The changes of plasma thrombomodulin, von Willebrand factor and interleukin 8 in children with purpura nephritis

目的 探讨紫癜性肾炎患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假性血友病因子(vWF)和白细胞介素8(IL-8)水平的变化及其与紫癜性肾炎临床分型的相关性.方法 选择过敏性紫癜患儿65例(HSP组);其中过敏性紫癜性肾炎(HSPN) 51例,无肾损害者14例(HSP单纯型).51例HSPN患儿分为:孤立性血尿或孤立性蛋白尿18例(HSPN 1型),血尿和蛋白尿14例(HSPN 2型),急性肾炎型11例(HSPN 3型),肾病综合征型8例(HSPN 4型).对照组为我科门诊体检的健康儿童19例.分别测定血浆TM、vWF、IL-8水平,分析血浆TM、vWF、IL-8与紫癜性肾炎临床分型的关系.结果 HSP组血浆TM、vWF、Ⅱ-8高于对照组(P＜0.05),HSPN 2、3、4型患儿血浆TM、vWF、IL-8明显高于单纯型(P＜0.05).结论 紫癜性肾炎患儿血浆TM、vWF、IL-8水平随着临床分型不同而变化.联合测定有助于紫癜性肾炎的早期诊断和治疗.     

辅助性T细胞17及白介素-17在儿童过敏性紫癜的表达及意义

目的：探讨过敏性紫癜患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及意义。方法将研究对象分为过敏性紫癜皮肤型（HSP）组30例,过敏性紫癜性肾炎（HSPN）组30例,健康对照组30例。抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17细胞数。 HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平和Th17细胞数。结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高（P均〈0.05）,但HSPN组患儿Th17细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过敏性紫癜患儿急性期血浆IL-17水平增高,Th17细胞功能增强;Th17细胞和IL-17共同参与儿童过敏性紫癜的发病机制。血浆IL-17水平是HSP活动的指标之一,并且可能成为HSP早期的重要生物学标记。     

链球菌感染与过敏性紫癜及肾损害的关系

目的探讨儿童溶血链球菌感染与过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎的关系。方法选择HSP患儿96例(HSP组),其中紫癜性肾炎(HSPN)42例(HSPN组),正常体检儿童20例(对照组),进行咽部分泌物A组β型溶血链球菌抗原和血抗溶血素O(ASO)检测,同时对HSPN患儿进行临床相关检查和统计学分析。结果 HSP组、HSPN组溶血链球菌抗原和ASO阳性率高于对照组(P<0.05);HSPN组中,感染链球菌HSPN患儿尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、C3和IgG的平均水平高于非感染链球菌HSPN患儿(P<0.05)。结论 A组β溶血链球菌感染可能是诱发儿童过敏性紫癜并导致紫癜性肾炎的重要因素之一。     

87例紫癜性肾炎的临床分析及治疗预后探讨

目的:研究儿童紫癜性肾炎的临床表现及疾病转归.方法:回顾性分析2000年3月至2005年5月于本院儿科住院的87例紫癜性肾炎患儿临床资料,根据临床分级采用规范治疗并随访3年.结果:87例紫癜性肾炎患儿男51例,女36例.男女之比为1.4∶ 1.发病年龄4～14岁.临床分型1型(孤立性血尿或孤立性蛋白尿)28例,2型(血尿和蛋白尿)31例,3型(急性肾炎型)9例,4型(肾病综合征型)13例,5型(急进性肾炎型)4例,6型(慢性肾炎型)2例.随访中6例出现肾功能不全.结论:紫癜性肾炎临床以血尿、蛋白尿多见,但也有相当部分表现为中重型.远期预后与临床分型关系密切.     

过敏性紫癜患儿血清IL-8、IL-12及TNF-α表达的意义

目的探讨血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在过敏性紫癜（HSP）患儿中表达及其临床意义。方法对本研究采用ELISA方法检测了48例过敏性紫癜患儿（其中22例合并肾脏损害）以及30例正常健康儿童的血清IL-8、IL-12及TNF-α水平，分别比较急性期和缓解期以及有无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平；分析IL-8、IL-12与TNF-α是否存在相关关系。结果HSP患儿血清IL-8、IL-12与TNF-α水平高于健康对照组（P〈0．01）；无肾损害HSP与紫癜性肾炎（HSPN）组血清IL培、IL-12水平均无统计学差异；HSPN组肿瘤坏死因子-α水平高于无肾损害HSP组；HSP血清TNF-α水平与IL-8正相关（r=0．524P〈0．01）。HSP患儿血清TNF-α水平与IL-12正相关（r=0．670，P〈0．01）。结论细胞因子IL-8、IL-12及TNF-α可能参与HSP／HSPN发病过程。     

过敏性紫癜性肾炎患儿血浆TNF-α、TGF-β1水平变化及临床意义

目的:探讨过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化及其在HSPN肾脏病理损害中的作用。方法:32例HSP患儿、38例HSPN患儿和20例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α和TGF-β1水平,比较其与HSPN患儿肾脏病理损害程度的相关性分析。结果:1.HSP、HSPN患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平均高于对照组,其中HSPN组血浆TNF-α和TGF-β1水平高于HSP无肾损害组(P<0.01)。2.HSPN组患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化与其肾脏病理损害评分呈正相关(P<0.01)。3.HSPN组患儿血浆TNF-α水平和TGF-β1水平呈正相关(P<0.01)。结论:TNF-α和TGF-β1水平升高参与了HSPN的发生、发展过程,且与临床肾脏病变程度密切相关,检测患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平对于估计预后具有一定的参考价值。     

中药治疗过敏性紫癜性肾炎临床观察

过敏性紫癜性肾炎(HSPN)简称"紫癜肾",是伴发或继发于过敏性紫癜(HSP)的肾脏损害,临床发病多见于儿童和青少年,但成人亦并非少见[1,2]。HSPN表现以紫癜、不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等为临床特点,当属中医"肌衄"、"斑     

大剂量环磷酰胺冲击与泼尼松联合应用治疗儿童紫癜性肾病疗效观察

过敏性紫癜(HSP)若肾脏受损即为过敏性紫癜性肾炎(HSPN).近年来HSP发病率有逐年上升趋势[1],对HSPN的治疗日益受到重视.HSPN临床分为7型[2],其中过敏性紫癜性肾病综合征(紫癜性肾病)为重度HSPN.本研究采用大剂量环磷酰胺冲击治疗(CTX-PT)与泼尼松联合应用的方法治疗紫癜性肾病患儿收到良好效果,现总结如下.     

小儿过敏性紫癜肾炎的临床病理与预后分析

目的 探讨小儿过敏性紫癜肾炎的临床、病理与预后的关系.方法 分析36例过敏性紫癜肾炎患儿的临床病理变化与预后的关系,了解临床病理对预后的影响.结果 小儿过敏性紫癜肾炎的预后与患儿的临床病理相关,临床分型中以急性肾炎型和肾病综合征型为主,孤立性血尿或孤立性蛋白尿型及血尿和蛋白尿型预后较好,急性肾炎型预后好于肾病综合征型;病理分级以Ⅱ～Ⅲ级多见,Ⅰ级和Ⅱ级的治愈率明显高于Ⅲ级和Ⅳ患者,两组比较有显著性差异(P＜0.05);肾小管-间质改变主要为 级和 级,肾小管-间质病变程度与预后显著相关(r=0.766,P＜0.01);临床和病理综合分型更能反应患者的预后,与预后显著相关(r=0.855,P＜0.01).结论 小儿过敏性紫癜肾炎的预后与患儿的临床病理改变相关,临床和病理综合分型更能反应患者的预后.     

过敏性紫癜、紫癜性肾炎患儿血清白三烯B4、白细胞介素6白细胞介素8与肿瘤坏死因子α水平变化及临床意义

目的 探讨过敏性紫癜（HSP）、紫癜性肾炎（HSPN）患儿血清白三烯B4（LT4）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别检测40例HSP患儿、30例HSPN及20例健康儿童血清LTB4 、IL-6、IL-8与TNF-α水平,分析上述指标的变化规律.结果 HSP、HSPN患儿血清LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康儿童（t=4.72,4.56,4.73,5.12,5.66,5.57,5.78,6.11,均P＜0.05）;HSPN患儿其血清LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于HSP患儿（t=3.34,3.56,4.11,3.56,均P＜0.05）.结论 LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α在儿童HSP的发生及发展中发挥一定的作用,测定上述指标对小儿HSP的病情判断及预后评价具有一定的指导意义.     

血管紧张素转换酶基因多态性与小儿过敏性紫癜及紫癜性肾炎的关联性

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与小儿过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）的相关性。方法：选择106例HsP患儿,其中HSPN患儿32例,在HSPN中单纯性血尿13例,蛋白尿19例,肾功能不全12例,肾脏活检依据ISKDC病理分级,其中Ⅰ～Ⅱ级11例,Ⅲ～Ⅵ级17例。正常对照儿童100例。通过聚合酶链反应（PCR）检测ACE基因多态性并鉴定其基因型。结果：@HSP患儿与正常对照组间ACE基因型分布差异无统计学意义p0．05）,但在HSPN组中,DD基因型及D等位基因频率则明显高于正常对照组（P〈0．0167）;②在HSPN中,DD基因型在表现有大量蛋白尿（尿蛋白〉50mg／24h）、明显血尿（镜检RBC〉3＋／HP）及非轻度肾脏病理损害（Ⅲ～Ⅵ级）组中的频率明显高于对照组（P〈0．05）,但在肾功能正常组（尿肌酐〈1．5mg／d1）和肾功能不全组（尿肌酐〉1．5mg／d1）中,ACE基因型分布则差异无统计学意义（P〈0．05）。结论：ACE基因多态性可能与HSP的发病及其HSPN肾功能的改变无关,但可能与HSPN的发病、血尿、蛋白尿及肾脏病理损害的严重程度有关。     

儿童过敏性紫癜继发肾损伤中血FIB、D-D和FDP的表达意义研究

目的 探讨纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原降解物(FDP)的检测在儿童过敏性紫癜继发肾损伤中的表达及临床意义.方法 选择我院100例过敏紫癜患儿作为研究对象,按照是否出现肾损伤将其分为40例紫癜性肾炎(HSPN组)、60例普通型过敏紫癜(HSP组),另外选择30例健康儿童作为健康对照组,对三组儿童血FIB、D-D和FDP进行检测并进行相关分析.结果 在FIB、D-D和FDP阳性率方面,HSP组、HSPN组和正常对照组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05);HSP组和HSPN组FIB、D-D、FDP浓度水平均明显高于正常对照组(P＜0.01);HSPN组FIB、D-D、FDP浓度与HSP组比较,表达差异均具有统计学意义(P＜0.01);HSPN组血FIB和D-D、FDP呈显著正相关(r=0.553 P=0.000;r=-0.358,P=0.003).结论 继发性纤溶可能参与儿童过敏性紫癜的肾损伤过程,检测FIB、D-D和FDP对临床合理应用抗凝治疗具有指导作用.     

初发过敏性紫癜和紫癜性肾炎患儿滤泡辅助性T细胞变化初探

目的:探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞在儿童初发过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)中的变化及其可能机制。方法:选择初发HSP患儿45例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CXCR5+ICOS+ T细胞(Tfh细胞) 的比例,荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测转录因子Bcl-6、Blimp-1的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-21、IL-4血浆浓度。密切随访HSP患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为HSPN组19例和HSP组26例。另选取20例健康体检儿童为对照组。结果:(1)HSP组患儿Tfh细胞比例高于正常对照组(3.75%±1.32% vs 2.01%±0.72%,P<0.05);HSPN组患儿Tfh细胞比例高于HSP组(5.86%±1.94% vs 3.75%±1.32%,P<0.05);(2)Tfh细胞正性转录调节因子Bcl-6 mRNA表达HSPN组高于HSP组(P<0.05),均高于正常对照组(P<0.05);负性调节因子Blimp-1 mRNA表达HSPN组低于HSP组(P<0.05),均低于正常对照组(P<0.05);(3)Tfh细胞相关细胞因子IL-21血浆浓度HSPN组高于HS 组(P<0.05),均较正常对照组增高(P<0.05)。抑制Blimp-1表达的IL-4血浆浓度HSPN组和HSP组均高于正常对照组(P<0.05),但HSPN组和HSP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Tfh细胞过度活化可能参与HSP免疫发病机制,Tfh细胞高表达可能是导致HSP患儿肾脏损害的原因之一。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎的相关性分析

目的:探讨肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎(HSPN)的相关性。方法:选择临床确诊的67例HSPN患儿(HSPN组),正常对照儿童60例(对照组),通过聚合酶链式反应(PCR)检测血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)基因和血管紧张素受体型(ATIR)多态性。结果:ACE,AGT,ATIR基因型构成比在HSPN组与对照组之间差异均有统计学意义(χ2分别为7.293,15.85,8.234,P<0.05)。结论:肾素血管紧张素系统基因多态性可能与HSPN的发病有关。HSPN组患儿中ACE基因中D基因型表现有蛋白尿、血尿的频率明显高于对照组,但AGT,ATIR基因多态性与HSPN患儿的临床表现、血尿、蛋白尿无明显关联性。     

转录因子-Κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的探讨

目的：探讨核转录因子-κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的表达及临床意义。方法选取2013年1月-2013年8月初次在我科住院并确诊为HSP的患儿为病例组（40例）,并选取同时期我院门诊体检的健康儿童20例为正常对照组,采用ELISA法检测各组患儿外周血单个核细胞NF-κβ活性及血清IL-8、TNF-α的表达水平。结果（1）病例组患儿外周血单个核细胞的NF-κβ活性明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组外周血单个核细胞NF-κβ活性明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（2）病例组患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组血清IL-8、TNF-α水平明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（3）无肾损害HSP组、HSPN组PBMC中NF-κβ活性分别与血清IL-8呈正相关（P＜0.05）、与血清TNF-α亦呈正相关（P＜0.05）。结论 NF-κβ、IL-8及TNF-α均参与了过敏性紫癜的发病过程。     

353例小儿肾小球疾病的病理及临床分布特点

目的 了解小儿肾小球疾病病理与临床分布特点。方法 收集353例肾活检患儿资料进行回顾性分析。结果 353例患儿中诊断为紫癜性肾炎117例(33.1%),孤立性血尿94例(26.6%),原发性肾病综合征87例(24.6%),急性肾炎综合征23例(6.5%),其次还有乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、孤立性蛋白尿、慢性肾炎等。肾小球疾病中以原发性肾小球疾病最为常见(206例,占58.4%),病理改变主要为:系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)66例,占32.0%; IgA肾病(IgA N)54例,占26.2%;轻微病变37例,占18.0%;其他还包括微小病变(MCD)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)、膜性肾病(MN)、毛细血管增生性肾小球肾炎等。继发性肾小球疾病以紫癜性肾炎最常见。结论 肾小球疾病以原发性肾小球疾病为主,临床诊断以孤立性血尿最常见,继发性肾炎以紫癜性肾炎最常见。     

肾炎康复片治疗紫癜性肾炎蛋白尿的临床观察

目的观察肾炎康复片治疗紫癜性肾炎患儿蛋白尿的疗效及其安全性。方法把紫癜性肾炎伴有蛋白尿的患儿68例随机分为治疗组和对照组各34例。治疗组给与肾炎康复片3～7岁2片,7～12岁3片,12～14岁4片,均为3次/d;同时给予抗过敏和其他对症治疗。对照组不用肾炎康复片,仅给予抗过敏和对症治疗。比较两组患儿24h尿蛋白总量治疗前后的变化情况,观察时间为肾炎康复片治疗前和后1～3个月。结果治疗组患儿蛋白尿3个月内减少或者消失的比例明显高于对照组。结论肾炎康复片治疗紫癜性肾炎蛋白尿具有良好的临床疗效,安全无明显毒副作用,值得在儿科临床推广应用。     

雷公藤多甙联合泼尼松治疗成人紫癜性肾炎

目的探讨雷公藤多甙联合泼尼松治疗成人过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的效果和安全性。方法选取60例明确诊断为HSPN的成人患者,随机分2组,观察组30例,采用雷公藤多甙联合泼尼松治疗,对照组常规激素治疗。治疗6个月观察疗效,追踪24h尿蛋白定量,血白蛋白等指标。也记录不良反应。结果治疗6个月后观察组尿蛋白较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后观察组血白蛋白较治疗前明显升高(P<0.05)。两组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组未见严重不良反应发生。结论雷公藤多苷联合泼尼松治疗HSPN可有效降低尿蛋白,延缓紫癜性肾炎发展,疗效明显且安全可靠。