水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的 探讨水飞蓟素对肾间质纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响.方法 56只雄性SD大鼠完全随机分为假手术组8只,梗阻组24只,治疗组24只.梗阻组和治疗组大鼠利用单侧输尿管结扎法诱导肾小管间质纤维化模型,治疗组于治疗前30 min开始给予水飞蓟素30 mg/(kg·d)灌胃,梗阻组和假手术组同期给予生理盐水灌胃.梗阻组和治疗组分别于实验第7、14、21天各处死大鼠8只,假手术组于第21天处死全部大鼠,术侧肾组织观察病理变化并应用免疫组织化学方法检测肾组织AngⅡ的表达.结果 假手术组、梗阻组与治疗组第21天时肾小管间质评分为(0.14±0.09)、(2.49±0.26)、(1.89±0.24)分;AngⅡ的表达分别为(0.24±0.07)%、(12.26±0.18)%、(8.48±0.44)%;梗阻组与治疗组各指标明显高于假手术组,治疗组低于梗阻组.结论 水飞蓟素可能是通过下调AngⅡ表达而抑制纤维化的发生,从而起到对肾脏的保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of silymarin on the expression of Angiotensin Ⅱ in the kidneys of rats ith unilateral ureteral obstruction(UUO) -induced renal fibrosis. Methods Fifty-six rats were randomly assigned to shame peration group,operation group and silymarin[30 mg/(kg·d)] treatment group after unilateral ureteral obstruction. Tubulointerstitial fibrosis model was established via unilateral ureteral obstruction(UUO).Renal tissues were examined by light microscopy 7,14,21 days after operation. Immunhistochemistry was applied to measure the expression of Angiotensin Ⅱ in the renal interstitium. Results Silymarin may significantly ameliorate pathological change of nephridial tissue after unilateral ureteral obstruction. Silymarin may down-regulate the expression of Angiotensin Ⅱ in renal tissue. Conclusion Silymarin may inhibit renal fibrosis by down-regulating Angiotensin Ⅱ expression,which may play a key role in protection against renal fibrosis.     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠CTGF的影响

目的探讨水飞蓟素对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法56只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,梗阻组,水飞蓟素治疗组。以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第7、14、21天取术侧肾组织观察病理变化并应用免疫组织化学方法检测肾组织CTGF的表达。结果水飞蓟素可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达。结论水飞蓟素可能是通过下调CTGF表达而抑制纤维化的发生,从而起到对肾脏的保护作用。     

基于核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1研究益肾宁延缓大鼠肾间质纤维化的作用机制

目的 研究益肾宁颗粒对单侧输尿管结扎大鼠肾脏炎症介质核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达及其他指标的影响,探究益肾宁延缓肾间质纤维化的作用机制。方法 2月龄SD雄性大鼠40只,随机平均分为模型组、益肾宁组、贝那普利组、益肾宁+贝那普利组,应用单侧输尿管结扎模型,造模结束后1周开始灌胃给药,分别于给药后7、14、21 d留取血、尿、肾脏标本,采用免疫组化方法检测肾组织NF-κB及MCP-1的表达,比较各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量的差异。结果 益肾宁组、益肾宁+贝那普利组大鼠肾功能各项指标低于模型组及贝那普利组,差异有统计学意义（P <0.05）。各治疗组NF-κB、MCP-1表达均低于模型组,差异有统计学意义（P <0.05）。益肾宁组、益肾宁+贝那普利组各个时期NF-κB、MCP-1表达量低于贝那普利组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 益肾宁可通过抑制单侧输尿管结扎大鼠炎症介质NF-κB、MCP-1的表达,延缓大鼠肾间质纤维化的进展。     

NF-κB信号通路在肾间质纤维化发展的作用研究

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是多种进行性肾脏疾病发展至终末阶段的共同病理特征,将导致肾脏功能的不可逆损伤。肾间质纤维化的过程中常常伴随着炎性细胞的浸润,而核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）调控炎症反应的各个阶段,因此NF-κB信号通路在肾间质纤维化中起着重要的作用。本文综述了NF-κB信号通路在肾间质纤维化中的研究进展,为人类肾间质纤维化的治疗提供新的思路。     

汉黄芩素调控TLR4/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响

目的研究汉黄芩素对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾纤维化的保护作用及其作用机制。方法构建DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、汉黄芩素低剂量组、汉黄芩素中剂量组、汉黄芩素高剂量组、二甲双胍组,每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg^-1联合高脂高糖喂养12周的方法构建DN大鼠模型。造模完成后,各组分别连续28 d灌胃给予相应药物或生理盐水,每天1次。给药前和给药后间隔1周分别检测各组大鼠空腹血糖(FBG)含量;28 d后,称大鼠体质量,生化分析法检测24 h尿蛋白量(24 h-Pro)和血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)含量,HE染色法观察肾组织病理学改变,Masson染色法观察肾组织纤维化状况,免疫组化检测各组大鼠肾组织相关蛋白表达,Western blot法检测肾组织蛋白TLR4、MAPK、NF-κB、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)表达。结果与对照组相比,模型组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显升高(P<0.01),体质量明显降低(P<0.01);肾组织出现肌束紊乱、炎性细胞浸润、弥漫性水肿、肾小球体积增大、系膜增生,肾小管扩张,肾间质大量炎性细胞浸润等病理学改变及肾小球、肾小管间质纤维化,胶原容积分数(CVF)升高(P<0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显上调(P<0.01);与模型组相比,汉黄芩素各剂量组和二甲双胍组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显降低(P<0.01),体质量明显升高(P<0.01);肾组织纤维化明显改善,CVF明显降低(P<0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论汉黄芩素可对DN大鼠肾纤维化有明显保护作用,其作用机制可能与TLR4/MAPK/NF-κB信号通路有关。     

特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

丹参多酚酸盐对肝纤维化大鼠NF-κB和IκBα表达的影响

目的观察丹参多酚酸盐的抗肝纤维化作用及其机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。50%CCl_4花生油溶液(1 mL·kg~(-1))灌胃诱导建立肝纤维化模型。给药组同时每日一次腹腔注射丹参多酚酸盐20 mg·kg~(-1)。6 wk后观察大鼠肝脏大体形态、肝重-体重比;运用HE和Masson三色染色检测肝纤维化的变化;全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST);放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)含量;Western blot检测肝脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果与模型组相比,给药组肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构改善,血清中ALT、AST、CIV、LN表达降低(P<0.05)。与模型组相比,给药组胞质中NF-κB和lκBα蛋白的表达上调,胞核中NF-κB蛋白表达下调(P<0.01)。结论丹参多酚酸盐可通过调节大鼠肝脏NF-κB和lκBα的表达来抑制肝纤维化的进展     

灯盏花素干预大鼠肝星状细胞Caspase-3、NF-κB表达的研究

目的:研究灯盏花素对CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠Caspase-3、NF-κB p65表达的研究。方法:本实验用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,喂服灯盏花素。60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、灯盏花素高剂量组、灯盏花素中剂量组、灯盏花素低剂量组、秋水仙碱组。用药4周后,检测NF-κB p65mRNA及蛋白的表达,Caspase-3mRNA蛋白的表达。结果:灯盏花素不同剂量组均能使Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。模型组与正常对照组Caspase-3蛋白表达有显著性差异(P<0.01),灯盏花素不同剂量组均能使NF-κB蛋白的表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。光镜显示:灯盏花素各剂量组的肝脏病理学改变较模型组减轻。结论:①灯盏花素能保护肝细胞活性,促进肝细胞修复再生;降低转氨酶,具有抗肝纤维化作用。②灯盏花素可以降低Caspase-3、NF-κB p65表达,抑制星状细胞激活。     

褐藻多糖硫酸酯对单侧输尿管结扎大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在肾间质纤维化中的表达情况及褐藻多糖硫酸酯(FPS)的干预作用.方法:54只大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组等3组,每组18只.模型组和药物组采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,分别于术后2,4,6周处死大鼠,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织HE、Masson染色观察梗阻侧肾脏大鼠的组织形态学变化,用免疫组织化学方法检测肾组织核转录因子NF-κB的表达.结果:假手术组大鼠肾组织NF-κB无表达或仅有轻度表达;与假手术组比较,模型组肾组织表现为纤维化病理改变,同时出现NF-κB强阳性表达(P<0.01),其表达量随病程延长及纤维化进展呈上升趋势;与模型组比较,药物组NF-κB表达量减少(P<0.01),血Scr和Bun含量减少,肾间质纤维化有所减轻.结论:褐藻多糖硫酸酯可能通过调节NF-κB表达而减缓肾纤维化病程进展.     

水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤及MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的探究水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用,以及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的关系。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、水飞蓟素低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1))、地塞米松组(2 mg·kg~(-1)),酶联免疫法测定炎症指标;苏木精-伊红染色法(HE)观察胰腺、肺部组织病理学变化;免疫印迹法检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达。结果建模后,模型组PaO_2、OI降低,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α和IL-1β水平均升高,与假手术组相比差异有显著性(P<0.05);给药后,水飞蓟素各组、阳性组的PaO_2、OI升高,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α、IL-1β水平、胰腺、肺组织W/D、PMN降低,p-JNK、p-p38、p-ERK1/2、p-IκBα蛋白表达降低,呈剂量依赖性,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。结论水飞蓟素可能通过抑制MAPK/NF-κB通路,发挥对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。     

泻心汤有效组分不同配伍对内毒素肺损伤大鼠NF-κB及IκB表达的影响

目的研究泻心汤有效组分及其配伍对内毒素肺损伤大鼠NF-κB及IκB表达的影响。方法大鼠灌胃给予黄芩总黄酮提取物(TFL)、大黄总游离蒽醌提取物(TFA)、大黄总结合蒽醌提取物(TCA)、TFL与TFA配伍高、低剂量(A高A低)、TFL与TCA配伍(B)及醋酸地塞米松(Dex)4d,末次给药后1h股静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素肺损伤模型,1、2、4h各组分别处死6只动物,收集肺组织,免疫印记(Western blot)检测核因子κB(NF-κB)、κB抑制因子(IκB)的蛋白表达。结果大黄总游离蒽醌、A高及Dex在1、2、4h均能够明显抑制NF-κB p65的核转位(P<0.01),所有给药组在2、4h均能够明显抑制胞质中的IκBα的降解(P<0.01)。结论泻心汤有效组分及其配伍对内毒素肺损伤大鼠保护作用与抑制NF-κB的核转位及IκB的降解有关。     

舒血宁注射液对大鼠肝纤维化的防治作用和NF-κB/IκBα信号通路影响的研究

目的探讨舒血宁注射液对大鼠肝纤维化的防治作用及NF-κB/IκBα信号通路影响的研究。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(简称对照组)、肝纤维化模型组(简称模型组)、舒血宁注射液给药组(简称给药组),每组12只。每周2次50%CCl4花生油溶液(1 m L·kg-1)灌胃6周建立大鼠肝纤维化模型。同时,给药组每日一次腹腔注射舒血宁注射液15 mg·kg-1。观察大鼠的生活状况、肝脏大体形态;HE染色检测大鼠肝脏病理学的变化;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST);放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、IV型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP);Western blot检测肝脏组织细胞核中NF-κB和细胞质中NF-κB、IκBα蛋白的表达。结果舒血宁注射液治疗后大鼠肝功能指标有明显下降,血清肝纤维化指标有显著降低,并且大鼠肝脏病理组织学结构有明显改善(P<0.05)。与模型组相比,舒血宁注射液能够上调肝组织细胞质中NF-κB和IκBα蛋白的表达,下调细胞核中NF-κB蛋白的表达(P<0.05)。结论舒血宁注射液可通过抑制NF-κB/IκBα信号通路发挥抗肝纤维化的作用。     

丹酚酸A通过调节NF-κB/IκBα信号通路抑制肝纤维化

目的探索丹酚酸A抗四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化的防治及作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组、CCl_4模型组、丹酚酸A低剂量给药组和丹酚酸A高剂量给药组。除空白对照组外,其他3组每周2次给予50%CCl_4/花生油溶液(1 m L·kg-1)灌胃诱导建立肝纤维化模型,丹酚酸A低剂量和高剂量给药组大鼠同时每日1次给予腹腔注射丹酚酸A(分别为5 mg·kg-1与15 mg·kg-1)。6周后处死大鼠,HE和Masson染色法进行肝组织病理学观察;全自动生化分析仪检测血清肝功能指标(谷丙转氨酶及谷草转氨酶);放射免疫法测定血清肝纤维化指标(透明质酸、Ⅳ型胶原、层黏蛋白和Ⅲ型前胶原肽);Western blot检测肝脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达;Q-PCR检测炎症因子以及肝星状细胞激活因子基因水平的表达。结果与CCl_4模型组相比,丹酚酸A给药组能够显著改善大鼠肝功能,降低大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。与此同时,丹酚酸A给药组能够提高肝细胞浆中NF-κB、IκBα蛋白的表达,并降低细胞核NF-κB蛋白的表达,且能够抑制炎症因子与肝星状细胞激活因子基因水平的表达。结论丹酚酸A可通过调节NF-κB/IκBα信号通路发挥抗肝纤维化作用。     

5-ASA对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB表达的影响

目的:观察NF-κB在溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达并探讨其可能机制。方法:采用2,4-二硝基氯苯法制备溃疡性结肠炎模型,分正常对照组、模型对照组和5-ASA组,5-ASA组给5-ASA溶液灌肠治疗7d,检测血清IL-4、IL-6水平,分析结肠黏膜NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比较,模型对照组、5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达显著增加(P<0.05),IL-4水平降低(P<0.05);治疗后,5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达比模型对照组明显降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05),IL-4水平比模型对照组显著升高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:NF-κB过度激活,能增加致炎因子IL-6产生,抑制抗炎因子IL-4释放,参与溃疡性结肠炎的发生。     

白芍总苷对免疫性肝纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1蛋白表达的影响

目的研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和转化生长因子β1(trans-forming growth factor beta1,TGF-β1)的变化以及白芍总苷(TGP)对两者蛋白表达的影响。方法采用猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型,肝组织HE染色和V-G染色观察肝组织损伤及胶原表达变化;免疫组化S-P法观察NF-κB p65和TGF-β1蛋白表达;显微摄像及图像分析检测胶原、NF-κBp65和TGF-β1蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织明显破坏,胶原合成增加,NF-κB p65和TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型组比较,TGP治疗组肝组织破坏减轻,纤维化程度也明显改善,胶原面积、NF-κB p65和TGF-β1表达均明显减少(P<0.01),三者呈相关性。结论NF-κB介导TGF-β1产生或活化在免疫性肝纤维化过程中可能发挥着重要作用,而TGP抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是TGP的抗肝纤维化主要作用机制之一。     

丹参素通过调节Nrf2/HO-1和NF-κκB/IκBα信号通路发挥抗大鼠肝纤维化的作用

目的丹参素3-(3-4-二羟基苯基)乳酸是一种具有抗纤维化作用的多生物活性物质,是一种从丹参中分离得到的水溶性成分。然而,其确切的作用和基本机制仍不清楚。本研究主要研究丹参酮对四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化的抗肝纤维化作用及其机制。方法研究将小鼠分为对照组、模型组、丹参素20 mg·kg~(-1)组和丹参素40 mg·kg~(-1)组。除对照组外,用采用CCl_4灌胃8周诱导建立肝纤维化模型,丹参素组大鼠腹腔注射丹参素钠。对照组同时接受相同体积的橄榄油和生理盐水。结果发现丹参素表现可改善CCl_4诱导的大鼠肝纤维化。丹参素治疗组与模型组相比,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)明显降低。与模型组比较,丹参素组血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IV-C)、Laminin(LN)和前胶原Ⅲ肽(PIIIP)水平明显降低。丹参素还能调节Nrf2/HO-1信号转导通路,增加SOD和GSH-Px水平,同时降低MDA得水平,以对抗氧化应激。除此之外,丹参素可调节NF-κB信号通路,抑制TGF-β,TNF-α,COX-2,IL-1β和IL-6等炎症因子的表达,从而阻止肝纤维化的进展。结论丹参素可通过抑制氧化应激和炎症反应,对CCl4诱导的肝纤维化产生保护作用,这可能与其调节Nrf2/HO-1和NF-κB/IκBα信号通路有关。     

红花对大鼠肾间质纤维化和肾功能的影响

目的：探讨红花对左肾静脉结扎大鼠动物模型中肾功能及肾脏病理的影响，旨在了解红花在延缓肾间质纤维化中的作用。方法：48只大鼠随机分为6组，正常对照、假手术组、手术对照、手术未治疗组、红花提取液治疗组、依那普利治疗组。以菊粉清除率检测肾小球滤过率（GFR）。常规病理染色及免疫组织化学染色后，采用Motic医学图象分析系统分析肾脏病理改变。结果：红花提取液治疗组、依那普利治疗组经治疗，GFR有所恢复，与手术未治疗组组比较，P〈0．05；病理结果显示，手术未治疗组和手术治疗组均可见灶性肾小管萎缩，间质纤维组织增生，但前两者较重。CK-18免疫组化染色显示，手术治疗组阳性染色的比值较对照组及手术治疗组高（P〈0．05）；测肾小管直径结果显示，红花及依那普利治疗组与手术治疗组组相比，P〈0.05。FN表达分析结果显示，红花提取液治疗组、依那普利治疗组较手术对照组和手术非治疗组低（P〈0．05）。结论：红花通过阻止肾间质纤维化，可延缓慢性肾脏疾病的进程。     

红景天在肾间质纤维化大鼠模型中的作用及对CTGF、PDGF-B表达的影响

目的:探讨红景天提取物(rhodiola)在肾间质纤维化中的保护作用及其机制。方法:采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分成4组:假手术组、模型组、依那普利组、红景天组。术后第10天处死各组大鼠,经Western蛋白印迹分析方法检测各组结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子B(PDGF-B)的蛋白表达水平。用免疫组化半定量检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果:模型组CTGF、PDGF-B、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),红景天及依那普利治疗组明显低于模型组(P<0.01)。组间比较,CTGF、PDGF-B差异有极显著性(P<0.01),α-SMA、肾小管间质损伤指数无显著性差异(P>0.05)。各项指标作相关分析,CTGF与PDGF-B,α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数为正相关关系。结论:红景天可抑制肾间质纤维化,其作用可能与下调CTGF、PDGF-B的表达有关。     

羟苯磺酸钙对肾间质纤维化大鼠纤维连接蛋白表达的影响

目的研究羟苯磺酸钙对肾间质纤维化（renal interstitial fribrosis,RIF）大鼠纤维连接蛋白（fibronectin,FN）表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、RIF模型组（UUO组）及羟苯磺酸钙治疗组（CDT组）,采用单侧输尿管梗阻术制备RIF模型,分别观察术后7,14 d大鼠梗阻侧肾脏的纤维化程度和FN表达情况。结果与Sham组比较,UUO组大鼠术后7 d左肾肾间质纤维组织面积增加,FN表达增强,术后14 d加重（P＜0.01）。与UUO组比较,CDT组术后7和14 d左肾间质纤维组织面积均减少,FN表达均减弱（P＜0.01）。UUO组和CDT组大鼠左肾FN与RIF面积呈正相关（P＜0.01）。结论羟苯磺酸钙通过抑制FN的表达从而减轻UUO大鼠RIF。