扇贝裙边糖胺聚糖对U937泡沫细胞形成过程中抗氧化酶、NO和细胞内Ca~(2+)的影响

目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)抗动脉粥样硬化作用机制。方法:将培养的U937细胞分为正常组、模型组和SS-GAG不同浓度组,除正常组外,其余组加入氧化低密度脂蛋白造模后给予相应浓度药物进行处理,分别采用不同方法测定各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮(NO)含量及Ca2+水平。结果:各组中SOD含量无显著性差别;SS-GAG组中GSH-Px活性和NO含量与模型组比较明显升高,而细胞内Ca2+水平则明显降低。结论:SS-GAG可能通过增强GSH-Px活性和NO释放,同时降低细胞内Ca2+水平而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

扇贝裙边糖胺聚糖对血管内皮细胞的抗氧化活性

目的：探讨扇贝裙边糖胺聚糖（SS-GAG）的抗氧化活性。方法：用体外培养的人脐静脉内皮细胞株，建立过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮细胞损伤模型，用硫代巴比妥酸反应物法测定血管内皮细胞内氧化损伤产物丙二醛（MDA）的含量，用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果：SS-GAG可明显减少MDA的生成，对细胞内的SOD活性有明显增强的作用。结论：SSGAG通过拮抗H2O2对血管内皮细胞的过氧化损伤，发挥其抗氧化活性。     

扇贝裙边糖胺聚糖对HSV-Ⅰ感染小鼠保护作用的研究

目的：研究扇贝裙边糖胺聚糖（Glycosaminoglycan from Scallop Skirt,SS-GAG）对感染单纯疱疹病毒Ⅰ型（Herpes simplex virus typeⅠ,HSV-Ⅰ）小鼠的保护作用。方法通过在无菌条件下给予小鼠注射 SS-GAG,连续11d,并在给药第三天给小鼠腹腔注射 HSV-Ⅰ病毒悬液建立小鼠感染模型,观察SS-GAG对HSV-Ⅰ感染小鼠存活时间及死亡率及体重的影响,并计算其生命延长率。观察SS-GAG对对HSV-Ⅰ感染小鼠脾脏指数、胸腺指数等免疫指标的影响。结果与病毒对照组相比,SS-GAG（10mg· kg －1、20mg· kg －1、40mg· kg －1）能明显延长 HSV-Ⅰ感染小鼠的平均存活时间,降低小鼠的死亡率（P＜0.01）,提高小鼠体重（P＜0.01）,并且能显著提高HSV-Ⅰ感染小鼠的脾脏指数和胸腺指数（P＜0.01）。结论扇贝裙边糖胺聚糖对HSV-Ⅰ感染小鼠有一定的保护作用。其作用值得进一步研究。     

扇贝裙边糖胺聚糖的体外抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠抗氧化作用的研究

目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)的体外抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠的抗氧化功能的影响。方法:用MTT法观察不同浓度的SS-GAG对体外培养的宫颈癌HeLa、人大肠癌LOVO、肺癌A549、神经胶质瘤U251等肿瘤细胞株增殖活性的影响;观察SS-GAG对小鼠接种S180后30d内的存活时间;通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法等多种生化方法观察SS-GAG对荷瘤小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并与对照比较。结果:与对照比较,SS-GAG可明显抑制HeLa、U251细胞生长,对LOVO、A549细胞生长也有一定的抑制作用;SS-GAG能显著延长S180腹水瘤小鼠的生存时间,提高荷瘤小鼠的T-AOC、SOD水平,降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:SS-GAG可抑制肿瘤生长,并有一定的抗氧化作用。     

栉孔扇贝裙边糖胺聚糖对增殖的血管平滑肌细胞 c-myc和TNF-αmRNA水平的影响

目的 观察栉孔扇贝(Chlamys farreri)裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)内原癌基因c-myc mRNA、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA水平的影响,以探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的作用机理.方法建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的平滑肌细胞增殖模型,采用非同位素原位杂交方法测定SS-GAG对增殖的VSMC内c-mycmRNA、TNFαmRNA水平的影响.结果低、高剂量SS-GAG组c-myc、TNF-αmRNA水平明显低于模型组(P<0.01).结论 SS-GAG对bFGF诱导增殖的VSMC内c-myc,TNF-α基因的表达均有抑制作用,且随着SS-GAG浓度的升高押制作用增强.     

扇贝裙边糖胺聚糖抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究扇贝裙边糖胺聚糖（SS-GAG）的抗癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：建立小鼠移植性S180实体瘤模型，观察SS-GAG的抑瘤率以及对荷瘤小鼠的体质量、肝质量、白细胞计数、脾指数、胸腺指数的影响，同时观察SS-GAG对荷瘤小鼠细胞免疫活性的影响。结果：SS-GAG可明显抑制S180实体瘤的生长，SS-GAG与环磷酰胺联用可使化疗药物的抗癌作用增强并能有效提升减少的白细胞；能显著增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和杀伤活性，增强荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化增殖和NK细胞活性。结论：SS-GAG可显著抑制肿瘤生长，与环磷酰胺联用时有减毒增效作用；并能增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响

目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。     

栉孔扇贝裙边糖胺聚糖对血管平滑肌增殖及TNFαmRNA表达的影响

目的观察栉孔扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用及对肿瘤坏死因子(TNF)mRNA表达的影响,并探讨SS-GAG对抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的平滑肌细胞增殖模型,分别用MTT法和原位杂交方法观察SS-GAG对血管平滑肌增殖活性及对(bFGF)诱导增殖的VSMC内(TNF)mRNA表达的影响。结果不同浓度的SS-GAG组细胞增殖活性明显低于模型组细胞,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);低、高剂量SS-GAG组TNFmRNA基因表达明显低于模型组(P<0.01),表达强度和阳性细胞数量均减少。结论SS-GAG对VSMC增殖和由bFGF诱导增殖的VSMC内TNFmRNA表达均有抑制作用,且随着SS-GAG浓度的升高抑制作用增强。     

扇贝裙边糖胺聚糖体外抗I型单纯疱疹病毒实验研究

目的研究扇贝裙边糖胺聚糖(glycosaminoglycan from Scallop Skirt,SS-GAG)体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)的作用。方法运用单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-ⅠSM44株),并以非洲绿猴肾细胞(Vero细胞)为宿主细胞,通过观察病毒感染后的细胞变性反应(cytopathic effect,CPE)和运用MTT比色法,检测不同浓度药物SS-GAG对Ⅰ型单纯疱疹病毒是否有直接的灭活作用、对HSV-Ⅰ感染复制的抑制活性以及对HSV-Ⅰ感染细胞的综合作用等,并观察药物对Vero细胞的毒性作用。结果与病毒对照组相比,SS-GAG各浓度组(100、50、25mg.L-1)能有效地保护经HSV-Ⅰ感染的Vero细胞,使细胞活性增强(P<0.01);并减弱HSV-Ⅰ导致的病变效应,抑制病毒的复制。此作用随着药物浓度的增加而增强。但是SS-GAG对HSV-Ⅰ没有直接的灭活作用;SS-GAG在50~1600mg.L-1浓度范围内对Vero细胞无明显的细胞毒性。结论SS-GAG在体外实验系统中显示出明显的保护宿主细胞抵抗HSV-Ⅰ病毒感染的活性作用。     

扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究扇贝裙边提取物一糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用，探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型，用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响，用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量的影响，应用放射免疫方法．观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较，Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显．而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后，细胞增殖活性的损伤减轻，LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实，SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤，抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌，具有保护血管内皮细胞作用，此作用可能与其抗AS的机理有关。