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相似文献
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1.
褪黑素抗自由基作用及其机制   总被引:17,自引:1,他引:16  
目的研究褪黑素(MEL)的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛(MDA)为指标,考察MEL对四氯化碳(CCl4)或氰化钾(KCN)处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察MEL对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察MEL清除羟自由基(·OH)作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽(GSH)含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。结果MEL(2.0,10.0mg·kg-1,ip)能显著对抗CCl4或KCN所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。MEL(10.0mg·kg-1,ip)可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。MEL(0.078~5.0mmol·L-1)可直接清除·OH。MEL(1.0,10.0mg·kg-1,ip)可显著对抗醋氨酚(AAP)所致小鼠GSH的耗竭作用。MEL(1.0,5.0mg·kg-1,ip)亦可显著提高大鼠红细胞内SOD、CAT、全血GSH-Px活性。结论MEL可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·OH,提高机体GSH含量及增强SOD、CAT、GSH-Px活力有关。  相似文献   

2.
马钱子碱对小鼠淋巴细胞功能的影响   总被引:20,自引:1,他引:19  
目的 观察镇痛剂量的马钱子碱( Bru) 对小鼠淋巴细胞功能的影响。方法 测定绵羊红细胞( S R B C) 致敏小鼠血清溶血素及脾抗体分泌细胞( A F C) 水平, 二硝基氯苯( D N C B) 所致小鼠迟发性超敏反应( D T H) ,以及丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和产生 I L 2 能力。结果  Bru(10 及20 mg·kg - 1 ,ip 显著增强小鼠对 D N C B 的特异性细胞免疫反应,但5 ,10 及20 mg·kg - 1 不影响对 S R B C 的特异性体液免疫反应。对环磷酰胺( Cyc) 降低的上述反应,3 个剂量的 Bru均有显著恢复作用( P< 005 ~001) 。 Bru 10 mg·kg- 1 ip增强 Con A 及 L P S 诱导的脾淋巴细胞增殖( P< 005) ,对 Cyc 所降低的脾淋巴细胞尤其 T 细胞增殖反应, Bru 5 ~20mg·kg - 1 范围内均使其恢复( P< 005 ~001) 。 Bru 01 ~100 mg· L- 1 在体外对丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞产生 I L 2能力无明显影响。结论 镇痛有效剂量的 Bru 对小鼠淋巴细胞具有功能依赖性的免疫调节作用  相似文献   

3.
党参和人参的正丁醇提取物对小鼠促记忆作用比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
用跳台法和迷宫法比较党参和人参的正丁醇提取物(CP-Ⅲ和GS一Ⅲ)对小鼠记忆障碍的影响。CP-Ⅲ和GS-Ⅲ可明显改善东莨菪碱(SCPL),环己酰亚胺(Cyc)和乙醇(Eth)引起的小鼠记忆障碍和戊巴比妥钠(PTB)引起的小鼠定向辨别障碍,且具一定的量效关系。CP-Ⅲ0.1~0.4g·kg-1和GS-Ⅲ0.1,0.2g·kg-1使小鼠跳台错误次数明显低于对照组(P<0.05和P<0.01)。CP-Ⅲ和GS-Ⅲ0.2g·kg-1使小鼠在训练的d3~5受到电刺激后的正确逃避反应数均显著高于PTB组(P<0.05)。结果表明,党参具有相似于人参的改善化学药物造成的记忆损害作用。  相似文献   

4.
白芍总甙的抗惊厥作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
采用最大电休克发作(MES)法、士的宁惊厥法和戊血氮最小阈发作(MET)法,观察白芍总甙(TGP)对动物惊厥的影响。实验结果表明,TGP(20~80mg·kg-1·d-1,ip和ig×3d)呈剂量依赖性对抗小鼠的MES。TGP(60~100mg·kg-1·d-1,ip)能对抗士的宁引起的小鼠和大鼠的惊厥。TGP(40~80ms·kg-1·d-1,ip)对小鼠的MET无影响。TGP(40~80mg·kg-1·d-1,ip)对小鼠MES的作用高峰时间在0.5~1.5h之间。  相似文献   

5.
小鼠每组各10只,ip75mg·kg-1·d-1苯巴比妥钠连续6d,2wk后,采用Y型迷津测定其学习能力,结果表明用药组10次中的错误次数为6.4±s1.5,明显多于生理盐水组的2.6±s1.3(P<0.01)。而与ip1.5mg·kg-1东莨菪碱组相近(5.7±s1.6)。预先加脑复康150mg·kg-1po或奥丹色隆10μg·kg-1ip,均能改善苯巴比妥钠引起的记忆损害。采用小鼠跳台法结果也类似。本研究结果证明苯巴妥钠引起记忆损害可出现在用药2wk后,且其机理可涉及GABA能和5-HT能递质。  相似文献   

6.
海洋生物酸性多糖的抗银屑病作用及对免疫功能的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
利用鼠阴道上皮模型及鼠尾鳞片表皮模型研究了酸性多糖类海洋药物HAI-0913抗银屑病的作用,并进一步研究了对机体细胞免疫功能的影响。结果表明,HAI-091325、50、100mg·kg-1可明显抑制雌激素期小鼠和大鼠阴道上皮细胞有丝分裂指数(P<0.01),显著提高小鼠尾鳞片颗粒层形成数(P<0.05),与阳性对照药氨甲喋呤(1mg·kg-1,ip)比较均无显著性差异。HAI-091325、50、100mg·kg-1还可显著提高小鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性(P<0.01)。结果提示HAI-0913可能具有抑制银屑病患者表皮细胞增生,提高颗粒层形成及改善患者免疫功能低下状态的作用。  相似文献   

7.
目的研究小鼠醋氨酚(Ace)的有关药代动力学及苯巴比妥钠(Phe)对其的影响。方法给正常小鼠和Phe50mg·kg-1ip7d的小鼠,尾静脉注射Ace100mg·kg-1,用HPLC法测定血浆Ace及尿液Ace、葡萄糖醛酸—Ace(GA)和硫酸—Ace(SA)含量,计算机自动曲线拟合,计算比较其有关药代动力学参数及尿液代谢产物累积排泄量。结果小鼠Ace血浆浓度量-时关系曲线呈一房室模型,T12为13.9±0.55min,CL为(0.04032±0.00382)L·kg-1·min-1,9h尿液Ace、GA和SA总累积排泄量为给药量的54.0%±6.21%。经Phe诱导后,AceT12缩短27.7%,CL增加25.2%,尿液GA减少19.3%(P<0.05)。结论至少在ICR和昆明种小鼠,Ace除与葡萄糖醛酸和硫酸结合外,还有其它重要代谢途径。Phe预处理明显加快小鼠血浆Ace消除,但该作用与葡萄糖醛酸和硫酸结合代谢反应无关。  相似文献   

8.
人参皂甙对顺铂所致大鼠肾损害的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
通过药物与肾皮质薄片直接孵育法和注射给药法观察了人参皂甙(Gin)对顺铂(CP)所致大鼠肾损害的作用。结果表明:CP1.0mmol·L ̄(-1)在含有对氨基马尿酸(PAH)的生理盐水溶液中与肾薄片孵育120min,导致薄片中PAH的蓄积明显减少,Gin80mg·L ̄(-1)增加PAH的蓄积并抑制CP引起的PAH蓄积减少。CP7.5mg·kg ̄(-1)ip导致时间依赖性的血浆尿素氮(BUN)升高,肾皮质组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性降低和脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)升高Gin50mg·kg ̄(-1)每日2次ip抑制CP所致的BUN和MDA升高及SOD活性降低,推测Gin对CP所致大鼠肾损害的保护作用可能与其增强肾小管细胞的内在反应性和抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

9.
用肾上腺素所致肺水肿模拟临床上常见的神经源性肺水肿,如颅脑创伤,高原缺氧,脑血管病等所致肺水肿就属此类,具有动力性和非动力性双重机制,既有肺毛细血管压力升高,又有肺毛细血管通透性增高,大鼠在数分钟内迅速死亡.而从股静脉注射山莨菪成(30mg·kg-1)和川芎嗪(120mg·Kg-1)进行预防,绝大部分动物均不形成肺水肿。为了探讨PGI2与TXA2在此模型中的作用,我们先后测定了用山莨菪碱和川芎嗪预防后大鼠颈动脉血和支气管肺泡灌洗液6-Keto-PGF1α和TXB2的含量变化,结果表明,山莨菪碱和川芎嗪能有效地降低血浆和支气管肺泡灌洗液的TXB2含量(P<0.01),对6-Kito-PGF1α无明显影响(P<0.05),推测山莨菪碱和川芎嗪在预防肺水肿的发生中,TXA2参与动力学和非动力学机制来达到PGI2与TXA2的平衡。P<0.01速恢复,存活时间>30min者30min时取血,收集支气管肺泡灌洗液(BALF);第四组为川芎嗪预防组,先于股静脉注射川芎嗪120mg·kg-1作为预防,再注射上述过量Adr,动物经一度呼吸困难甚至暂停后迅速恢复,存活者注射Adr后30min取血,收集BALF。颈总动脉的血直接?  相似文献   

10.
褪黑素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的 探讨褪黑素对四氯化碳肝毒性的保护作用。方法 给予小鼠四氯化碳(5 ml·kg - 1 ) ,继后每隔6 h ip 褪黑素10 m g·kg - 1 。用胶原酶消化法分离小鼠肝细胞后,依次加用褪黑素(10 - 5 ~10 - 1 1 mol· L- 1 ) 和四氯化碳(20 m m ol· L- 1 ) 。以测定丙氨酸氨基转换酶( A L T) ,丙二醛( M D A) 和谷胱甘肽过氧化物酶活力,作为四氯化碳肝损伤的指标。用 M T T 法检测肝细胞活力。结果 四氯化碳可使小鼠血液 A L T 活性和肝 M D A 含量明显上升。体内应用 M T 10 m g·kg - 1 ,则明显降低肝匀浆 M D A 含量( P< 001) , 对血浆 A L T 活性无明显影响。体外应用 M T(10 - 5 ~10 - 7 mol· L- 1 ) 亦可使肝细胞 M D A 含量下降( P< 005) ,同时还可使肝细胞 A L T 释放率下降,细胞活力上升( P< 005) 。结论  M T 拮抗 C Cl4 肝毒性的作用可能与其抗氧化能力有关  相似文献   

11.
酮洛芬的脊髓镇痛作用及其机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究酮洛芬的脊髓镇痛作用及作用机制。方法采用温浴法、热板法观察动物痛阈变化。结果鞘内注射(ith)酮洛芬1.6~3.2mg·kg-1具有明显镇痛作用,全身用药需16mg·kg-1才具有同等镇痛效应。ith与ip药物有效剂量比为1∶10。ith用药,作用可被ip利血平、sc哌唑嗪、育亨宾阻滞。结论酮洛芬具有脊髓镇痛作用,其机制与NE-α受体系统介导的内源性镇痛系统密切相关  相似文献   

12.
一叶秋碱的抑瘤和拮抗环磷酰胺毒性作用   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:研究一叶秋碱(SEC)的抑瘤和拮抗环磷酰胺(CTX)毒性作用。方法:采用小鼠移植瘤S-180、CTX骨髓抑制模型和MTT法。结果:2.5,5,10mg·kg-1·d-1SECip给药7d,对S-180移植瘤的抑制率为5%~11%,18%~38%,32%~39%。SEC5mg·kg-1·d-1与CTX20mg·kg-1·d-1合用抑制率达54%~87%。SEC预先或同时给药均可拮抗CTX的骨髓抑制,但无明显的剂量依赖效应。SEC呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞体外增殖。结论:SEC具有一定的抑瘤活性,与CTX合用有协同作用,且能拮抗CTX的骨髓抑制。  相似文献   

13.
利多卡因缓释胶丸皮下植入的药代动力学   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究利多卡因缓释胶丸(LSRP)在兔和大鼠体内的药代动力学。方法:运用高效液相色谱法(HPLC)测定LSRP在血浆和组织中的浓度。结果:发现兔皮下植入LSRP(20,40,80mg·kg-1)后,血浆药物浓度—时间曲线符合缓释制剂的一室开放模型。3种剂量的LSRP吸收半衰期Ta1/2均较利多卡因注射液(LT,10mg·kg-1,sc)明显延长。3种剂量LSRP的峰浓度(Cmax)分别为0.24±0.09,1.25±0.23,5.65±0.10mg·L-1,而LI(10mg·kg-1,SC)的Cmax为2.18±0.32mg·L-1。40mg·kg-1LSRP经大鼠皮下植入后,在局部皮下组织中利多卡因浓度明显高于血浆、脑、心、肝和肾组织中浓度,并在给药后48h仍能维持在1.18μg·g-1水平。结论:LSRP经皮下植入后的缓释效果明显。提示LSRP能延长利多卡因的局麻、镇痛作用,并可能减轻其全身毒性。  相似文献   

14.
脑钠肽镇痛作用及机制的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究脑钠肽(brainnetriureticpeptide,BNP)的镇痛作用及机制。方法:在小鼠热板、扭体和甲醛试验上,分别观察用药后舔足潜伏期、扭体数及疼痛评分的变化。一氧化氮(NO)用green法测定。结果:BNP(25,50,100μg·kg-1,ip)能显著延长小鼠舔足潜伏期,并呈量效关系,其ipED50为38.6μg·kg-1;ip25、50μg·kg-1BNP显著减少小鼠扭体数和脑组织中NO含量;ip50μg·kg-1和icv2μg·kg-1BNP均可显著抑制甲醛致小鼠疼痛,降低疼痛评分,进一步发现BNP的镇痛作用可被EGTA加强,CaCl2拮抗,但维拉帕米可部分逆转CaCl2对BNP镇痛的拮抗。结论:BNP有显著镇痛作用,其镇痛作用可被Ca2+影响。  相似文献   

15.
甲氟哌酸对茶碱在家兔体内药物动力学的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:在家兔体内观察甲氟哌酸对茶碱的药物动力学的影响。方法:动物分为2组,第1组静注茶碱12mg·kg-1,第2组静注茶碱12mg·kg-1和甲氟哌酸20mg·kg-1,用高效液相法测定茶碱的血药浓度,计算机拟合房室模型并计算药物动力学参数。结果:茶碱的药时曲线符合二室模型,合用甲氟哌酸后,茶碱的药时曲线消除相血药浓度显著高于单用茶碱;茶碱的消除半衰期T1/2β和曲线下面积AUC明显增大;机体清除率CL明显降低,两组之间有显著性或非常显著性差异。结论:甲氟哌酸能延缓茶碱在兔体内的清除,提示合并用药时应对茶碱进行临床给药监测。  相似文献   

16.
苄达赖氨酸片剂在家犬体内药代动力学和相对生物利用度   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:比较苄达赖氨酸两种片剂在家犬体内的药代动力学和相对生物利用度。方法:高效液相—荧光检测法。结果:家犬口服后,其体内的血药浓度—时间曲线符合一室开放模型。国产片和进口片的主要药动学参数分别为Cmax:13.78±1.86mg·L-1和14.0±1.50mg·L-1;Tmax:6.24±0.59h和6.39±0.82h;AUC:883.28±156.35mg·h-1·L-1和905.10±173.80mg·h-1·L-1。结论:国产苄达赖氨酸片剂对进口苄达赖氨酸片剂的相对生物利用度为97.99%±5.87%,可以认为国产片与进口片生物等效。  相似文献   

17.
牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的观测牛磺酸(taurine,Tau)对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ATP酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素(Iso,5mg·kg-1)诱导心肌缺血损伤模型,用定磷法分别测定Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性。结果与对照组比较,缺血组心肌肌膜和线粒体Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性均降低,在注射ISP前30min腹腔注射Tau(200mg·kg-1),则上述酶活性未见显著性变化。结论Tau具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性降低的细胞保护作用  相似文献   

18.
芸香甙的药代动力学研究   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的研究芸香甙在兔体内的药代动力学。方法家兔一次静注芸香甙5mg·kg-1后,利用荧光分光光度法测定不同时间的血药浓度。应用3P87药动学软件程序对数据进行计算机处理。结果芸香甙的药时(C-T)方程为:C=85.9789e-0.9044T+34.5105e-0.0587T+4.3838e-0.0046T。芸香甙的主要药代动力学参数如下:T1/2a:(0.7609±0.1066)min,T1/2b:(12.5667±3.7139)min,T1/2c:(162.5651±50.6035)min,K12:(0.5123±0.1316)min-1,K21:(0.3298±0.0737)min-1,K13:(0.0739±0.0182)min-1,K31:(0.0100±0.0037)min-1,K10:(0.0774±0.0160)min-1,Vc:(0.0404±0.0044)L·kg-1,AUC:(1679.7583±480.6045)mg·L-1·min-1,CL(s):(0.0031±0.0008)L·kg-1·min-1。结论芸香甙在兔体内的C-T变化符合三室开放模型;芸香甙在体内的分布、消除迅速。  相似文献   

19.
目的:探讨国产VitE乳剂对家兔心肌缺血后再灌注期氧化应激的影响。方法:20只家兔在急性心肌缺血30min后再灌注120min。分别于再灌注前静脉注射国产VitE100mg·kg-1(VE组)和生理盐水对照乳剂(SL组)。结果:给药前、给药后5min和120min,VE组血浆VE浓度分别为0.01±0.002mmol·L-1、0.2±0.04mmol·L-1和0.09±0.02mmol·L-1。再灌注期血浆CuZn-SOD和心肌Mn-SOD活性升高,LPO含量下降,心肌超微结构损伤减轻,收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小。结论:国产VitE乳剂能有效抑制氧化应激,对心肌再灌注损伤有较好保护作用。  相似文献   

20.
布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究布美他尼对Ca2+、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Bumet(10-6、10-5、10-4mol·L-1)孵育时Ca2+和组胺量效曲线,观察Bumet对Ach和PGF2α引起气管条收缩的抑制作用。结果Bumet可压低Ca2+和His量效曲线,减活指数分别为3.08±0.48和5.61±0.13。对Ach10-5mol·L-1和PGF2α5×10-3mol·L-1引起的气管平滑肌收缩的IC50分别为(5.09×10-6±0.16×10-6)mol·L-1和(5.13×10-6±0.17×10-6)mol·L-1。结论Bumet可抑制Ca2+、组胺、乙酰胆碱、前列腺素F2α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩  相似文献   

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