钙敏感受体和钙蛋白酶在大鼠脊髓的表达及其定位

目的 探讨钙敏感受体(CaSR)和钙蛋白酶在大鼠脊髓缺血-再灌注损伤(SCII)中的作用.方法 采用Western blot法检测CaSR在5只健康SD大鼠脊髓中的表达,免疫组化法观察CaSR及钙蛋白酶在脊髓表达的定位.结果 CaSR和钙蛋白酶在大鼠脊髓白质和灰质的前角、侧角及后角均有广泛表达.CaSR在脊髓神经元及神经胶质细胞的胞膜、胞浆和突起部均有表达,而钙蛋白酶仅在神经元的胞浆、胞膜和突起部表达.结论 大鼠脊髓神经元细胞的细胞膜、胞浆及突起部是CaSR和钙蛋白酶的共表达部位,可能参与SCII的发生发展.     

防治泌尿系钙结石的药物

目的：介绍防治泌尿系钙结石药的研究的最新概况,为防治结石病的形成与复发的临床用药提供依据。方法：参阅国内外献,进行综述介绍。结果：枸橼酸盐、酒石酸钾、鱼油、玉米须提取液、芭蕉芯提取液及酸性粘多糖类物质等均能抑制人体或动物泌尿系草酸钙结晶的形成。结论：枸橼酸盐、酒石酸钾等已经过临床验证,能有效防治尿石形成;鱼油、芭蕉芯提取液、玉米须提取液、酸性粘多糖类物质（如胖大海提取液）等在体外及动物试验中对草酸钙结石的形成有明显的抑制作用,作为新的防石药物很有前途。     

钙敏感受体在人骨关节炎软骨中的表达研究

【摘要】目的 研究钙敏感受体(CaSR)在人骨性关节炎(OA)软骨中的表达强度,探讨其与OA 发病机制的关 系。方法收集5 例因膝关节OA 接受全膝关节置换术患者的股骨远端及胫骨近端标本,HE 染色后根据Collins 病 理学分级标准进行关节软骨退变分级,Collins 0 级切片8 张为软骨正常组,Collins Ⅱ级切片8 张为软骨退变组,免疫 组织化学染色后比较2 组软骨组织内CaSR 的表达强度。结果CaSR 在OA 软骨中阳性表达,CaSR 在软骨正常组 的表达强度低于退变软骨组（评分：1.63±0.95 vs 3.52±0.78,t=8.99,P＜0.05）。结论CaSR 活化与关节软骨退变 有关。     

泌尿系结石主要抑制物研究进展

近年来,我国泌尿系结石的发病率呈上升趋势,年新发病率为（150～200）／10万人,其中,25％的患者需住院治疗？泌尿系结石的危害性在于结石能引起肾、输尿管、膀胱、尿道的梗阻,造成。肾组织和肾功能损伤,进而导致肾衰竭。此外,结石还可通过梗阻导致严重的泌尿系感染,引起肾衰竭,对患者肾脏危害极大。     

钙敏感受体参与黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、黄芪甲苷低剂量组(20 mg·kg~(-1))、黄芪甲苷中剂量组(40 mg·kg~(-1))、黄芪甲苷高剂量组(80 mg·kg~(-1))和黄芪甲苷(80 mg·kg~(-1))+calindol组。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色观察心肌梗死面积;TUNEL染色评价心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法测定血清中CK-MB和c Tn I含量;免疫组化法测定钙敏感受体(Ca SR)表达,电泳法测定bcl-2,bax蛋白表达。结果黄芪甲苷(40,80 mg·kg~(-1))可不同程度的降低心肌梗死面积,抑制血清CK-MB和c Tn I的释放,减轻心肌细胞凋亡,降低心肌组织Ca SR蛋白表达,抑制bax蛋白表达,增加bcl-2蛋白表达。进一步研究显示,黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤的这种保护作用可被Ca SR激动剂calindol部分抑制。结论黄芪甲苷对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调Ca SR通路,抑制细胞凋亡有关。     

钙敏感受体对高糖诱导的肾动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨钙敏感受体(CaSR)对高糖诱导的肾动脉平滑肌细胞增殖的影响,并分析其与细胞外调节蛋白激酶1,2(ERK1,2)信号通路的相关性.方法 将对数生长期的肾动脉平滑肌细胞随机分为4组:正常组、模型组、干预-1组、干预-2组及干预-3组.干预-1组、干预-2组和干预-3组分别加入GdCl3(钙敏感受体激动剂)30μ...     

钙敏感受体的功能特点及对成体干细胞特性的影响

钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)是一种分布广泛的G蛋白偶联受体,活化后可调节Ca~(2+)等多条信号通路,不仅在维持机体钙平衡中发挥重要作用,还参与调控细胞的分泌、增殖、凋亡和离子通道开放等。造血干细胞和间充质干细胞表达的CaSR除参与干细胞迁移、黏附、归巢外,还通过多种信号通路介导调控干细胞自身的功能、特性。该文主要综述了CaSR的功能特点、与疾病的关系,及对造血干细胞和间充质干细胞生物学特性影响的研究进展。     

钙敏感受体在胰岛素抵抗状态下肾动脉平滑肌细胞增殖和迁移中的作用

目的探讨钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)在胰岛素抵抗状态下肾动脉平滑肌细胞(renal artery smooth muscle cell,RAMSC)增殖和迁移中的作用及机制。方法将对数生长期的RASMC随机分为:对照组、单纯模型组、模型+GdCl 3(CaSR激动剂)组、模型+NPS2143(CaSR抑制剂)组。应用α平滑肌肌动蛋白免疫组化染色鉴定RAMSC;Western blot检测CaSR、PCNA及MMP-2蛋白的表达;采用流式细胞术检测细胞增殖周期变化;应用Transwell小室法检测细胞迁移能力;应用ELISA法检测MMP-2蛋白的含量;应用激光共聚焦扫面显微镜技术检测细胞中钙离子浓度的变化。结果与对照组比较,模型组RAMSC CaSR蛋白表达增多,PCNA及细胞增殖指数增加,细胞穿膜数量及MMP-2表达增多,同时细胞内钙离子浓度升高。GdCl 3及NPS2143分别上调和下调胰岛素抵抗引起的上述作用。结论胰岛素抵抗活化的CaSR能够促进大鼠RASMC的增殖与迁移过程,细胞内钙离子在其中发挥重要作用。     

泌尿系统肿瘤中雌激素受体作用的研究进展

雌激素受体（ER）是类固醇激素受体超家族成员,可调节生殖系统的增殖和分化,进而影响各种生理功能,对肝、肾、脑、骨骼及心血管等系统亦有不同程度的作用。本文综述泌尿系统肿瘤中雌激素受体作用的研究进展。     

泌尿系结石病因学的研究进展

泌尿系结石是泌尿外科最常见的疾病之一,在泌尿外科住院患者中居首位。虽然微创治疗改变了传统的治疗方法,但是治疗后可能存在的较高的残石率和复发率仍是泌尿外科医师所面临的重要问题。目前个体化治疗是结石的治疗方向。针对其病因、相关危险因素及机体代谢方面的研究受到重视。作者就此相关方面的研究进展作一综述,拟为结石个体化治疗提供方向。     

亚临床甲状腺功能减退症与心血管疾病相关性的研究进展

摘要： 亚临床甲状腺功能减退症 （亚临床甲减） 是一种仅有促甲状腺素水平升高而甲状腺素水平正常的代谢性疾病。国内外已有大量研究表明, 亚临床甲减可能与动脉粥样硬化以及左室舒张功能障碍相关, 从而导致心血管疾病的发生率和死亡率增加。亚临床甲减会影响脂质代谢异常、 高血压、 凝血功能异常、 血管内皮功能损伤及糖代谢异常等, 并与同型半胱氨酸、 C 反应蛋白及脂蛋白等存在相关性, 从而加速动脉粥样硬化的形成。近年来亚临床甲减与心血管疾病之间的关系越来越受到关注, 本文就有关两者相关性的研究进行综述。     

Toll样受体基因多态性与儿童脓毒血症相关性研究进展

脓毒血症（sepsis）是指机体由于严重感染而引起的全身炎症反应,严重脓毒症在美国是儿科重症监护单位的首位死亡原因,在我国,情况亦不容乐观.Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）是一个高度保守的模式识别受体蛋白家族,通过识别内源性或外源性病原体的病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）而激活并启动级联式的免疫反应,在儿童脓毒血症的发生与进展中发挥重要的作用.迄今为止,在人类中发现了10种以上的Toll样受体分子.目前对TLRs与儿童脓毒血症的相关性研究主要集中在TLR2、TLR4两种受体上,少量研究揭示TLR5也与脓毒血症相关.TLR3能识别双链RNA结构,在病毒免疫中具有独特的地位,对病毒诱发并伴随细菌感染的儿童脓毒血症可能有重要意义.目前对TLRs表达干预的研究较少且不明确.     

菌群与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症是育龄期妇女常见的雌激素依赖性疾病,近年来发病率呈上升趋势,且具有难以治愈、极易复发、可恶变等特点。目前,由于子宫内膜异位症的发病机制仍不明确,该病缺乏长期有效的治疗方法。随着越来越多的学者对子宫内膜异位症发病机制的深入探索,发现其发病机制与人体菌群有着密不可分的关系,菌群能够通过影响人类的发育、代谢和免疫功能来参与子宫内膜异位症的发生和发展。本文就目前子宫内膜异位症和菌群之间的关系作一综述,为子宫内膜异位症的临床诊疗提供参考。     

雌激素与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症是一种复杂的雌激素依赖性疾病,定义为正常的子宫内膜腺体和间质出现在子宫腔以外的部位。其病因是多方面的,包括基因、免疫、激素、环境等因素以及它们之间复杂的相互作用。就其发病原因,目前很多理论,但没有一种理论可以完全解释子宫内膜异位症的发病机制,这提示子宫内膜异位症是一种异质性疾病。本文总结现存的内异症的发病理论,并阐述正常子宫内膜异位症患者在位及异位内膜中雌激素的代谢和作用,以期为内异症的诊治开辟新视野。     

生物钟基因Cry1与动脉粥样硬化相关性研究进展

昼夜节律（circadian rhythm）是机体长期适应周围外界环境变化所产生的一种内在机制,控制这一节律的系统称为生物钟。生物钟基因调节多种生理反应,其表达紊乱可导致生物体一系列相关疾病的发生和发展,严重影响机体健康与生存。近年来大量的研究发现,生物钟基因Cry1的表达异常影响着动脉粥样硬化的发展。该文就生物钟基因...     

Toll样受体在慢性疾病中的研究进展

Toll样受体(Toll-like receptor,TLRs)是免疫系统参与活化炎症反应的初始应答者之一,TLRs主要参与的是非特异性免疫和炎症反应.有研究表明,TLRs是多种慢性疾病(癌症、非酒精性脂肪肝、慢性阻塞性肺疾病、心血管疾病以及神经退行性疾病等)相关发展的激活因子,并在其疾病的发展中起着十分重要的作用.本...     

腺苷受体在纤维化疾病发病中的作用研究进展

纤维化可发生于多种器官,持续进展可致器官结构破坏和功能衰退,乃至器官衰竭,严重威胁人类健康和生命。腺苷是一种内源性嘌呤核苷,在人体各组织中均能生成,主要通过与4种不同的G-蛋白偶联受体结合,在体内发挥不同的作用。近来研究发现,腺苷受体(adenosine receptors,ARs)在组织再生和纤维化过程中发挥重要作用,了解这些过程可能在纤维化疾病的治疗上能发挥重要作用。该文就近年来对ARs在纤维化疾病中的研究进展进行讨论。     

Muscarinic acetylcholine receptors in the urinary tract

Muscarinic receptors comprise five cloned subtypes, encoded by five distinct genes, which correspond to pharmacologically defined receptors (M(1)-M(5)). They belong to the family of G-protein-coupled receptors and couple differentially to the G-proteins. Preferentially, the inhibitory muscarinic M(2) and M(4) receptors couple to G(i/o), whereas the excitatory muscarinic M(1), M(3), and M(5) receptors preferentially couple to G(q/11). In general, muscarinic M(1), M(3), and M(5) receptors increase intracellular calcium by mobilizing phosphoinositides that generate inositol 1,4,5-trisphosphate (InsP3) and 1,2-diacylglycerol (DAG), whereas M(2) and M(4) receptors are negatively coupled to adenylyl cyclase. Muscarinic receptors are distributed to all parts of the lower urinary tract. The clinical use of antimuscarinic drugs in the treatment of detrusor overactivity and the overactive bladder syndrome has focused interest on the muscarinic receptors not only of the detrusor, but also of other components of the bladder wall, and these have been widely studied. However, the muscarinic receptors in the urethra, prostate, and ureter, and the effects they mediate in the normal state and in different urinary tract pathologies, have so far not been well characterized. In this review, the expression of and the functional effects mediated by muscarinic receptors in the bladder, urethra, prostate, and ureters, under normal conditions and in different pathologies, are discussed.     

Proteinase-activated receptors in the lower urinary tract

Proteinase-activated receptors (PARs) are G-protein-coupled receptors that convert specific extracellular proteolytic activity into intracellular signals, and have been suggested to play diverse roles in the body. In this review, evidence for the roles of PARs in bladder contractility and inflammation are presented. The role of PARs in prostate cancer is also reviewed. The existing literature in this area can be difficult to interpret due to the many nonspecific actions of the pharmacological tools employed. Although there are reports that PAR activators can cause contraction of bladder smooth muscle, further pharmacological and molecular studies are required to define roles for these receptors in bladder contractility. While structural studies suggest that roles for PARs in bladder inflammation are likely, few functional investigations have been performed. The significance of the expression of PARs on sensory nerves innervating the bladder and changes in receptor expression in inflammatory disease models are fascinating areas for future research. Finally, it seems probable that PARs, particularly PAR₁, may play important roles in the growth and metastasis of prostate cancers.