己酮可可碱对化学烧伤创面局部微循环变化的干预作用

目的：探讨己酮可可碱对化学烧伤创面微循环变化的影响,并观察其在临床治疗中的效果。方法选择明确诊断的化学烧伤患者31例,其中男21例,女10例。随机分为常规治疗组（对照组）17例和己酮可可碱药物治疗组（治疗组）14例。治疗组给予己酮可可碱（每次0?．1 g静脉滴注,1次／d,共14 d）治疗,其余治疗2组均一致。用激光多普勒微循环图像仪检测2组病例入院时伤后即刻及伤后48h、5d、9d、14d五个时相创面微循环血液灌流值（MPD）,对观测结果进行比较。结果2组治疗前创面MPD无显著性差异（ P ＞0．05）;2组组间治疗后各时相创面MPD值比较后,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,治疗组局部创面微循环明显优于对照组局部创面微循环（ P ＜0．05）。结论己酮可可碱能明显改善化学烧伤创面微循环,有效促进创面愈合。     

不同剂量Apocynin 对重症急性胰腺炎模型大鼠肠组织的保护作用

摘要： 目的 探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶 （NOX） 抑制剂 apocynin 对重症急性胰腺炎 （SAP） 模型大鼠肠道损伤的保护作用及剂量关系。方法 53 只 SPF 级 Wistar 大鼠随机分为假手术组 （SO 组, 10 只）、 SAP 模型组 （SAP 组, 12 只）、 apocynin 低剂量组 （25 mg/kg, 11 只）、 中剂量组 （50 mg/kg, 10 只）、 高剂量组 （100 mg/kg, 10 只）。胆胰管逆行注射 5% 牛磺胆酸钠溶液制备 SAP 模型, 造模前 30 min, 各剂量组注射 apocynin 干预。造模后 12 h 记录大鼠存活情况, 测定各组腹水量、 血清淀粉酶 （AMY）、 丙氨酸转氨酶 （ALT） 和肌酐 （Cr） 水平, 并取胰腺、 回肠组织行 HE 染色, 进行组织病理学分析。结果 SAP 组死亡 2 只, apocynin 低剂量组死亡 1 只。SAP 组大鼠腹水量、 AMY、 ALT、 Cr 水平、 胰腺病理评分、 回肠病理分级均较 SO 组明显升高 （P＜0.05）。低剂量组 Cr、 肠病理分级较 SAP 组降低, 其他指标与 SAP 组比较差异无统计学意义。中、 高剂量组腹水量、 AMY、 Cr、 胰腺病理评分、 肠病理分级均较 SAP 组降低 （P < 0. 05）。高剂量组 ALT、 Cr 水平较中剂量组升高 （P＜0.05）。结论 Apocynin 可改善 SAP 模型大鼠症状并减轻肠损伤, 这可能与其抑制 NOX 活性有关, 50 mg/kg 可能是最佳剂量。     

己酮可可碱治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的探讨己酮可可碱联合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法将64例ARDS患者随机分为对照组和己酮可可碱组（PTX组）各32例。对照组采用常规治疗,PTX组患者在此基础上加用己酮可可碱注射液200mg,每日2次。观察两组患者治疗效果、血气分析指标及血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）含量变化。结果治疗后3、7d两组患者动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）差异有统计学意义（P〈0．05）,PTX组血清TNF—α、IL-8及病死率均低于对照组（P〈0．05）。结论PTX联合机械通气治疗能够有效阻抑ARDS患者的炎性反应,改善患者氧合情况和预后。     

己酮可可碱对促进随意皮瓣成活的实验研究

目的通过激光多普勒血液灌流成像仪对己酮可可碱（PTX）干预作用的随意皮瓣的血液灌流值（PU）进行观察，来了解PTX能否促进皮瓣血液循环的建立。方法健康大鼠20只随机分为药物组及对照组，每组10只大鼠，20例皮瓣，药物纽在术后每日经腹腔注射1％浓度的PTX，对照组在术后每日给予0．9％氯化钠注射液腹腔注射；2组观察时相设在术后即刻、1、3、5、7、9d，术后9d断蒂，对皮瓣远端及蒂部两端的中点进行PU测量，所得PU值进行统计学分析。结果2组皮瓣蒂部的PU值变化不大（P〉0．05）。2组皮瓣远端的PU值变化较大，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组皮瓣断蒂后成活比率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PTX能够有效促进随意皮瓣的成活，加速皮瓣血循环的建立。     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠胰腺环氧化酶2表达的影响

目的 探讨依达拉奉对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机均分为假手术组(S组)、SAP组和依达拉奉治疗组(E组).在造模成功后,E组立即尾静脉注射依达拉奉注射液,6h和12 h后重复给药,每次8 mg/kg,S组注射同等生理盐水,SAP组不予处理.24 h后比较各组大鼠腹水量、血清淀粉酶(AMY)、组织病理学以及胰腺组织COX-2蛋白的变化.结果 SAP组胰腺组织COX-2蛋白表达、腹水量、AMY水平、病理损害程度均明显高于S组(P＜0.01).E组胰腺组织COX-2蛋白表达、腹水量、AMY水平低于SAP组(P＜0.05).胰腺组织COX-2蛋白表达与腹水量、AMY水平、胰腺病理损伤呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 SAP时,胰腺组织COX-2蛋白表达增强,依达拉奉可以抑制COX-2的表达,从而减少胰腺的损伤.     

苯那普利及己酮可可碱对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨苯那普利、己酮可可碱及两药联合应用对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法：42只SD大鼠随机取出6只大鼠为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。造模成功的大鼠（24h蛋白尿〉100mg）随机分为模型组、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）组（苯那普利）、PTX组（己酮可可碱）、联合治疗组（苯那普利加己酮可可碱）。8周后处死大鼠,经腹主动脉取血,检查生化指标;取肾皮质作HE染色,巨噬细胞趋化因子-1（MCP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）免疫组织化学染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果：联合组与单独用药组比较能有效降低阿霉素肾病大鼠血压[模型组（141±5）mmHg,VFX组（134±6）mmHg,ACEI组（130±5）mmHg,联合治疗组（126±5）,mHg]。各治疗组均显著降低蛋白尿,ACEI组疗效略优于PTX组,但差别无统计学意义;联合治疗组疗效优于单独治疗组（P〈0．01）,且可以显著抑制MCP-1、TGF-β1,的表达（P〈0．01）。结论：己酮可可碱、苯那普利及两药联用可更好地保护阿霉素肾病大鼠,其机制与其降低尿蛋白、抑制肾脏炎症及抗肾间质纤维化有关。     

改善微循环和防止细胞钙超载治疗重症急性胰腺炎的体会

目的探讨改善胰腺微循环和防止细胞钙超载对治疗重症急性胰腺炎（SAP）的作用。方法回顾性对比分析73例SAP的临床资料，前期治疗组33例（1995年12月-1998年12月）采取常规非手术治疗，后期治疗组30例（1999年1月至2005年1月）增加改善胰腺微循环和防止细胞钙超载的措施。结果后期治疗组SAP患者治愈率（86．7％）显著高于前期治疗组治愈率（60．6％），P〈0．05。结论改善胰腺微循环和防止细胞钙超负荷的治疗措施有助于限制SAP恶化进程，可减少并发症的发生和死亡率，提高治愈率。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg^-1·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

肠系膜淋巴管结扎对重症急性胰腺炎大鼠全身炎性反应的保护作用

目的：检测重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠系膜淋巴液中炎性因子表达水平,及肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在 SAP 致全身炎性反应中的作用。方法24只雄性 SD 大鼠随机分为 A 组（SAP 组）、B 组（SAP ＋肠系膜淋巴管结扎组）和 C 组（假手术对照组）,每组8只。A 组和 C 组留取术后24 h 的淋巴液和门静脉血液标本,B 组留取门静脉血,分别测定 TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平。三组术后6 h,检测血中 CDl b 表达水平。乳果糖100 mg 和甘露醇50 mg 灌胃,测定24 h 乳果糖／甘露醇（L／M）排泄比值,作为肠黏膜通透性指标。实验结束后无菌条件下留取末端回肠组织,进行病理观察。结果A 组术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 C 组均有明显升高（均 P ＜0．01）。淋巴液中同一因子浓度明显高于门静脉血,在 A 组表现尤为明显（P ＜0．05）。B 组大鼠术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 A 组均有明显下降（均 P ＜0．05）,但仍高于 C 组水平（均 P ＜0．05）。三组大鼠术后6 h 血中 CDl b 表达水平差异有统计学意义,A 组较 B 组和 C 组明显升高（均 P ＜0．01）。A 组术后24 h L／M比值较C 组明显升高（P ＜0．01）,而 B 组 L／M比值较 A 组明显下降（P ＜0．05）。结论肠道淋巴途径是 SAP 致全身炎性反应的重要途径,肠系膜淋巴管结扎对 SAP 致全身炎性反应具有保护作用。     

双利肝和甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠疗效的观察

目的观察抗肠源性内毒素血症(IETM)药物双利肝(Slg)和甘氨酸(G1y)对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗效果。方法选用Wistar大鼠80只,雌、雄不限,体重(260±20)g。由山西医科大学实验动物中心提供。随机分为SO组、SAP组、SAP+Slg组和SAP+Gly组,每组20只。观察48h各组血浆内毒素(ET)、血清淀粉酶(AMY)、胰腺病理评分和病死率。结果SO组大鼠血浆ET、血清AMY、病理评分最低,长期存活,SAP组各项指标最高,双利肝和甘氨酸治疗组各项指标与SAP组相比具有统计学意义。结论双利肝和甘氨酸皆能降低IETM的水平,减轻胰腺病理损害,使SAP大鼠病死率下降。     

急性胰腺炎胰腺内皮素mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）胰腺内皮素（ET-1）mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的作用。方法Wistar大鼠45只,随机分为3组：SAP模型组（SAP组）,SAP丹参治疗组（T纽）和假手术组（C组）,每组15只。SAP组用5％的牛磺胆酸钠复制大鼠SAP模型,T组按SAP组方式复制SAP模型,并分别即刻、8h及18h予丹参注射液肌注,剂量2mL／kg。24h处死动物。用原位杂交检查胰腺组织ET-1mRNA表达,检测血中ET-1、淀粉酶（AML）和内毒素（LPS）以及胰腺和回肠的病理变化;^125I-白蛋白测定肠壁通透性。结果SAP组胰腺和回肠病理损害明显,胰腺ET-1mRNA呈强阳性表达,血中ET-1、AML、LPS含量及腹水量以及肠壁通透性均显著高于C组（P〈O．01）;与SAP组比较,T组胰腺及回肠病理损害明显减轻,胰腺ET-1mRNA表达强度较弱,血中ET-1、AML、LPS及腹水量均显著下降（P〈O．01）,^125I-白蛋白测定肠壁通透性降低。结论（1）SAP时肠壁通透性增加的原因之一是胰腺ET-1mRNA的过度表达,使血中ET-1浓度升高,造成肠壁通透性增加;（2）丹参可减轻胰腺和肠道损伤,其机制之一是下调胰腺内ET-1mRNA的表达,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。     

肠源性内毒素血症对重症急性胰腺炎胰腺病理变化的影响

目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)与胰腺病理变化之间的关系。方法将Wistar大鼠40只,雌雄不拘,随机分为假手术(SO)组(8只)和模型组(32只),后者又分为3、12、24和36 h组,每组8只,观察血浆内毒素(ET)和胰腺病理评分的情况。结果血浆ET和血清淀粉酶(AMY)含量于造模后3 h明显升高,与SO组相比差异具有统计学意义(P<0.01),此后各时间点逐渐增高,提示3 h开始有IETM形成,随着IETM水平的升高,胰腺病变程度逐渐加重。结论IETM可促使胰腺病理损害加重。     

血管活性物质在重症急性胰腺炎合并心脏损伤时的变化

目的探讨前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）在重症急性胰腺炎（SAP）合并心脏损伤时的作用。方法将54只SD大鼠随机分为6组,每组9只;分别为假手术2、6、12h组,SPA2、6、12h组。建立大鼠SAP合并心脏损伤动物模型,检测淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酸（LDH）、羟丁酸脱氢酶（LBDH）、PGI2、TXA2、ET、NO含量,心脏病理形态变化。结果SAP组血浆AMY、LIP、CK、LDH、LBDH、TXA2／PGI2、ET、NO含量与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET、NO、TXA2／PGI2可能是介导SAP合并心脏损伤的重要介质。     

清胰汤和姜黄素调整肠道微生态对重症急性胰腺炎的治疗机制

摘要： 目的 探讨清胰汤和姜黄素调整肠道微生态治疗重症急性胰腺炎 （SAP） 的机制。方法 40只SPF级健康 Wistar大鼠, 按照随机数字法分为4组, 对照组、 模型组、 清胰汤组、 姜黄素组, 每组10只。通过注射牛磺胆酸钠 （Na- Fc）, 诱发大鼠形成SAP模型, 建模前清胰汤组、 姜黄素组分别用相应中药汤剂灌胃1周。采用苏木素-伊红 （HE） 染色法观察结肠和胰腺组织病理变化, 收集大鼠盲肠段粪便, 16S rDNA测序技术分析4组大鼠肠道微生物菌群的变化。结果 病理结果显示, 模型组肠组织表现为肠壁水肿, 肠黏膜上皮缺损、 脱落等, 上皮下间质空隙变宽, 大量的中性粒细胞 （PMN） 等炎性细胞浸润等; 胰腺组织表现为胰腺腺泡水肿、 坏死, 叶间隔增宽, 大量的PMN等炎性细胞浸润等, 而中药清胰汤和姜黄素组可减轻模型组中的胰腺损伤和肠黏膜受损程度 （P＜0.05）。肠道菌群微生态结果显示清胰汤或 （和） 姜黄素组可有效降低SAP大鼠厚壁菌门 （包括梭菌纲、 芽孢杆菌纲）、 毛螺菌属数量菌群含量, 升高拟杆菌门 （包括拟杆菌纲、 拟杆菌属） 和乳酸杆菌属含量。结论 中药清胰汤和姜黄素可增加SAP大鼠的肠道菌群的多样性和丰富性, 调控微生物生态平衡, 增加益生菌群的含量, 降低有害菌群的定植能力, 从而达到对肠道的保护作用。     

血糖对大鼠轻、重两型急性胰腺炎的识别作用探讨

目的探讨血糖(BS)对大鼠急性胰腺炎(AP)轻重的识别作用,为临床应用提供动物试验依据。方法24只Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组(SO)、轻型急性胰腺炎组(MAP)和重症急性胰腺炎组(SAP)。每组均在术后1 h、7 h和12 h抽血查血淀粉酶(AMY)、血糖(BS),并于术后 12 h杀死大鼠,取大鼠心、肺、肝、肾、胰行病理检查,比较三组血AMY、BS变化规律和重要脏器损伤数目。结果(1)MAP组BS在7 h、12 h时间点比2 h明显降低(P<0．05)。(2)SAP组BS在7 h、12 h时间点比2 h明显增高(P<0．01)。(3)SAP组BS与SO、MAP组的比较,明显增高(P<0．01)。 (4)SO、MAP组大鼠无重要脏器损伤,而SAP组合并有重要脏器损伤,尤其以肺和肝较多见。结论 AP程度越重血糖增高幅度越大。     

重症急性胰腺炎大鼠血浆中6种线粒体N-甲酰肽及胰腺FPR1的表达研究 #br#

目的 检测重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血浆中6种线粒体N-甲酰肽（NFPs）及胰腺中甲酰肽受体1（FPR1） 的表达情况，探讨其与SAP病程进展的关系。方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAP模型3 h 组和SAP模型6 h组，每组10只。假手术组仅在开腹后轻轻翻动胰腺后关闭腹腔；SAP模型3 h组和SAP模型6 h组 均通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠（50 mg/kg）制备SAP大鼠模型，并分别于SAP造模3 h后和SAP造模6 h后 取材。苏木素-伊红染色法观察胰腺组织病理变化；免疫组织化学法检测胰腺中FPR1的表达水平；蛋白质免疫印迹 法检测血浆中6种线粒体NFPs的表达水平。结果 与假手术组比较，SAP模型3 h组和SAP模型6 h组的胰腺均发 生明显出血、腺泡细胞坏死、炎性细胞浸润、水肿等病理改变，病理评分明显升高，且SAP模型6 h组更高（P＜0.05）。 免疫组化结果显示SAP模型3 h组和SAP模型6 h组的胰腺组织FPR1表达水平均较假手术组升高，SAP模型6 h组更 高（P＜0.05）。6种线粒体NFPs的表达水平出现不同变化，其中MT-ND1、MT-ND3和MT-ND6随着SAP造模时间延 长表达逐渐增加（P＜0.05），MT-ND4则呈递减趋势（P＜0.05），MT-ND5在3组中表达无明显差异。结论 FPR1和 部分线粒体N-甲酰肽与SAP病程进展密切相关，且可能与SAP的过度炎症反应和炎症级联放大有关。