lncRNA PWRN2在胶质瘤组织中的表达及对胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响

目的:观察长链非编码RNA（long-chain noncoding RNA,lncRNA）PWRN2在胶质瘤组织中的表达及对胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响,探讨PWRN2可能的作用机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）技术检测PWRN2在42例胶质瘤组织及对应癌旁组织、5种胶质瘤细胞株及正常脑胶质细胞...     

LncRNA TPT1-AS1在前列腺癌中的表达及对生物学功能的影响

摘要：目的:研究长链非编码RNA（LncRNA）肿瘤蛋白翻译调节因子1（TPT1）-反义RNA1（AS1）对前列腺癌细胞增殖、侵袭的影响。方法:体外培养人正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）和前列腺癌细胞系雄激素非依赖f生前列腺癌（LNCa P）、DU-145、PC-3、22RV1,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各细胞系中LncRNA TPT1-AS1表达水平;选取表达差异最大的细胞系PC-3、DU-145,阳离子脂质体LipofectamineTM2000瞬时转染si-RNATPT1-AS1阴性对照（si-RNA对照）组和siRNA-TPT1-AS1干扰（siRNA-TPT1-AS1干扰）组,不添加任何试剂设为空白对照组。qRT-PCR验证siRNA-TPT1-AS1转染情况; CCK-8检测TPT1-AS1-sh对细胞增殖的影响; Transwell检验TPT1-AS1-sh对细胞侵袭的影响;免疫印记（WB）法检测细胞TPT1蛋白的变化。结果:与正常前列腺细胞系RWPE-1相比,前列腺癌细胞系LNCa P、DU-145、PC-3、22RV1中TPT1-AS1的水平显著升高（P<0.05）。在DU-145、PC-3中,空白对照组与si-RNA对照组中TPT1-AS1表达量、0,6,12,24,36,48 h各时期450 nm处的吸光度(A450)值、侵袭细胞数量、TPT1蛋白表达量差异均无统计学意义（P>0.05）;与空白对照组、si-RNA对照组相比,siRNATPT1-AS1干扰组中TPT1-AS1表达量,24,36,48 h细胞A450值、细胞侵袭数量、TPT1蛋白表达量显著降低（P<0.05）。在DU-145中,与空白对照组、si-RNA对照组相比,siRNA-TPT1-AS1干扰组12 h细胞A450值显著降低（P<0.05）。结论:前列腺癌细胞系中TPT1-AS1表达上调;干扰前列腺癌细胞系DU-145、PC-3中TPT1-AS1可抑制细胞增殖、侵袭。     

长链非编码RNA DLG相关蛋白1-AS5在乳腺癌组织中的表达及对癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)DLG相关蛋白（DLGAP）1-AS5对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法 采用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析乳腺癌组织及正常组织中DLGAP1-AS5表达水平,观察DLGAP1-AS5表达水平与乳腺癌患者生存期的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测4种乳腺癌细胞系：永生化乳腺上皮细胞(MCF-10A)、人乳腺癌细胞（MCF-7、HCC-1937）、人乳腺腺癌细胞(SK-BR-3)、人乳腺管癌细胞（BT-549）中DLGAP1-AS5表达水平。将DLGAP1-AS5过表达质粒或阴性对照质粒转染至MCF-7细胞,计为DLGAP1-AS5组和阴性对照组。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）和Transwell实验检测MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。采用starBase v3.0在线软件和双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS5和miR-362-5p的靶向关系。qRT-PCR检测MCF-7细胞中miR-362-5p表达水平。蛋白质印迹实验检测MCF-7细胞中p38-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路蛋白表达水平。结果...     

lncRNA TP73-AS1对肝细胞癌细胞HepG-2凋亡的影响及其机制

目的探讨肝癌中长链非编码RNA TP73-AS1差异表达,及其对肝癌细胞凋亡的影响与作用机制。方法从TCGA数据库中下载并处理新一代测序(RNASEQ)数据,利用生物信息学方法获取显著的肝癌相关lncRNA与mRNA的共表达网络。将差异表达lncRNA映射入上述网络中,利用生物信息学方法预测肝癌相关lncRNA及其功能。通过MTT、AO/EB、Western blot方法对其功能学进行研究。结果共识别25 439对显著的lncRNA-gene共表达关系。在22个差异的lncRNAs被映射中,TP73-AS1度最高,该lncRNA的62个互作基因映射到病毒致癌作用(Viral carcinogenesis pathway)通路中,并能影响下游MAPK信号通路与p53信号通路。lncRNA TP73-AS1-siRNA影响HepG-2细胞增殖,上调促凋亡蛋白Bax表达,增加Caspase-3活性,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,使p53蛋白表达升高。结论 lncRNA TP73-AS1通过p53途径调节肝细胞癌细胞系HepG-2凋亡,为长链非编码RNA成为临床肝细胞癌患者的有效治疗药物提供了实验依据。     

LncRNA ZFAS1靶向miR-373导致肝癌细胞顺铂耐药的机制研究#br#

目的　探究长链非编码RNA（LncRNA）锌指结构反义转录本1（ZFAS1）靶向微小RNA（miR）-373导致肝癌细胞顺铂（DDP）耐药的机制。方法　HepG2细胞设正常培养组、si-NC组、si-ZFAS1组,实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞中ZFAS1、miR-373表达水平。在si-NC组、si-ZFAS1组基础上分别添加0、50、100、200、300 μmol/L DDP处理细胞12 h,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell检测细胞侵袭情况,蛋白免疫印迹检测细胞中基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9蛋白表达水平。双荧光素酶验证ZFAS1与miR-373的靶向关系。在si-ZFAS1组基础上添加inhibitor miR-373,检测细胞中MMP2、MMP9蛋白表达水平。结果　si-ZFAS1组细胞中ZFAS1表达水平均低于正常培养组和si-NC组,miR-373表达水平均高于正常培养组和si-NC组（P＜0.05）。si-NC组和si-ZFAS1组经不同浓度顺铂处理后细胞增殖率、侵袭数量、侵袭蛋白MMP2、MMP9表达水平基本呈降低趋势;si-ZFAS1组上述指标分别低于其对应浓度的si-NC组（P＜0.05）。Starbase分析发现,miR-373与ZFAS1存在互补的结合位点并经双荧光素酶验证。si-ZFAS1+inhibitor miR-373组细胞MMP2、MMP9蛋白表达水平高于si-ZFAS1组和si-ZFAS1+inhibitor NC组（P＜0.05）。结论　ZFAS1可能降低肝癌细胞DDP耐药,其机制可能与调控miR-373有关。     

长链非编码 RNA PCGEM1及信号传导转录激活因子 3在卵巢癌中的表达及意义

目的 研究长链非编码RNA PCGEM1(lncRNA PCGEM1)与信号传导转录激活因子3(STAT3)在卵巢癌中的表达及意义.方法 选取2013年3月至2014年12月南阳市第一人民医院行卵巢摘除手术的卵巢癌病人108例,术中留取卵巢组织,另选取行手术切除的卵巢囊肿病人108例,术中留取已证实无肿瘤细胞的正常卵巢组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌及正常卵巢组织中lncRNA PCGEM1、STAT3 mRNA表达水平,采用免疫组化法检测STAT3蛋白阳性表达率,采用Pearson法进行相关性分析,采用Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA PCGEM1、STAT3蛋白表达与病人5年生存率的关系;并以Cox回归分析影响病人预后的危险因素.结果 与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织lncRNA PCGEM1[(2.41±0.43)比(0.99±0.15)]、STAT3 mRNA表达水平[(2.69±0.52)比(1.02±0.16)]、STAT3蛋白阳性表达率(70.37％比35.19％)显著升高(P<0.05);卵巢癌组织lncRNA PCGEM1、STAT3蛋白阳性表达与病人年龄无关(P>0.05),与FIGO分期、病理分级、铂类耐药及淋巴结转移有关(P<0.05).卵巢癌组织lncRNA PCGEM1与STAT3 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05).lncRNA PCGEM1高表达组5年生存率为8.33％,显著低于低表达组54.35％(χ2=39.51,P<0.001),STAT3蛋白阳性表达组5年生存率为13.16％,显著低于阴性表达组68.75％(χ2=26.16,P<0.001).顺铂耐药、淋巴结转移、lncRNA PCGEM1高表达、STAT3蛋白阳性表达是影响卵巢癌病人预后的独立危险因素(均P<0.05).结论 卵巢癌组织中lncRNA PCGEM1、STAT3均高表达,且二者呈正相关,与卵巢癌病人病情及5年生存率有关,有望成为评估病人预后的生物标志.     

亚低温促进大鼠颅脑创伤后海马新生 神经元长期存活及成熟

目的 探讨亚低温（MHT）对大鼠颅脑创伤（TBI）后海马齿状回区（DG）新生神经元长期存活及成熟的影 响。方法 59只健康成年SD大鼠随机分为假手术（sham）组、TBI组及TBI+MHT组,sham组15只,其余两组各22只。 TBI大鼠模型借助液压冲击脑损伤仪建立,打击压力设置为2.0 atm（1 atm=101.325 kPa）。TBI+MHT组大鼠在损伤后 立即接受MHT,降温后直肠目标温度为33.5 ℃,维持4 h,并于1.5 h内缓慢复温至37 ℃。在不同时间点应用Morris水 迷宫试验,mNSS评分比较大鼠神经功能恢复情况,免疫荧光染色等方法检测各组海马新生神经元长期存活及成熟 情况。结果 与TBI组比较,TBI+MHT组大鼠伤后4周的逃避潜伏期明显缩短,平台穿越次数及目标象限停留时间 均显著增加（P＜0.05）。损伤后1、2、4周TBI+MHT组大鼠较TBI组mNSS评分均降低（P＜0.01）。与sham组比较,损 伤后1、4、8周TBI组和TBI+MHT组大鼠损伤侧海马DG区BrdU阳性细胞数及BrdU/NeuN双阳性细胞数均增加（P＜ 0.05）,且TBI+MHT组较TBI组增加更明显（P＜0.05）。此外,与损伤后1周相比,损伤后4周及8周TBI组BrdU/NeuN 双阳性细胞数减少,而TBI+MHT组进一步增加（P＜0.05）。结论 MHT可促进TBI后新生神经元的长期存活及成 熟,促进TBI后神经功能恢复。     

circMTO1调控Wnt/β-catenin抑制乳腺癌细胞增殖和转移能力的机制研究

目的 研究环状RNA MTO1（circMTO1）对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及其可能机制。方法 收集102例浸润性乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,选用乳腺癌细胞系MDA-MB-231、HCC-70、MCF-7和人乳腺正常细胞系MCF-10A,采用荧光定量PCR（qPCR）检测circMTO1在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平。分别构建circMTO1过表达和circMTO1敲减质粒转染乳腺癌细胞系,分为NC组、oe-circMTO1组和sh-circMTO1组,qPCR检测转染效果。MTS实验检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力。TOP/FOP荧光素酶实验检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路活性,Western blot检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和基质金属蛋白酶7（MMP7）的表达。结果 与癌旁组织和人正常乳腺细胞系相比,circMTO1在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的相对表达量降低（P<0.05）。有淋巴结转移和TNM分期为Ⅲ期的乳腺癌患者组织中circMTO1的相对表达水平较低（P<0.05）。与NC组相比,oe-circMTO1组circMTO1相对表达量增加,细胞的增殖、转移能力以及Wnt/β-catenin信号通路活性减弱,Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和MMP7蛋白表达水平降低（P<0.05）;sh-circMTO1组circMTO1相对表达量降低,细胞的增殖、转移能力以及Wnt/β-catenin信号通路活性增强,Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和MMP7蛋白表达水平增加（P<0.05）。结论 circMTO1在乳腺癌细胞中呈低表达,circMTO1通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,从而抑制乳腺癌细胞的增殖和转移能力。     

紫衫醇脂质体对卵巢癌细胞增殖及转移能力的影响及其相关机制

目的研究紫杉醇脂质体对卵巢癌细胞增殖及转移能力的影响及其相关机制。方法分别用2. 5μg·m L^-1紫杉醇脂质体及等量0. 9%Na Cl处理人卵巢癌细胞SKOV-3 24 h,作为本研究的实验组和对照组。用噻唑蓝染色法检测2组细胞的增殖能力,用Transwell侵袭及迁移实验检测2组细胞的侵袭迁移能力,用荧光定量链式聚合酶反应技术检测2组细胞微小RNA-499(miR-499)和生长抑制特异性转录本5(GAS5)的表达水平,用Western Blot法检测2组细胞骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(c-Myc)分子的表达水平。结果实验组和对照组的增殖活力分别为(0. 45±0. 01)和(0. 75±0. 03) OD,穿透Transwell基底膜的细胞数分别为(44. 9±7. 5)和(83. 6±11. 7)个,迁出Transwell小室孔的细胞数分别为(67. 0±10. 2)和(91. 4±12. 1)个,miR-499相对表达水平分别为(0. 09±0. 01)和(0. 21±0. 01),GAS5相对表达水平分别为(0. 14±0. 01)和(0. 06±0. 01),c-Myc分子的表达水平分别为(0. 32±0. 05)和(0. 65±0. 09)DPI,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论紫杉醇脂质体可有效抑制卵巢癌细胞增殖及转移能力,其机制与调控miR-499-GAS5-c-Myc表达水平有关。     

肿瘤蛋白翻译控制 1的反义 RNA 1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨肿瘤蛋白翻译控制 1的反义 RNA 1(TPT1-AS1)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制。方法收集于 2017年1月至 2018年12月在信阳市中心医院心胸外科行手术治疗的 46例肺癌组织和对应的癌旁组织,实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测组织中 TPT1-AS1和微小 RNA-671-5p(miR-671-5p)表达, Pearson相关性分析肺癌组织中 TPT1-AS1和miR671-5p表达的相关性。同时,于2019年5月至 2020年4月期间,通过体外培养肺癌细胞 A549,双荧光素酶报告基因实验验证了细胞中 TPT1-AS1和 miR-671-5p调控关系。另将 A549细胞分为对照组、小干扰 RNA阴性序列(si-NC)组、 TPT1-AS1小干扰 RNA(si-TPT1AS1)组、 si-TPT1-AS1+抑制剂阴性序列(anti-miR-NC)组和 si-TPT1-AS1+miR-671-5p抑制剂(anti-miR-671-5p)组,甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖, Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹实验检测细胞周期蛋白 D1(CyclinD1)基质金属蛋白酶(MMP)-2和 MMP-9蛋白表达。结果肺癌组织中 TPT1-AS1表达量较癌旁组织显著升高［(1.88±0.12)(1.01±0.08)、P<0.05］,miR-671-5p表达量较癌旁组织显著降低［(0.45±0.04)(1.01±0.06)P<0.05］。Pearson相关性分析显示,肺癌组比织中TPT1-A,S1和 miR-671-5p呈负相(r= 0.63,P<0.05)。TPT1-AS1在A5比49细胞中负调,控 miR-671-5p表达。 si-TPT1-AS1组 A549细胞存活率、迁移数和侵袭数分别为(关53.24±2.81)%、(63.11±6.51)个和( 33.78±3.23)个,均低于 si-NC组［分别为( 98.78±2.57)%、(147.44±11.08)个和(101.67±9.95)个,均P<0.05］。CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白在 si-TPT1-AS1组的表达量分别为(0.43±0.05)(0.21±0.03)(0.43±0.04),较si-NC组均降低［分别为(0.86±0.04)(0.55±0.05)(0.48±0.07)均P<0.05］。si-TPT1-AS1+anti-miR-671-、5p组A549细、胞存活率、迁移数和侵袭数及 CyclinD1、MMP-2和M、MP-9蛋白表、达分别为(8,5.43±2.94)%、(125.78±10.59)个、(88.78±7.19)个、(0.75±0.03)、(0.48±0.03)、(0.43±0.04),较 si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组均升高［分别为(54.36±2.95)%、(63.78±6.48)个、(33.56±3.54)个、(0.41±0.03)、(0.22±0.03)、(0.21±0.04),均P<0.05］。对照组与 si-NC组、 si-TPT1-AS1组与 si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组各检测指标比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中 TPT1-AS1表达升高, miR-671-5p表达降低,且两者呈负相关。 TPT1-AS1可能通过靶向下调 miR-671-5p的表达促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

山萘酚对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的：考察山萘酚对人卵巢癌SKOV-3细胞生长、凋亡的影响及作用机制。方法：采用CCK-8法检测山萘酚对SKOV-3细胞增殖的影响;流式细胞术和AnnexinV-FITC/PI凋亡试剂盒检测SKOV-3细胞的凋亡情况;RT-PCR检测NICD mRNA的表达;Western Blot方法检测Notch1蛋白的表达。结果：山萘酚对卵巢癌SKOV-3细胞有显著的增殖抑制作用,且呈一定的剂量依赖性;凋亡检测结果表明,山萘酚能够促进卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的发生; RT-PCR结果显示山萘酚干预组（80 μmol·L^-1） NICD mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）,Western Blot结果显示山萘酚干预组（80 μmol·L^-1） Notch1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论：山萘酚能明显抑制卵巢癌SKOV-3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡其机制可能是通过干预Notch1的表达。     

LncRNA OIP5-AS1对卵巢上皮IOSE80表型转化的影响

目的 探索lncRNA OIP5-AS1对卵巢上皮细胞IOSE80发生增殖、迁移、凋亡、侵袭和周期的表型的变化及可能的机制。方法 患者临床资料数据收集自TCGA数据库及GEO数据库,R包分析后可视化OIP5-AS1在卵巢癌组织中表达上调,生存率与OIP5-AS1的相关性采用Kaplan-Meier分析。以慢病毒载体构建OIP5-AS1过表达和沉默的IOSE80细胞模型,采用RT-qPCR验证OIP5-AS1的表达,CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测侵袭,划痕试验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blotting检测细胞侵袭相关蛋白E钙黏着蛋白(E-cadherin)和N钙黏着蛋白(N-cadherin)的表达及细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)和细胞周期蛋白G相关激酶(cyclin-G-related kinase,GAK)的表达。结果 RT-qPCR结果显示成功构建OIP5-AS1过表达和沉默的IOSE80细胞株。CCK-8结果显示过表达OIP5-AS1促进IOSE80细胞的增殖。划痕试验结果显示过表达OIP5-AS1促进IOSE80细胞迁移。Transwell结果显示过表达OIP5-AS1会引起IOSE80细胞的侵袭力增强。流式细胞术结果表明OIP5-AS1的过表达使IOSE80细胞凋亡减弱并推动了细胞周期的进展。Western blotting结果显示过表达OIP5-AS1会下调E-cadherin的表达并上调N-cadherin的表达,同时过表达OIP5-AS1可提高CDK及GAK蛋白的表达。结论 lncRNA OIP5-AS1通过上调CDK及GAK的表达进一步干预了IOSE80细胞周期的调控,进而实现对卵巢上皮细胞恶性表型的间接调控作用。     

lncRNA CYP17A1-AS1对喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

目的 探讨lncRNA CYP17A1-AS1在喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡中的作用及其机制.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中的CYP17A1-AS1表达.在喉鳞癌细胞TU686中转染pcDNA-CYP17A1-AS1,qRT-PCR检测CYP17A1-AS1表达,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素P450c17(CYP17A1)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、sur?vivin蛋白表达.结果 癌旁组织、Ⅰ、II期喉鳞癌组织、Ⅲ、Ⅳ期喉鳞癌组织CYP17A1-AS1表达量分别为(1.00±0.09)、(0.67±0.07)、(0.31±0.06),与癌旁正常组织相比,喉鳞癌组织中CYP17A1-AS1表达量明显下调(P<0.05).CYP17A1-AS1过表达显著降低TU686细胞活力、细胞侵袭数、细胞迁移数、Cyclin D1、MMP-2、Bcl-2、CYP17A1、β-catenin、c-Myc和survivin蛋白表达,并提高细胞凋亡率和Bax蛋白水平,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 CYP17A1-AS1可能通过抑制CYP17A1并下调wnt/β-catenin信号通路,进而抑制喉鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及促进其凋亡.     

七氟醚对卵巢癌干细胞特性及增殖、侵袭迁移能力的影响

目的 探究七氟醚对卵巢癌细胞SKOV3干细胞特性及增殖、侵袭迁移能力的影响。方法 常规培养人卵巢癌细胞SKOV3于培养瓶中,分为七氟醚组及对照组,七氟醚组以5% CO₂和1%七氟醚培养24 h,对照组仅以5% CO₂培养24 h,MTT法检测两组细胞增殖能力的变化,Transwell侵袭及迁移实验检测细胞侵袭及迁移能力,Western blotting检测两组细胞干细胞特性相关分子（Oct4及Sox2）及上皮间充质转化（EMT）相关分子（E-cadherin、Vimentin）的表达差异。结果 七氟醚组细胞72、96 h时间点增殖能力显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。七氟醚组穿透Matrigel基质胶的细胞数、迁出Transwell上小室的细胞数均明显少于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。七氟醚组Oct4、Sox2、Vimentin表达均显著低于对照组,E-cadherin表达显著高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 七氟醚可通过减轻卵巢癌细胞EMT进程及干细胞特性,抑制细胞增殖及侵袭迁移能力。     

DNMT1通过下调SOX1表达参与宫颈癌生长和转移的机制研究

目的 探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）通过调节性别决定区Y-框1（SOX1）表达对宫颈癌（CC）生长和转 移的影响。方法 采用亚硫酸氢盐定量PCR测定CC组织和细胞及CC癌旁组织和正常宫颈细胞中SOX1甲基化水 平,Western blot检测DNMT1、SOX1蛋白表达。将HeLa229和SW756细胞分为DNMT1-NC组、DNMT1-siRNA组和空 白组,采用亚硫酸氢盐定量 PCR 测定 SOX1 甲基化比例,Western blot 检测 DNMT1、SOX1、c-Myc、Cyclin D1 及 β- catenin蛋白表达,细胞克隆和裸鼠成瘤实验测定细胞增殖,Transwell实验测定细胞迁移和侵袭。结果 CC组织较癌 旁组织DNMT1表达水平及SOX1甲基化比例增高,SOX1蛋白表达降低（P＜0.05）;宫颈癌HeLa229、ME-180、SiHa、 SW756细胞较宫颈上皮Ect1/E6E7细胞DNMT1表达水平及SOX1甲基化比例增高,SOX1蛋白表达降低（P＜0.05）。 与空白组、DNMT1-NC组比较,DNMT1-siRNA组HeLa229和SW756细胞体外克隆形成数、迁移和侵袭数量减少,裸 鼠内瘤体质量减轻,DNMT1、c-Myc、Cyclin D1、核/质β-catenin蛋白表达及SOX1甲基化比例降低,SOX1蛋白表达增 加（P＜0.05）。结论 DNMT1在CC组织和细胞中高表达,可能通过维持SOX1启动区高甲基化并抑制其蛋白表达, 促进CC生长和转移。