yy大黄酸对糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ基因表达的影响

目的 观察大黄酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为模型组与治疗组,治疗6周后,比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测p22phox及p47phox的表达.结果治疗组较模型组明显改善尿清蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数.肾脏MDA含量明显下降(P<0.05),SOD活性显著上升(P<0.05).与对照组比较,模型组p47phox和p22phox mRNA表达明显增多,大黄酸干预使其表达明显降低.结论大黄酸对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,下调糖尿病大鼠p22phox及p47phox的表达对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用.     

野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制

目的 观察野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制。方法 将48只SD大鼠,♀,随机分为正常对照组、模型对照组和野菊花低、中、高剂量组和阳性药依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素35 mg·kg^-1,成功造模后野菊花组分别给予1,2,4 g·kg^-1野菊花提取物,依帕司他组给予10 mg·kg^-1依帕司他,连续灌胃8周后,检测大鼠血糖、体质量、肾脏脏体比、24 h尿白蛋白量、肾组织超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性并测定其基因表达。结果 与正常对照组相比,模型对照组上述指标除CAT外均有显著改变;与模型对照组相比,野菊花能明显降低大鼠血糖水平、AR活性及其基因表达,明显减少24 h尿白蛋白,升高肾组织SOD、CAT活性,显著降低MDA含量。结论 野菊花提取物对大鼠糖尿病肾病有一定治疗作用,在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。     

罗布麻提取物对STZ糖尿病大鼠肾损害的防护作用

本文探讨了罗布麻提取物 (AV) 对STZ大鼠糖尿病肾脏损害的防护作用及部分作用机制。采用链脲佐菌素 (STZ) 诱导大鼠糖尿病模型方法, 观察8周时大鼠血糖、肾功能、氧化应激等指标以及经AV治疗后的变化。结果显示, 糖尿病大鼠的血糖、血尿素氮、24 h尿蛋白含量、尿量、肾脏肥大指数、肾皮质MDA含量显著升高; 肾皮质SOD、GSH活性显著降低。AV干预治疗组的上述指标得到改善, 具有显著性差异。实验结果表明, AV对STZ大鼠糖尿病肾功能有明显的防护作用, 其作用可能与抑制肾脏氧化应激作用有关。     

8羟基脱氧鸟苷在2型糖尿病大鼠肾脏的表达及瑞舒伐他汀钙的影响

目的观察8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)在2型糖尿病模型大鼠肾脏的表达及瑞舒伐他汀钙(Rosuvastatin)对它的影响。方法将大鼠分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)、瑞舒伐他汀钙治疗组(N),比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性,和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,同时观察血糖、血胰岛素、肾功能和肾脏形态变化。结果与正常组比较,糖尿病组血液中MDA含量明显上升(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),8-OHdG增多(P<0.05),肾功能和肾脏形态受损,而瑞舒伐他汀钙治疗组的上述表达较糖尿病组明显改善。结论 8-OHdG在糖尿病肾病中的表达明显增加,而瑞舒伐他汀钙可以通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

黄连素对 2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:观察黄连素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:采用STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,给予黄连素0.1g/kg·d治疗12周,检测各组血糖、胰岛素、血脂、肾皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察尿白蛋白排泄量及肾组织病理改变。结果:与糖尿病组相比,黄连素治疗组血糖、胰岛素、TG、TC、LDL-c均下降,而HDL-c升高;肾皮质SOD活性明显升高,MDA含量显著下降;尿白蛋白排泄量明显减少,肾脏组织病理改变明显减轻。结论:黄连素可以明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏损害,延缓糖尿病肾脏病变的发生和发展。     

羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 :观察羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法 :将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、羟苯磺酸钙组 ,比较各组大鼠肾组织中丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性 ,同时观察血糖、肾功能和肾脏形态的变化。结果 :与糖尿病组比较 ,羟苯磺酸钙组肾脏MDA含量明显下降 ,SOD、GSH -PX活性显著上升 ,肾功能和肾脏形态均明显改善。结论 :羟苯磺酸钙通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

杨桃根总提取物对糖尿病小鼠肾功能及其抗氧化应激作用的研究

目的探讨杨桃根总提取物(EACR)对糖尿病小鼠肾损伤及其抗氧化应激的作用。方法小鼠尾静脉注射120mg·g~(-1)链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型小鼠,随机分为5组:模型对照组、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1))、EACR低、中、高剂量组(300、600、1 200 mg·kg~(-1)),再设正常对照组,每组10只小鼠。分别于药前、药后测各组小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后,收集血清和尿液,检测小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量以及24 h尿量及尿蛋白水平;试剂盒检测小鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾脏组织的病理学变化;ELISA法检测肾组织中氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)的含量;蛋白免疫印迹法检测肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,缬沙坦组以及EACR中、高剂量组的血清生化指标和24h尿蛋白水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠给药后,EACR能明显降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活性;下调ROS、Cyto-C、AIF、caspase-3的表达(P<0.05)。HE结果显示EACR还能改善糖尿病小鼠肾小球病理变化。结论杨桃根总提取物可减轻糖尿病小鼠血清中Cr和BUN的水平,降低肾脏组织中MDA、ROS含量,以及提高组织中抗氧化因子SOD、GSH-Px活性及CAT的含量,下调肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达,缓解氧化应激对肾组织所造成的损伤,从而起到改善糖尿病小鼠肾损伤的作用。     

紫背天葵提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的研究紫背天葵提取物对糖尿病肾病大鼠的作用。方法 SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病肾病大鼠模型。紫背天葵提取物(5 g/kg)灌胃4周后,收集大鼠24 h尿液,检测尿液中尿蛋白(UP)、N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和β2-微球蛋白(β2-MG)的含量;测定肾脏指数;测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和β2-MG的含量。结果紫背天葵提取物能明显降低糖尿病肾病大鼠24 h排尿量、尿蛋白、β2-MG和NAG(P<0.01或0.05);使肾脏指数下降(P<0.05);同时能够降低血清中BUN、Cr和β2-MG含量(P<0.01或0.05)。结论紫背天葵提取物可以改善肾脏滤过功能,明显改善糖尿病肾病大鼠临床症状。     

匹伐他汀对2型糖尿病模型大鼠肾脏损伤的保护机制

目的探讨匹伐他汀对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病低脂组、糖尿病低脂干预组、糖尿病高脂组和糖尿病高脂干预组。各组大鼠取血测定多项空腹血糖、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白和肾肥大指数;于肾静脉取血用Elisa法测定血白细胞介素6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF);同时测定大鼠肾脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果匹伐他汀干预组大鼠IL-6、VEGF和MDA含量明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.05),SOD和GSH-PX高于糖尿病肾病组大鼠(P<0.05)。同时匹伐他汀可明显从病理上减轻糖尿病肾脏病变。结论 IL-6和VEGF参与糖尿病肾病的发生和发展。匹伐他汀可有效减轻早期糖尿病肾病损害,能通过抗氧化应激和抑制炎症反应发挥保护肾脏的作用。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法制备高脂高糖+小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型.将大鼠分为正常对照组,单纯糖尿病组,小剂量枸杞多糖干预组(250 mg·kg-1·d-1),大剂量枸杞多糖干预组(1 000 mg·kg1·d-1).观察糖尿病大鼠成型各阶段肾脏的氧化应激状态,枸杞多糖干预后的糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,肾功能改变及抗氧化指标的相关性因素分析.结果糖尿病大鼠在高脂高糖喂养阶段已出现肾脏SOD降低,成型12周时SOD降低,MDA升高,SOD/MDA降低更明显,与正常对照组比较差异有显著性.小剂量枸杞多糖干预使糖尿病大鼠肾脏SOD升高,MDA降低,SOD/MDA升高,并能使肾功能明显好转.肾脏抗氧化能力与血糖、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、尿素氮、肌苷、尿微量白蛋白、肾肥大指数呈显著负相关.结论氧化应激参与糖尿病肾病的发生发展,枸杞多糖能够改善糖尿病大鼠肾脏的氧化应激状态,延缓糖尿病肾病发生.     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响

目的观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化/抗氧化状态和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERstress)的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用高脂高热卡饮食饲养8wk制备胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分为小檗碱组(BER组)、Alpha-硫辛酸组(ALA组)和模型组(MOD组),各组以相应的药物干预4wk。另设正常组(NOR组),予普通饲料喂养,不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性(ISI)。血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Westernblot方法测定肝脏组织中的ER应激标志物c-Jun氨基端激酶(c-junNH2-terminal kinase,JNK)和Phospho-c-Jun(Ser73)(p-c-Jun)的含量变化。RT-PCR方法测定肝脏组织ER应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78(glucose regulated protein78,GRP78)mRNA表达水平,以观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠ER应激的影响。结果与NOR组比较,MOD组大鼠血清中MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05)。BER组大鼠SOD、GSH-Px的活性较MOD组明显升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量较模型组明显下降。比较各组肝组织p-c-Jun/JNK的水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),BER组及ALA组较MOD组均明显下降(P均<0.01)。比较各组肝组织中GRP78mRNA水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.05),BER组及ALA组较MOD组均明显下降。结论小檗碱能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,增加其抗氧化能力,改善其ER应激状态,其作用机制可能与改善ER应激有关。     

葡萄籽原花青素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,分别为假实验组(SG),缺血再灌注组(I/RG),急性GSPE(450mg/kg灌胃1次)治疗+I/R组(ATG),慢性GSPE(150mg/kg灌胃喂养1周)治疗+I/R组(CTG)。采用一侧肾蒂结扎、另一侧肾动脉夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平。结果I/RG与SG相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。与I/RG相比,ATG的MDA和Cr含量下降(P<0.01,P<0.05),CTG的MDA、BUN和Cr含量明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活力显著升高(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

目的观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。24只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮干预组(3mg·kg-1·d-1,DT组),每组8只。12周末,测定各组相关生化指标。运用比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)的含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。同时留取肾标本作电镜观察。结果与NC组相比,DM组和DT组血糖、胆固醇、甘油三酯、血清胰岛素、C肽、尿素氮、血肌酐、肾重/体重和24h尿蛋白定量差异有统计学意义。DM组与NC组比较,肾皮质Cu-ZnSOD、CAT活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。DT组与DM组比较,血糖、胆固醇、甘油三酯、血清胰岛素、C肽、尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(P>0.05),肾重/体重和24h尿蛋白定量明显降低(P<0.05);肾皮质CAT和Cu-ZnSOD活性增加(P<0.05),肾皮质MDA含量降低(P<0.05)。结论吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用且此作用不依赖其降糖、降脂机制,可能与吡格列酮的抗氧化机制有关。     

氧化应激在糖尿病肾病中的意义及吡格列酮干预研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用及吡格列酮干预效果。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。24只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮干预组(3mg·kg-1.d-1,DT组),每组8只。12周末,测定各组相关生化指标。运用比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)的含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与NC组相比,DM组和DT组血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)值差异有统计学意义。DM组与NC组比较,肾皮质Cu-ZnSOD、CAT活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。DT组与DM组比较,血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐值差异无统计学意义(P>0.05),肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)明显降低(P<0.05);肾皮质CAT和Cu-ZnSOD活性增加(P<0.05),肾皮质MDA含量降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平升高,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。吡格列酮可能通过抗氧化作用改善糖尿病大鼠肾脏损害。     

复肾汤对糖尿病肾病大鼠足细胞Nephrin和Podocin的影响

目的 观察复肾汤（FST）对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 正常对照组为雄性Wistar大鼠8只,常规饲养。雄性Wistar大鼠24只,正常饲养1周后大鼠ip链脲佐菌素（STZ）和弗氏完全佐剂（CFA）建立糖尿病模型。造模成功后分为模型组、FST大剂量组（L1）、FST小剂量组（L2）。L1、L2组分别给予复肾汤32、8 g/kg;模型组给予生理盐水。每天ig给药1次,给药体积1 mL/100 g,连续8周,定期测血糖。实验结束后,收集24 h尿液,采集血清,检测胰岛素（INS）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、尿蛋白（UP）等生化指标;轻取肾脏,光镜下观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测肾组织nephrin和podocin的表达,RT-qPCR法检测肾组织nephrin、podocin的基因表达。结果 与模型组比较,L1、L2组的INS、SCr、BUN、MDA、UP明显降低（P<0.05、0.01）,SOD明显升高（P<0.05）,病理学评分明显降低（P<0.05）,nephrin、podocin的免疫荧光表达明显上调,RT-qPCR基因表达明显上调。结论 复肾汤可以有效改善DN大鼠足细胞nephrin和podocin的表达,对DN的发展具有一定的延缓作用。     

千根草醇提物对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肾损伤的保护研究

目的：研究千根草醇提物对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾损伤的保护作用。方法：向50只SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）120 mg·kg^-1,3 d后测空腹血糖（FBG）。将成糖尿病模型的大鼠随机分为：模型组、吡格列酮组（0.01 g·kg^-1）及千根草醇提物20 g·kg^-1组,千根草醇提物40 g·kg^-1组。每组大鼠均灌胃给药,连续灌胃90 d,每天一次。另设空白组SD大鼠10只,每日灌胃给予等体积的生理盐水。正常组给予正常饲料进行喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养。末次给药2 h后,测定大鼠的空腹血糖。采集尿液,用终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。全自动生化分析仪测定大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。试剂盒检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。Western blot法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的表达。结果：与模型组相比,千根草醇提物组大鼠的血糖明显降低,尿微量白蛋白含量显著降低,肾功能有明显提升（P<0.05）。肾脏组织中SOD、CAT的活性明显上升、MDA含量下降（P<0.05）。TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白含量显著降低（P<0.05）。结论：千根草醇提物对STZ所致糖尿病大鼠肾损害有一定的保护的作用,其机制可能为提高肾组织的抗氧化及抗炎的能力有关。     

白皮杉醇对糖尿病肾病大鼠ERK1/2通路及CTGF蛋白表达的影响

目的：探究白皮杉醇（PIC）对糖尿病肾病（DN）大鼠细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路及其调控的结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达的影响。方法：取健康雄性SD大鼠,采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲霉素建立大鼠DN模型,并将造模成功的50只SD大鼠随机分为模型组（DN组）、PIC低（50 mg·kg^-1）、中（100 mg·kg^-1）、高（200 mg·kg^-1）剂量组,阳性对照组（厄贝沙坦25 mg·kg^-1）,每组10只;另取10只大鼠,正常饲养,作为正常对照组。各组均于造模成功后开始给药,PIC低、中、高剂量组及阳性对照组分别灌胃给予相应剂量的PIC及厄贝沙坦溶液,正常对照组和DN组灌胃给予10 mL·kg^-1生理盐水,各组大鼠连续给药4周,每天1次。给药期间观察大鼠饮食状况,于末次给药12 h后,称重、收集大鼠尿液,麻醉处死大鼠,取腹主动脉血和肾脏组织;用酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测血液肾功能指标血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、空腹血糖及尿液中24 h尿蛋白量及空腹血糖（FBG）含量;取肾脏组织,称重,并用苏木精-伊红染色法检测大鼠肾脏组织病理形态;用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸缩合法检测肾组织氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肾脏组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血红素加氧酶-1（HO-1）、ERK1/2、CTGF蛋白相对表达水平。结果：与正常对照组相比,DN组大鼠精神萎靡、形体消瘦及肾小球基底膜增厚、肾小管扩张、肾间质炎性浸润等病理损伤严重,肾脏/体质指数、FBG、血清Scr和BUN、尿液中24 h尿蛋白量、肾脏组织中MDA含量、HIF-1α、HO-1、p-ERK1/2、CTGF蛋白表达升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与DN组相比,PIC低、中、高剂量组及阳性对照组大鼠精神萎靡、形体消瘦及肾小球基底膜增厚、肾小管扩张、肾间质炎性浸润等病理损伤现象缓解,肾脏/体质指数、FBG、血清Scr和BUN、尿液中24 h尿蛋白量、肾脏组织中MDA含量、HIF-1α、p-ERK1/2、CTGF蛋白表达降低（P<0.05）,HO-1、SOD活性明显升高（P<0.05）,且PIC各剂量组上述指标呈剂量依赖性。阳性对照组上述指标变化与PIC组相比差异无统计学意义。结论：PIC可抑制ERK1/2-CTGF信号通路激活,升高HO-1表达、降低HIF-1α表达,抑制肾脏氧化应激损伤,改善DN大鼠肾脏损伤     

环孢素A对糖尿病肾病大鼠足细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 通过构建糖尿病肾病(DN)大鼠模型,研究环孢素A对DN大鼠足细胞氧化应激损伤的影响.方法 将30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组和环孢素A组,每组10只.通过高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)建造大鼠DN大鼠模型(ip 40 mg/kg 1％链脲佐菌素).建模4周后,环孢素A组大鼠ig 3 mg/kg环...     

灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究

目的　探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法　建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果　灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关     

归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的研究归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏功能的保护作用。方法建立T2DM大鼠模型,给予归芪合剂联合缬沙坦灌胃治疗12周,测定大鼠空腹血糖（FBG）、血脂（TG）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;测定胰岛素敏感指数（ISI）、肾脏肥大指数（KW／BW）和肾皮质钠钾．ATP酶活性。结果①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著升高,SOD、ISI和肾皮质钠钾．ATP酶活性显著降低（P〈0．01 or P〈0．05）;②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著降低,SOD、ISI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高（P〈0．01）。结论归芪合剂联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用。