血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

血管紧张素受体阻滞剂治疗慢性进展性肾病的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性肾病的进展中起着非常重要的作用。阻断RAS作用已成为慢性进展性肾病(CPRD)治疗的主要手段之一。血管紧张素受体阻滞剂(ARB)以其副反应小、安全性高等特点受到广泛关注。近十年的研究表明ARB可以从多方面确实有效地延缓慢性肾病的进展，并为CPRD的临床治疗提供了循证医学证据。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用

血管紧张素Ⅱ受体桔杭剂是一类作用于血管紧张素ⅡAT1受体的药物，对血管紧张素Ⅱ的阻断作用比血管紧张素转换酶抑制剂更为完全，副作用更小，患耐受性更好，已成为治疗心血管疾病的新型药物。     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

肾素-血管紧张素系统与肾小球硬化

各种慢性肾脏损害，不管其基本病因如何，共同结局是肾小球硬化。在对人类肾脏疾病以及动物实验的研究中发现，肾素．血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)在肾脏疾病的发生发展中起着特别重要的作用。RAS的过度兴奋，不仅促使血压上升，更由于其对肾小球出现小动脉的选择性的作用，致使肾小球内毛细血管的跨膜压明显升高。另外，血管紧张素Ⅱ     

肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾素血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统，广泛存在于机体各个组织。该系统的关键基因决定着个体的糖尿病肾病易感性。血管紧张素Ⅱ通过细胞外基质成分合成增多、降解减少而促使肾小球硬化。血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗刑具有独立于血压的治疗糖尿病肾病的作用。     

血管紧张素(1-7)的心血管效应

血管紧张素(1-7)是RAAS重要的生物活性物质之一,具有扩血管、抗增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。它可经血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化而来。血管紧张素转换酶2是Ang(1-7)的限速酶。Ang(1-7)主要通过其G-蛋白偶联受体Mas产生作用。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在肿瘤中作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ作为肾素-血管紧张素系统中的主要效应分子,除了收缩血管,调节血压功能外,还参与肿瘤的发生发展、炎症反应以及血管形成转移,并且发挥重要作用。该文就血管紧张素Ⅱ及其受体在肿瘤中的表达及信号传通路研究进展做一综述。     

肾小球硬化及血管紧张素受体拮抗剂的应用

简述肾小球硬化的产生机制及血管紧张素受体拮抗剂对肾小球硬化的治疗作用及其原理。肾小球硬化是大多数肾脏疾病的共同病理特征。血管紧张素受体拮抗剂可以通过多种机制影响肾小球硬化的进程，在基础研究及临床试验中均表现出良好的肾保护作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂的比较

在肾素血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激机体引起许多生理的反应,以维持血压及肾脏的功能,在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭以及糖尿病、肾病等发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以部分阻断AngⅡ的形成,对上述心血管病产生了显著的治疗效果。ACEI应用于临床已20余年,已有许多大的临床试验证实其能有效降低血压,若联合利尿剂疗效更佳。ACEI治疗心