国内血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂临床应用

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体是血小板聚集、血栓形成的最终共同途径,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过与GPⅡb/Ⅲa受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类强力、高效和特异的抗血小板药物。本文通过CH-     

血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的进展与临床评价

目的:本文介绍血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的进展与评价。方法:采用国内、外文献综述方法。结果及结论:作为抗血小板药中的一支奇葩,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂进展十分迅速,对膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体选择性高,在治疗血栓、急性心肌梗死、急性冠脉综合征、非ST段抬高心肌梗死者方面展现了良好的治疗前景。     

血栓形成机制及血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的终末共同途径,因而GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可有效地预防血小板介导的血栓形成。本文对血栓形成的机制以及近年来GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在抗血栓方面的研究进展作一简要综述。     

替罗非班引起严重血小板减少1例

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（GPⅡb/Ⅲa）已经广泛应用于急性冠脉综合征及冠状动脉介入手术的治疗中,但是目前对于（GPⅡb/Ⅲa）类药物如替罗非班所引起的严重的血小板减少并发症未予以足够的重视,本文报道近期安徽省立医院心脏内科1例因替罗非班使用所导致的血小板严重减少个案。探讨（GPⅡb/Ⅲa）类药物引起的血小板减少机制及治疗方案,     

缺血性卒中的抗血小板聚集药物防治进展

研究己经证实血小板在血栓形成过程中起着关键性作用,抗血小板聚积药物在预防和治疗缺血性卒中方面的作用越来越受到重视。大量临床研究证实疗效确切的抗血小板聚集药物包括环氧化酶抑制剂,腺苷受体拮抗剂（ADP受体拮抗剂）,磷酸二酯酶抑制药、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅱa受体拮抗剂（GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂）和其它抗血小板药物。     

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板膜糖蛋白IIb/IIIa(GPⅡb/Ⅲa)是血小板聚集的最终共同途径中的关键因素,特别是在动脉血栓形成过程中起着重要作用,因此阻断GP IIb/IIIa受体是治疗和预防血栓性疾病的重要措施。本文针对药物的作用途径及作用靶点,综述了近年来作用于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的抗血小板聚集作用药物的研究进展。     

AoGDW肽抑制血小板聚集的作用机制

目的研究RGD(精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸)肽衍生物-AoGDW(ω-氨基辛酸-甘氨酸-天门冬氨酸-色氨酸)抑制血小板聚集的作用机制。方法采用双色荧光标记以及流式细胞技术检测AoGDW肽对CD41抗体与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合的抑制作用以及对血小板膜上P-选择素表达的影响。结果随着AoGDW肽浓度的增加,CD41抗体与活化血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合率呈现下降趋势,相对于阴性对照组,P<0.01。但CD41抗体与静止血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合率以及CD62p抗体与静止血小板P选择素的结合率与阴性对照组相比,P>0.05。结论AoG-DW肽是通过占据血小板上纤维蛋白原的结合位点即活化的GPⅡb/Ⅲa受体而发挥抑制血小板聚集的作用,并且不具有活化血小板的作用,是一种选择性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集血栓形成的最终共同途径,(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂通过与受体结合抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成,是一类高效和特异的抗血小板药物,越来越广泛地应用于择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)等疾病。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在老年冠脉介入再灌注损伤中的疗效

摘要：目的 研究血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在老年冠脉介入(PCI)再灌注损伤(MIRI)中的疗效。方法 141例老年急性冠脉综合征(ACS)行PCI患者,随机分成试验组和对照组,试验组术前给予常规药物+GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,对照组术前给予常规药物+安慰剂,观察支架植入后即刻冠脉造影及术后1周心电图、动态心电图和超声心动图结果。结果 对照组共9例(13.0%)有MIRI,试验组共2例(2.8%)有MIRI,2组比较TIMI血流有统计学差异(P<0.05),对照组心肌梗死再发、恶性心律失常、心源性休克的发生率较高。结论 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能明显改善老年PCI患者的MIRI,也提示血小板激活是这类患者的重要形成因素。     

急性冠脉综合征择期PCI术后应用替罗非班的护理体会

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前ACS患者血运重建最常用的方式。PCI术后还牵涉到抗血小板、抗凝、调脂、抑制炎症反应、预防及解除冠脉痉挛、防治再狭窄等多个方面,其中抗血小板药物的使用尤为重要。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班是一种酪氨酸衍生物,能特异性识别GPⅡb/Ⅲa受体的精氨酸-甘氨酸-门冬氨酸序列,剂量依赖地抑制     

老年慢性阻塞性肺疾病血小板活化与纤维蛋白原的关系

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of ehrohie obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的变化及其与纤维蛋白原（Fi-brinogen,FG）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定38例老年AECOPD患者及38例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达水平,并检测患者FG水平,与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。结果老年AECOPD组GPⅡb／Ⅲa、GMP-140、FG均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组（P〈0．01）。老年AECOPD组GPⅡb／Ⅲaa、GMP-140与FG均呈正相关。结论老年AECOPD患者血小板明显活化,其活化程度与FG关系密切。     

血小板膜蛋白结构改变在老年肺心病致病中的作用

目的探讨血小板膜蛋白结构改变在老年慢性肺心病患者致病中的作用。方法用三色全血流式细胞术测定36例老年慢性肺心病患者外周血中血小板膜蛋白GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达水平,并与28例老年健康对照者及28例非老年健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果老年慢性肺心病GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达均明显高于老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0．001）,并与肺动脉收缩压呈正相关。老年健康对照组GPⅡb／Ⅲa、GMP-140阳性表达率亦高于非老年健康对照组（P〈0．05）。老年慢性肺心病患者GPⅡb／Ⅲa的变化与GMP-140之间有显著的正相关（r=0．75;P〈0．001）。结论老年慢性肺心病膜蛋白结构发生改变且血小板显著活化,其活化程度与肺动脉高压关系密切。     

血小板膜糖蛋白结构改变与肺心病FG、DD的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、CD62p的变化与慢性肺源性心脏病急性加重期患者纤维蛋白原（FG）、D-二聚体（DD）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa、CD62p的表达水平,并检测患者FG、DD水平,与40例健康对照者比较。结果慢性肺心病急性加重期组GPⅡb／Ⅲa、CD62p、FG、DD均明显高于缓解期组及健康对照组（均P〈0．001）。慢性肺心病急性加重期组GPⅡb／Ⅲa、CD62p与FG、DD均呈正相关。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与高凝状态关系密切。     

新型抗血小板药物——血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药

血小板糖蛋白 (GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药能明显阻断血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体 ,抑制凝血因子Ⅰ引起的交联从而抑制血小板聚集。因此它能有效地预防冠状动脉介入术后的缺血性并发症 ,并且可以改善不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的长期预后 ,是一类很有应用前途的抗血小板药物。本文对该类药物的作用机制、药动学、临床应用和安全性等作综述介绍     

Nα-乙酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-对甲氧基苯乙胺对血小板聚集的抑制

N^α-乙酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-对甲氧基苯乙胺(W2002)是精-甘-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp)肽类血小板聚集抑制剂. 为探讨其抗血小板聚集的活性, 分别用比浊法和血小板计数的方法测定二磷酸腺苷(ADP)及高剪切速率诱导的血小板聚集,并用放射性配体分析法测定血小板表面结合［¹²⁵I］纤维蛋白原(FGN)的含量, 以了解W2002竞争性抑制［¹²⁵I］FGN与血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅱa结合的生物活性. 结果显示 : W2002有明显的抑制ADP诱导血小板聚集的活性, 除最低终浓度(9 μmol·L^-1)外, 其余各浓度点(270, 135, 45 μmol·L^-1)与生理盐水对照组比较差异均非常显著; 其对抗高剪切速率诱导的血小板聚集也有明确的量-效关系; 抑制［¹²⁵I］FGN与血小板结合的IC₅₀值为 (41.5±2.9)μmol·L^-1, 在老年人和青年人群中比较无明显差异. 研究提示W2002通过抑制FGN与血小板GPⅡb/Ⅲa的结合而发挥作用.     

免疫性血小板减少患者血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表达及意义

目的检测免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达情况并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测ITP、非免疫性血小板减少患者及健康对照血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率。结果ITP、非免疫性血小板减少患者血小板数较健康对照明显减少(P<0.01),ITP组与非免疫性血小板减少患者血小板数差异无统计学意义(P>0.05);ITP、非免疫性血小板减少患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率较健康对照明显减少(P<0.01),ITP较非免疫性血小板减少患者的血小板GPⅡb/Ⅲa低,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论流式细胞术检测血小板GPⅡb/Ⅲa对ITP的诊断、鉴别诊断指导用药有一定意义。     

新型抗血栓药物作用机制研究进展

根据已有文献报道 ,综述了血栓形成和新型抗血栓药物作用机制的研究进展。血栓形成的病理生理涉及内皮细胞功能异常和细胞黏附功能异常。新型抗血栓药物主要有FⅩa抑制剂、GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂、以内皮细胞为靶点的抗血栓药物。