褪黑素对免疫性肝损伤小鼠自由基和细胞因子的影响

目的　研究褪黑素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在诱导BCG +LPS免疫性肝损伤模型的基础上 ,用分光光度法检测血浆中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、SOD含量 ;L92 9细胞株法检测血浆中TNF α的生物学活性 ;胸腺细胞增殖法测定血浆中IL 1活性。结果　在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中 ,褪黑素 (0 2 5 ,1,4mg·kg-1)ig预防给药均明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT、AST活性 ,且以 1mg·kg-1的剂量作用最明显 ;并能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆SOD活性升高 ,抑制免疫性肝损伤小鼠血浆NO、TNF α和IL 1的升高。结论　褪黑素对小鼠免疫性肝损伤具保护作用     

来氟米特对免疫性肝损伤的影响

目的　研究来氟米特对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法　利用BCG+LPS诱导免疫性肝损伤;分光光度法检测血中ALT ,AST和NO水平及肝匀浆MDA和GSHpx含量;ELISA法测定血中TNF-α含量;细胞增殖法测定IL-1,IL-2及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结果　在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中,来氟米特(4,12 ,36mg·kg^-1 )ig给药明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT和AST活性及肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSHpx水平增高。进一步研究发现来氟米特明显抑制免疫性肝损伤小鼠TNF-α的产生,降低增高的血清NO水平,抑制PM_Ф产生过高的IL-1,对低下的IL-2产生和ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应有进一步抑制作用。结论　来氟米特对免疫性肝损伤具有保护作用     

罗汉果甜苷对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的:研究罗汉果甜苷(Mog)对实验性肝损伤小鼠的保护作用。方法:以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤;以卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤。检测血清中谷丙胺酸氨基转移酶(ALT)、谷草胺酸氨基转移酶(AST)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;并进行病理学检查。结果:Mog小鼠对急性、免疫性肝损伤,有降低血清中ALT、AST活性的作用;对免疫性肝损伤的肝组织匀浆有升高SOD活性、降低MDA含量的作用;并能显著减轻肝组织病理变化程度。结论:Mog对小鼠急性肝损伤、免疫性肝损伤有保护作用,其机制可能与Mog的抗脂质过氧化作用有关。     

黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制

目的探讨黄芩素对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。     

玉屏风多糖对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤模型的影响.方法 BCG尾静脉注射致敏小鼠10 d后,静脉给LPS激发小鼠产生急性免疫性肝损伤,16 h后取肝和脾,计算肝脏、脾脏指数并观察肝脏病理变化,分光光度法测血清AST和ALT浓度,肝匀浆中SOD、MDA、NO含量,RT-PCR 法检测肝匀浆TNF-αmRNA表达水平.结果 YPF-P(100,200 mg·kg-1)能降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏、脾脏指数;减少免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量;降低肝匀浆中升高的MDA、NO水平,升高其降低的SOD水平;使肝匀浆中TNF-αmRNA表达水平下降.结论 YPF-P对小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,这可能与它清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低炎性细胞因子的表达有关.     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

木棉花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:研究木棉花总黄酮(TFG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)尾静脉注射小鼠,造成免疫性肝损伤模型,观察木棉花总黄酮对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,并测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和肝微粒体一氧化氮(NO)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果:与模型对照组相比,木棉花总黄酮(TFG)能降低血清ALT、AST、LDH活性;降低肝微粒体NO含量和MDA含量;增加肝组织SOD、GSH-PX活性和GSH含量。能明显改善肝组织病理损伤程度。结论:木棉花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

木瓜提取物对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究木瓜醇提取物对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法采用四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤,采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并进行病理学检查。结果木瓜醇提取物各剂量组血清ALT、AST活性明显降低,肝组织匀浆中SOD水平升高,MDA含量降低,肝组织病理损伤程度减轻（P＜0.01,P＜0.05）。结论木瓜醇提取物对急性肝损伤和免疫性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

秃疮花提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　探讨秃疮花提取物 (DLF)对卡介苗 (BCG)和脂多糖 (LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法　ivBCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤 ,在注射LPS前 ,小鼠ip不同剂量的DLF(0 5、1 0、2 0g·kg-1) ,连续 10d。观察血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)的活性及血清白蛋白 (ALB)、球蛋白 (GLB)含量变化 ,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,同时进行肝组织病理学观察。结果　不同剂量的DLF治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组 ,血清蛋白维持正常比例 ,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论　秃疮花提取物对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用     

Melatonin-selenium nanoparticles protects liver against immunological injury induced by bacillus Calmette-Guerin and lipopolysaccharide

AIM: Melatonin-selenium nanoparticle (MT-Se), a novel complex, was synthesized by preparing selenium nanoparticles in a melatonin medium. The present investigation was designed to determine the protective effects of MT-Se against immunological liver injury in mice induced by bacillus Calmette-Guerin (BCG)/lipopolysaccharide (LPS). METHODS: The model of immunological liver injury in mice was prepared. The levels of alanine aminotransferase, aspartate amino-transferase, nitric oxide (NO) in serum, malondialdehyde content, superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-px) activities in a liver homogenate were assayed by spectrophotometry. The content of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1 (IL-1) were determined by ELISA. The splenocyte proliferation was assayed by 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) dye reduction. Meanwhile, a hepatic pathological examination was observed. Results: In the BCG/LPS-induced hepatic injury model, MT-Se administered at doses of 5, 10, or 20 mg/kg to the BCG/LPS-treated mice for 10 d significantly reduced the increase in serum aminotransferase, reduced the severe extent of hepatic cell damage and the immigration of inflammatory cells. It also attenuated the increase in the content of thiobarbituric acid-reactive substances and enhanced the decrease in activities of SOD and GSH-px. In contrast, the treatment with MT-Se suppressed the increase in NO level in both the serum and liver tissue. Furthermore, MT-Se significantly lowered an increase in TNF-alpha and IL-1beta levels in the liver and inhibited the production of TNF- alpha and IL-1beta by peritoneal macrophages. A downregulation effect of MT-Se on splenocyte proliferation was also observed. CONCLUSION: MT-Se showed a hepatic protective action on immunological liver injury in mice.     

桦褐孔菌三萜对CCl4致小鼠氧化应激损伤的保护作用

桦褐孔菌(Inonotus obliquus)系多孔菌科药用真菌,主要分布于北纬45°～50°地区,在我国的黑龙江、吉林两省资源较丰富。民间广泛用于治疗一些恶性肿瘤[1]。已有大量现代药理学研究证明,桦褐孔菌具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒、降血糖、降血脂及保肝     

8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。     

柿叶总黄酮对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用

目的探讨柿叶总黄酮(PLF)对四氯化碳(CCl 4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl 4肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变。结果PLF高、中、低剂量组均能降低肝损伤小鼠ALT和AST的含量,提高肝组织SOD和GSH含量,降低MDA和TNF-α含量,并能改善肝组织的病理损伤程度。结论PLF对CCl 4所致的小鼠肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与提高小鼠的抗脂质氧化能力有关。