组织型转谷氨酰胺酶和结缔组织生长因子表达的研究

目的观察依那普利对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内组织型转谷氨酰胺酶(tTG)、结缔组织生长因子(CTGF)介导的肾间质纤维化的作用。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组(8只)、模型组(8只)、依那普利治疗组(8只)。术后第4周,处死各组大鼠,用苏木素-伊红(HE)、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组织化学方法检测肾组织内tTG、CTGF和Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达部位及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠BUN水平显著增加(P<0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.01),肾组织内tTG、CTGF及ColⅠ蛋白质表达均显著上调(P<0.01或P<0.05)。依那普利干预后,上述上调指标都被显著抑制(P<0.01或P<0.05)。结论依那普利具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与下调肾组织tTG和CTGF表达有关。     

辛伐他汀抑制肾间质纤维化的实验研究

目的观察辛伐他汀在体内对细胞增殖、肾间质肿瘤坏死因子(TGF)-β1表达的影响。方法36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SOR组,12只),模型对照组(UUO组,12只),辛伐他汀治疗组(SIM组,12只),SIM组术前1 d开始给予辛伐他汀20 mg.kg-1.d-1灌胃,其余两组以等量蒸馏水灌胃,术后14 d处死大鼠,留取血标本实验室检查血清胆固醇和甘油三酯,取术侧肾脏行HE、Masson染色比较各组肾组织病变,免疫组织化学SP法检测肾小管间质增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1的表达。结果SIM组肾组织纤维化病变减轻,肾小管间质细胞增殖受抑,TGF-β1表达下调。结论辛伐他汀能够抑制肾小管间质纤维化早期细胞的增殖,减少间质中炎性细胞的浸润,并通过下调TGF-β1的表达,削弱细胞增殖与细胞因子间相互促进的恶性循环来抑制肾小管间质纤维化的进展。     

激动黑皮质素4型受体对抗脓毒症诱导的肾脏损伤

目的:观察激动黑皮质素4型受体(MC4R)对抗脓毒症诱导的肾脏损伤作用,并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为:假手术组(Sham)、Sham+MC4R激动剂R027-3225组、盲肠结扎穿孔组(CLP)和CLP+R027-3225组,造模24 h后测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,HE染色观察肾脏形态学变化,免疫组化观察肾小管细胞NF-κB P65的表达,RT-PCR测定肾脏组织NF-κB mRNA表达情况.结果:与Sham组相比,CLP组血清BUN和CRE水平明显升高(P＜0.01),组织切片显示CLP组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩、肾小囊腔扩大,伴肾小管上皮细胞肿胀和坏死.肾脏组织NF-κB P65表达呈强阳性,NF-κB mRNA表达增高(P＜0.01).与CLP组相比,CLP+R027-3225组BUN和CRE水平下降(P＜0.01),肾小体、肾小管损伤减轻,肾脏组织NF-κB P65表达和NF-κB mRNA表达下降(P＜0.01).结论:脓毒症大鼠肾脏功能受损,激动MC4R可对抗脓毒症诱导的肾脏损伤,这可能与减少NF-κB的表达,降低炎症反应有关.     

多西环素对单侧输尿管结扎大鼠肾组织的影响及可能机制

目的：探讨多西环素对肾间质纤维化的影响及可能机制。方法采用单侧输尿管结扎术（ UUO ）致肾小管间质纤维化大鼠模型。将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多西环素治疗组[8 mg/（ kg·d ）]。手术后7,14,21 d时分别处死各组中6只大鼠,用免疫组化方法观察大鼠肾组织中转化生长因子-β1（ TGF-β1）、基质金属蛋白酶2（ MMP-2）表达情况。行HE及Masson染色评定大鼠肾脏的病理情况。结果模型组各时间点MMP-2表达明显低于同期假手术组（ P〈0.05）,多西环素组各时间点MMP-2表达明显低于同期模型组（ P〈0.05）,多西环素组术后14 d及术后21 d低于术后7 d。模型组各时间点TGF-β1表达明显高于同期假手术组（ P〈0.05）,而多西环素组术后7 d TGF-β1表达明显低于同期模型组,多西环素组术后14 d及术后21 d高于术后7 d。结论多西环素在肾小管间质纤维化的早期对肾脏有保护作用。     

Toll样受体4在肾间质纤维化中的表达及意义

目的探讨Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）在肾间质纤维化大鼠模型中的表达及意义;研究黑骨藤追风活络胶囊对肾间质纤维化的作用及可能的机制。方法采用单侧输尿管梗阻（UU0）致肾问质纤维化大鼠模型。将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黑骨藤追风活络胶囊（HGT）治疗组（243mg／kg／d）,手术后第7天、第14天分别处死各组中6只大鼠。用HE染色方法观察各组大鼠肾小管间质损伤程度,免疫组化方法观察各组大鼠肾组织中TLR4、转化生长因子-β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）的表达情况。结果模型组TLR4、TGF-β1的表达及肾小管闻质损伤指数明显高于同期假手术组（P〈0．01）;黑骨藤追风活络胶囊治疗组TLR4、TGFβ1的表达及肾小管间质损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）。结论TLR4及其介导的信号通路可能在肾间质纤维化中起促进作用;黑骨藤追风活络胶囊对肾间质纤维化有一定的防治作用。     

活性维生素D3对UUO模型大鼠肾间质OPN、TGF-β1表达的影响

目的:研究活性维生素D3在单侧输尿管梗阻模型(UUO)模型肾小管间质纤维化病理过程中对骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,寻找防治肾间质纤维化的方法.方法:36只清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组(n=12)、UUO模型组(n=12)活性维生素D3治疗组(n=12).于输尿管上1/3处用手术缝线结扎活性维生素D3治疗组及UUO模型组大鼠.罗盖全(骨化三醇)给予活性维生素D3治疗组灌胃,共28d.UUO模型组及假手术组等量生理盐水灌胃.于术后第14天、第28天分批处死各组大鼠,留取造模侧肾脏供病理分析.实验结束时,检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)值和肌酐(Scr).HE染色及Masson染色法观察各组大鼠肾小管间质纤维化情况,OPN及TGF-β1在大鼠肾脏的表达情况应用免疫组化法测定.结果:随着梗阻时间延长,UUO模型组、活性维生素D3治疗组大鼠肾脏病理肾小管结构紊乱、周围肾间质增宽,肾间质纤维化面积明显高于假手术组,活性维生素D3治疗组的肾间质纤维化面积低于UUO模型组(P＜0.05).OPN、TGF-β1在UUO模型组和活性维生素D3治疗组表达高于假手术组,UUO模型组OPN、TGF-β1的表达高于治疗组(P＜0.05).结论:①OPN、TGF-β1的表达随着梗阻时间延长逐渐增加.提示OPN、TGF-β1参与了肾间质纤维化的发生及发展.②活性维生素D3治疗组肾间质纤维化程度较UUO模型组改善,且OPN、TGF-β1表达减少,表明活性维生素D3可减少TGF-β1、OPN表达,抑制肾间质纤维化.     

伊贝沙坦对肾间质纤维的保护及治疗作用实验研究

目的观察伊贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中PDGF-BB介导的肾间质纤维化的影响。方法制作大鼠肾间质纤维化模型,随机分为假手术组、模型组和伊贝沙坦治疗组,术后第7、14天分别处死各组中6只大鼠,检测大鼠肾功能、尿β2-微球蛋白,用免疫组化方法测定肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血小板衍生生长因子(PDGF-BB)蛋白表达,动态观察肾脏病理变化。结果与输尿管梗阻核型(UUO)组比较,治疗组肾间质纤维化明显减轻(P<0.05),肾间质中α-SMA、PDGF-BB表达明显减少(P<0.05)。结论伊贝沙坦可通过下调肾间质PDGF-BB表达减轻肾组织间质纤维化。