急性白血病细胞bcl—2和p53基因表达的研究

目的 研究bcl-2和p53基因在急性白血病（AL）细胞中的表达及其与AL分型，临床特征，疗效及预后的关系。方法 采用免疫组化方法检测54例初治AL骨髓细胞bcl-2和p53蛋白表达情况，分析其与FAB分型，临床特征，疗效及预后的关系。结果 AL骨髓细胞中bcl-2及p53基因的表达显著高于正常对照组（P＜0．05），而在急性髓系白血病（AML）与急性淋巴细胞白血病（ALL）中的表达无显著差异；在AML亚型中，bcl-2在M4及M5中的表达高于M1，M2和M3（P＜0．05）；而p53的表达在各亚型中无显著性差异（P＞0．05）。bcl-2的表达与初诊时的细胞数呈正相关（R＝0．44，P＜0．05），与疗效呈负相关（R＝－0．44，P＜0．05）。结论 bcl-2和p53基因的紊乱可能达AL的发病中起作用，还与白血病的某些特征，疗效及预后密切相关。     

老年白血病患者Survivin基因表达及临床意义

目的探讨Survivin基因在老年白血病患者白血病细胞中的表达,并分析与预后的关系。方法应用RT-PCR对32例不同时期老年急性白血病（AL）患者及5例慢性淋巴细胞白血病患者的白血病细胞Survivin基因mRNA表达情况进行检测,以10例健康人作为对照。结果 32例老年AL患者白血病细胞Survivin mRNA阳性表达率为71.87%,急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞Survivin mRNA表达率为71.42%与急性非淋巴细胞白血病（ANLL）细胞76%的表达率比较差异无统计学意义,二者均高于对照组（χ2=5.90、6.81,P〈0.05）。初治和复发AL患者白血病细胞Survivin mRNA阳性表达率分别为78.01%、84.15%,明显高于对照组（χ2=12.61、9.23,P〈0.05）,老年慢性淋巴细胞白血病患者的白血病细胞中无Survivin表达。结论老年急性白血病的发生、发展可能与Survivin基因的过度表达密切相关。     

恶性血液病患者核仁组成区嗜银蛋白表达活性的研究

目的：探讨恶性血液病患者T淋巴细胞核仁组成区相关蛋(Ag-NORs)表达特点及临床价值。方法：利用KL型肿瘤免疫图象分析系统及其配套细胞培养银染试和方法,对125例正常及恶性血液病患者外周血T淋巴细胞进行染色分析。结果：恶性血液病患者rDNA转录活性明显低于正常对照组（P＜0．01）,分组观察慢性粒细胞白血病（CML）,急性非淋巴细胞白血病（ANLL）,非何杰金氏淋巴瘤（NHL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）组明显低于正常对照组（P＜0．01）和（P＜0．05）,多发性骨髓瘤（MM）,再生障碍性贫血（AA）组与正常对照组比较,无明显差异（P＞0．05）,未完全缓解组与正常对照组比较有显著差异（P＜0．01）,结论：恶性血液病患者普遍存在T细胞免疫功能降低,T淋巴细胞Ag-NORs检测指标可以灵敏地反映各类恶性血液病患者病情进展程度和机体免疫状况的相互关系,并可作为各类恶性血液病的诊断及病情监测的实验参考指标。     

急性淋巴细胞性白血病bcr/abl融合基因表达的临床研究

目的：研究bcr/abl融合基因在急性淋巴细胞白血病（ALL）患的表达与临床疗效的关系。方法：利用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）方法检测了31例ALL患bcr/abl融合基因的表达。结果：患bcr/abl融合基因阳性表达9例（29％），其中完全缓解3例（33．3％）；bcr/abl融合基因阴性表达22例（71％），其中完全缓解17例（77．3％），两组比较具有差异性（P＜0．05）。结论：bcr/abl融合基因阳性表达的ALL患临床疗效较差。     

成人白血病中PTPRO基因表达的研究

目的通过检测成人白血病中受体型蛋白酪氨酸磷酸酶-O（PTPRO）基因的表达水平,研究其在白血病发病中的作用及临床意义。方法将入选患者分为急性白血病（AL）初治组、完全缓解组（CR组）、慢性粒细胞白血病组（CML组）和正常对照组（NC组）,Syber Green荧光定量PCR方法检测白血病和NC组骨髓单个核细胞（MNC）中PTPRO基因的表达。结果（AL）初治组PTPRO表达水平低于CR组（P=0．028）,更低于NC组（P〈0．01）;CML组低于CR组和NC组（P〈0．05）,与初治组比较差异无统计学意义（P=0．295）,初治组中AML与ALL表达水平差异无统计学意义（P=0．158）。结论PTPRO基因在成人白血病中表达水平明显降低,提示PTPRO基因在白血病的发生发展中可能具有一定作用。     

急性白血病抗原错译表达的临床意义

目的分析急性白血病（AL）的抗原表达及其临床意义。方法应用流式细胞术（FCM）分析78例AL的免疫表型。结果（1）58例急性淋巴细胞白血病（ALL）髓系抗原阳性表达率为31．0％,其中CD13阳性率29．3％,CD33阳性率13．8％,T-ALL和B—ALL髓系抗原表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。CD34阳性ALL的髓系抗原表达率78．6％明显高于CD34阴性ALL的髓系抗原表达率20％（P〈0．01）。ALL髓系相关抗原表达（My^＋ALL）的完全缓解（CR）率33．3％明显低于My^-ALL的CR率82．5％（P〈0．01）。（2）20例急性髓细胞白血病（AML）淋系抗原表达率为30％,其中CD715％,CD1910％,CD225％,CD7主要分布在AML-M1和AML-M2亚型中。CD34^＋AML的淋系抗原表达率明显高于CD34^-AML的淋系抗原表达率（66．6％与9．1％,P〈0．05）。淋系抗原表达的AML（Ly^＋AML）的CR率低于Ly—AML的CR率,但差异无统计学意义（50％与71．4％,P〉0．05）。结论成人AL的抗原错译表达与治疗缓解率负相关;ALCD34的表达率与抗原错译表达率正相关。     

白血病患者P27(Kip1)表达的初步研究

目的：研究白血病患P27（Kipl)的表达及其与白血病预后的关系。方法：用蛋白印迹法（Western blot)加化学发光法研究23例急性白血病患骨髓或外周血中白血病细胞的P27（Kipl)蛋白表达。结果：P27（Kipl)总阳性率为78．26％（18／23），但表达强度不一。急性非淋巴细胞白血病（ANLL）阳性率82．35％（14／17），4例急性淋巴细胞白血病（ALL）中2例阳性一，1例慢性粒细胞白血病急变期（CML－BC）为阳性，1例淋巴肉瘤白血病为阳性。P27（Kipl)低表达组与高表达组生存率无显差异。13例已死亡的ANLL中P27（Kipl)高表达组总生存期长于低表达组（秩和检验P＝0．05）。所有进行化疗的18例患达到完全缓解（CR）P27（Kipl)平均表达强度高于未完全缓解（NR），但无统计学意义（秩和检验P＞0．05）。诊断时外周血白细胞数、血乳酸脱氢酶水平与P27（Kipl)无相关性。结论：P27（Kipl)的表达与ANLL的预后可能相关，高P27（Kipl)预后好。     

急性淋巴细胞白血病患者血清乳酸脱氢酶水平与VDLP 方案临床疗效的关系

目的探讨在急性淋巴细胞白血病患者（ALL）中血清乳酸脱氢酶水平与VDLP方案临床疗效的关系。方法选取70例初治儿童急性淋巴细胞白血病患者,并选取同时期40例健康儿童作为对照组。检测治疗前后及复发患者S-LDH水平,并与对照组LDH水平比较,分析LDH水平变化的临床意义。结果ALL患者LDH水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,而通过治疗（完全缓解／部分缓解）患者S-LDH明显下降（P〈0．01）,NR患者虽出现下降,但与治疗前比较无统计学差异（P〉0．05）;CR／PR治疗前s-LDH水平亦低于NR治疗前（P〈0．05）;获得CR／PR患者复发后,S-LDH又明显升高,复发患者治疗前S-LDH水平高于未复发患者（治疗前）（P〈0．05）。结论S-LDH可能可以作为成人急性淋巴细胞白血病预后的评估指标。     

流式细胞术在急性淋巴细胞白血病免疫分型中的应用

采用流式细胞术对130例初治急性淋巴细胞白血病（ALL）免疫分型。T、B、T／B及NuLL－ALL分别占31．5％、55．4％、8．5％及4．6％。分别有20．8％及34．6％的患者表达髓系抗原（My）及CD34。T－ALL在儿童（41．3％）高于成人（22．4％）（P＜0．05）,而B－ALL在成人（64．2％）高于儿童（6．0％）（P＜0．05）。儿童B－ALL中CD10、T－ALL中CD3表达均显著高于成人（P＜0．05）。My＋LL中CD34表达（70．4％）显著高于My-者（25．2％）（P＜0．01）。     

急性自血病患者LDH及SF水平测定的临床意义

目的探讨急性白血病患者的乳酸脱氢酶（LDH）、血清铁蛋白（SF）的表达水平及意义。方法采用酶反应速率法、放射免疫法检测118例初治急性白血病患者（87例急性髓系白血病患者、31例急性淋巴细胞白血病患者）、93例经化疗诱导完全缓解的急性白血病患者、37例经诱导化疗完全缓解后1年内复发的急性白血病患者和60例健康志愿者的LDH、SF表达水平,并进行各组间比较分析。结果急性白血病组、急性淋巴细胞白血病组、急性髓系白血病组LDH、SF表达水平与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0．05）,急性淋巴细胞白血病组LDH、SF表达水平与急性髓系白血病组差异均有统计学意义（P〈0．05）。完全缓解组LDH、SF表达水平与急性白血病组／初治前组、缓解后复发组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。缓解后复发组与急性白血病组／初治前组、正常对照组与完全缓解组LDH、SF表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LDH及SF可作为急性白血病患者观察病情发展、预后预测的指标。     

miR－146b 在沿海居民甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义

目的：探讨 miR－146b 在沿海居民甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义。方法收集2012年1月1日至2015年1月1日手术切除的丹东沿海甲状腺乳头状癌患者组织及癌旁正常甲状腺组织存档蜡块50例,采用实时定量 PCR 检测甲状腺乳头状癌组织与周围正常组织中 miR－146b 的表达,并分析甲状腺乳头状癌组织中 miR－146b 相对表达量与临床病理特征的关系,采用 kaplan－Meier 法进行生存分析。结果沿海居民甲状腺乳头状癌组织中 miR－146b 相对表达量的中位数及全距为1．545（0．442,2．881）高于癌旁组织为1．078（0．312,2．665）（ Z ＝－2．999, P ＜0．01）。 miR－146b 高表达是肿瘤直径≥1 cm、包膜侵犯、淋巴结转移、TNM 分期Ⅲ＋Ⅳ的危险因素（ P ＜0．05）;而性别、年龄、病灶数与 miR－146b 表达水平无关（ P ＞0．05）。不同 miR－146b 相对表达水平的甲状腺乳头状癌患者的生存率差异无统计学意义（ P ＝0．971）。结论miRNA－146b 在沿海居民甲状腺乳头状癌组织中高表达,与甲状腺乳头状癌的发生发展及侵袭转移密切相关。     

microRNA-125b在脓毒症急性肺损伤中的表达及其与炎症因子水平相关性

摘要：目的探讨microRNA-125b（miR-125b）在脓毒症急性肺损伤中的表达及其与炎症因子的相关性。方法 腹腔注射脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠模型,对照组注射等量的生理盐水（n=20）;各模型组（n=20）大鼠注射LPS 4、8、12及24 h后取其肺组织,HE染色观察病理学变化;PCR检测各组各时点肺组织中miR-125b、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）变化。Pearson相关性分析实验组肺组织中miR-125b的表达与TNF-α、IL-6水平的相关性。NR8383细胞培养后分组,对照组不进行LPS刺激,实验组加入LPS刺激4 h、8 h、12 h及24 h时收集细胞,检测各组miR-125b、TNF-α与IL-6的含量变化。另NR8383细胞设3组,阴性对照组只转染空表达质粒,miR-125b mimic组转染miR-125b mimic表达质粒,miR-125b inhibitor组转染miR-125b inhibitor质粒。PCR测各组细胞中miR-125b 表达情况,Western blot测Notch1的表达情况。结果LPS各处理组大鼠模型肺组织严重出血、水肿及大量炎症细胞浸润。与对照组比较,在注射LPS 4、8、12以24 h后,实验组大鼠肺组织中miR-125b显著降低;而肺组织中TNF-α与IL-6水平则升高,其中在LPS注射4 h后,TNF-α与IL-6的表达水平达到峰值（P＜0.05）。实验组肺组织中miR-125b的表达与TNF-α及IL-6呈负相关（r 分别为-0.599、-0.580;P＜0.05）。在LPS诱导的第4、8、12、24 h,实验组NR8383细胞系miR-125b表达水平均低于对照组,而TNF-α、IL-6的表达水平均高于对照组（P＜0.05）。与阴性对照组比较,miR-125b mimic组miR-125b 相对表达量升高、Notch1蛋白相对表达量则降低（P＜0.05）,miR-125binhibitor组miR-125b 相对表达量降低、Notch1蛋白相对表达量升高（P＜0.05）;与miR-125b mimic组比较,miR-125binhibitor组miR-125b 相对表达量降低、Notch1蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。结论在脓毒症急性肺损伤中,microRNA-125b可能通过调控Notch1蛋白的表达,影响炎症因子TNF-α与IL-6的表达,参与其免疫炎症调控过程。     

急性白血病患者血清IFN-γ、TGF-β、IL-6和IL-17水平及临床意义

目的 研究急性白血病患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)和IL-17表达情况以及临床意义.方法 选取2014年4月-2016年3月收治的96例急性白血病患者为观察对象,按FAB分型标准分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组35例,急性髓细胞白血病(AML)组61例.另选同期健康体检者96例为对照组.采用酶联免疫吸附法检测急性白血病患者治疗前后及对照组血清IFN-γ、TGF-β、IL-6和IL-17的表达情况.结果 治疗前,ALL组与AML组血清IFN-γ水平明显低于对照组(P＜0.05),TGF-β、IL-6、IL-17水平明显高于对照组(P＜0.05).ALL组血清IFN-γ与IL-6水平高于AML组(P＜0.05).ALL组和AML组治疗后,完全缓解患者血清IFN-γ水平高于未缓解患者(P＜0.05),TGF-β、IL-6和IL-17水平低于未缓解患者(P＜0.05).ALL组和AML组中,IFN-γ与TGF-β、IL-6和IL-17呈负相关(P＜0.05),TGF-β与IL-6和IL-17呈正相关(P＜0.05),IL-6与IL-17呈正相关(P＜0.05).结论血清IFN-γ 、TGF-β、IL-6和IL-17与急性白血病的发生、发展有关,可作为临床诊断急性白血病与评价其预后的重要指标.     

miR-301b在调节脂肪细胞分化中的作用

摘要： 目的 研究 miR-301b 在调节间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中的作用。方法 对小鼠骨髓基质细胞 ST2 进行脂肪细胞诱导分化, 并利用 qRT-PCR 检测细胞分化过程中成脂分化诱导组相对于阴性对照组的 miR-301b 表达变化。对 ST2 细胞转染 miR-301b mimics 并进行成脂诱导分化, 利用 qRT-PCR 和 Western blot 技术检测 miR- 301b mimics 转染组和阴性对照片段 （NC） 转染组细胞的脂肪特异性基因和蛋白表达水平的变化。结果 成脂分化诱导组 miR-301b 相对表达水平 （0.219±0.021） 较对照组 （1.000±0.425） 减少 （P＜0.05）。miR-301b mimics 转染组的脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体 （PPARγ）、 CCAAT 增强子结合蛋白 （C/EBPα） 和脂肪型脂肪酸结合蛋白 （aP2） 的相对表达量均较 NC 转染组降低 （P＜0.05）。miR-310b mimics 转染组与 NC 转染组相比, 标志基因aP2、 转录因子PPARγ 和C/EBPα 蛋白的表达量均减少 （P＜0.05）。结论 miR-301b可抑制脂肪细胞分化。     

不同菌型幽门螺杆菌感染消化性溃疡患者IL-10、TNF-α的表达情况观察

目的：观察不同菌型幽门螺杆菌（H．pylori）感染消化性溃疡患者白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的表达情况。方法选择2012年3月至2014年11月接受治疗的100例H．pylori感染消化性溃疡患者作为研究病例,分别测定患者血清中IL-10、TNF-α水平。记录患者血清中IL-10、TNF-α水平含量,并比较H．pylori感染十二指肠球部溃疡与胃溃疡血清中IL-10、TNF-α水平含量。结果 IL-10的表达水平Ⅰ型H．pylori感染检测值显著高于H．pylori阴性组,差异有统计学意义（ P ＜0?．05）;Ⅰ型H．pylori感染组检测值仅稍高于Ⅱ型H．pylori感染组,差异无统计学意义（P＞0．05）。 TNF-α的表达水平Ⅰ型H．pylori感染检测值均显著高于H．pylori阴性组及Ⅱ型H．pylori感染组,差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。 IL-10的表达水平在Ⅰ型H．pylori感染及Ⅱ型H．pylori感染十二指肠球部溃疡均与胃溃疡基本相符,差异均无统计学意义（ P ＞0．05）;TNF-α的表达水平在Ⅰ型H．pylori感染十二指肠球部溃疡显著高于胃溃疡,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;TNF-α的表达水平在Ⅱ型H．pylori感染十二指肠球部溃疡仅稍高于胃溃疡,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论不同菌型H．pylori感染消化性溃疡患者血清中的IL-10、TNF-α水平差异较大,可以为临床上消化性溃疡的诊断提供有利价值。     

急性白血病患者淋巴细胞PIM-2蛋白的表达

目的观察急性白血病患者淋巴细胞PIM-2蛋白的表达。方法将65例急性白血病患者作为观察组,另选同期健康体检者12例作为对照组。观察组急性髓系白血病(AML)患者41例,达到完全缓解(CR)者25例;急性淋巴系白血病(ALL)患者24例,达CR者14例。免疫印迹法检测2组淋巴细胞的PIM-2蛋白相对表达量。结果观察组ALL及AML患者各期PIM-2蛋白相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);观察组ALL及AML患者急性期PIM-2蛋白相对表达量均高于CR期,差异均有统计学意义(P<0.01);ALL及AML患者各期PIM-2蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性白血病患者的淋巴细胞PIM-2蛋白的表达量明显上调,急性期ALL与AML患者PIM-2蛋白的表达量明显高于CR期。PIM-2蛋白表达上调可能在急性白血病的发生发展中起着重要促进作用。     

宫颈癌发生发展过程中组织微小 RNA-21表达及高危型 HPV 病毒载量变化的意义

目的：研究宫颈癌发生发展过程中组织微小RNA-21表达及高危型HPV病毒载量变化的意义。方法选取2011年3月至2015年3月收治的宫颈病变并行宫颈活检的患者150例, CINⅠ组（ n ＝39）、CINⅡ组（ n ＝37）、CINⅢ组（ n ＝34）,CC组（ n ＝40）,分析miR-21的表达及HR-HPV载量与宫颈癌临床病理特征的联系,miR-21的表达与HR-HPV载量的相关性,不同宫颈病变中miR-21的表达及HR-HPV载量。结果宫颈癌患者肿瘤细胞低分化者miR-21表达（6．12±0．83）低于中分化者（8．17±0．65）及高分化者（11．54±1．29）（ P ＜0．05）;肿瘤细胞直径＞4 cm者HR-HPV载量（26．53±3．12）高于＜4 cm者（23．60±2．85）（ P ＜0．05）,FIGO分期Ⅰ～ⅡA者HR-HPV载量（23．86±2．34）低于ⅡB～Ⅳ者（27．59±3．12）;宫颈癌HR-HPV阳性者miR-21表达（9．75±0．83）高于HR-HPV阴性者（5．47±0．46）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;但miR-21表达及HR-HPV载量与宫颈癌年龄、FIGO分期、病理类型、淋巴转移、脉管浸润无明显相关性（ P ＞0．05）;CINⅠ组HR-HPV阳性患者（41．03％）分别低于 CINⅡ组（67．57％）、CINⅢ组（85．29％）及CC组（92．50％）,CINⅠ组mi-R21相对表达水平（6．42±0．53）低于CINⅡ组（7．26±0．61）、CINⅢ组（8．24±0．65）及CC组（9．36±0．70）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论微小RNA-21表达可反应宫颈癌细胞分化程度,高危型HPV病毒载量可反应宫颈癌FIGO分期及肿瘤直径范围,微小RNA-21表达与高危型HPV病毒载量呈正相关,联合检查微小RNA-21及高危型病毒载量能够提示宫颈癌前病变、宫颈癌的发生发展。     

胃癌组织中miR－381与PCNA、CyclinD1、p21表达的关系及临床意义

目的：检测微小RNA（miR－381）、增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21基因在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,探讨miR－381在胃癌组织中表达的情况及临床意义。方法实时定量PCR技术检测85例胃癌组织、50例癌旁正常组织中miR－381、PCNA、Cyclin D1、p21的表达情况;记录患者的临床病理资料。分析miR－381与患者临床病理特征的关系;同时分析miR－381与PCNA、Cyclin D1、p21的关系。结果 miR－381在胃癌组织中表达低于癌旁组织;PCNA、Cyclin D1的mRNA在胃癌组织中高于癌旁正常组织,而p21基因的表达在胃癌组织中低于癌旁正常组织（ P ＜0．05）。 miR－381与胃癌的分化、淋巴结转移有关（ P ＜0．05）,与胃癌其他病理特征无明显关系（ P ＞0．05）。相关分析显示,miR－381与Cyclin D1存在负相关（ r ＝－0．3864, P ＜0．05）,与p21存在正相关（ r ＝0．3223, P ＜0．05）。结论 miR－381与胃癌的临床病理特征有关,miR－381可能通过调节Cyclin D1、p21而参与胃癌的进展。     

非吸烟女性肺腺癌组织中 miRNAs 的表达与表皮生长因子受体关系的研究

目的 探讨非吸烟女性肺腺癌(ADC)组织中 miR-155、miR-16、miR-25 及 miR-133a 的表达与表皮生长因子受体（EGFR）的关系及其临床意义。 方法 112 例非吸烟女性 ADC 患者按 EGFR 类型分为 EGFR 野生型组（n= 51）和 EGFR 突变型组（n=61）。 用实时荧光定量 PCR 定量检测 2 组 ADC 组织中 4 种 miRNAs 的表达量, 比较 2 组 4 种 miRNAs 表达水平的差异。 4 种 miRNAs 表达量以平均数分层为高表达组和低表达组, 比较 2 亚组患者间的生存差异。 按年龄（≤60 岁, ＞ 60 岁）、EGFR 类型和 miRNAs 的表达量分层, 进行 Kaplan-Meier 生存分析和 Cox 比例风险回归模型检验。 结果 EGFR 突变型组 miR-25 的表达水平高于 EGFR 野生型组（P < 0.05）。 不同年龄分层、不同 EGFR 类型组、miR-155、miR-16 及 miR-133a 表达量患者的生存率差异无统计学意义, miR-25 低表达者的生存率较高表达者更高（P < 0.05）。 在 EGFR 突变型组中 4 种 miRNAs 的表达量与 ADC 预后无关（P > 0.05）; 在 EGFR 野生型组中 miR-16、miR-25、miR-133a 低表达者较高表达者生存率更高（P < 0.05）。 Cox 比例风险回归分析显示, miR-25 高表达是非吸烟女性 ADC 患者预后死亡的独立危险因素（P < 0.05）。 结论 miR-25 是非吸烟女性 ADC 的独立预后指标。 miR-25 在非吸烟女性 ADC, 特别是在 EGFR 野生型的患者中表达升高, 可能提示患者预后不佳。     

miR-322对大鼠高原性肺动脉高压的作用及机制研究

目的 探讨miR-322对高原肺动脉高压发生发展的影响及作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠40只,随 机数字表法分为4组（n=10）,即常氧组、低氧组、空白病毒+低氧组（空载体组）,miR-322抑制+低氧组（miR-322沉默 组）,剔除实验过程中死亡大鼠后常氧组 10 只,低氧组、空载体组、miR-322 沉默组各 9 只。测定肺动脉氧分压 ［p（O2 ）］和平均肺动脉压（mPAP）;HE染色观察肺组织变化;免疫荧光观察组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达变 化;实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中miR-322和apelin mRNA基因表达;Western blot法检测大鼠肺组织中apelin 蛋白的表达。结果 低氧组和空载体组肺动脉p（O2 ）、mPAP和肺组织各项指标差异均无统计学意义。与常氧组比 较,低氧组mPAP、α-SMA、apelin mRNA和蛋白以及miR-322 mRNA相对表达量均升高,p（O2 ）下降（P＜0.05）;肺组织 破坏严重,大量炎症细胞浸润。与低氧组比较,miR-322 沉默组 mPAP 和 miR-322 mRNA 相对表达量均下降,α- SMA、p（O2 ）以及apelin mRNA和蛋白相对表达量上升（P＜0.05）;肺组织损伤程度降低。结论 抑制miR-322表达可 促进高原肺动脉高压模型大鼠apelin的表达,进而降低高原肺动脉高压的上升程度。