祁州漏芦乙醇提取物益智作用的实验研究

目的研究漏芦乙醇提取物 (AEL)对正常大鼠及多种记忆障碍模型动物的学习记忆功能的改善作用 ,并初步探讨其作用机制。方法采用多种行为学方法考察AEL的益智作用 ,同时利用氧化震颤素致小鼠震颤及多种动物急性脑缺血实验探讨其作用机制。结果AEL能显著促进正常大鼠主动回避式条件反射的形成 ;明显改善戊巴比妥钠致小鼠记忆获得障碍、NaNO2 致小鼠记忆巩固障碍、东莨菪碱致小鼠空间辨别性障碍 ;增强氧化震颤素所致小鼠震颤的强度 ;剂量依赖性地延长急性脑缺血小鼠存活时间、降低急性脑缺血大鼠脑含水量。结论AEL具有促进学习记忆功能的作用 ,此作用可能与其增强中枢胆碱能神经系统功能以及其对缺血缺氧状态下的脑细胞有保护作用有关     

国产与加拿大产西洋参茎叶总皂苷促智作用的比较

目的对国产和加拿大产西洋参茎叶总皂苷在促进学习记忆、保护急性脑缺血作用方面进行比较研究。方法采用小鼠一次性训练被动回避式条件反射的方法(跳台法、避暗法)和空间辨别学习记忆实验(水迷宫法)等方法进行研究。结果国产西洋参茎叶总皂苷(20 mg.kg-1)和加拿大产西洋参茎叶总皂苷(20 mg.kg-1)可显著减少东莨菪碱致记忆获得障碍小鼠在跳台实验中的错误次数,并可不同程度地延长脑缺血再灌注小鼠在跳台及避暗中的潜伏期,显著缩短水迷宫实验中小鼠找到安全台的时间,还可显著延长双侧颈总动脉结扎小鼠存活时间。结论国产西洋参茎叶总皂苷在促智作用方面表现出与加拿大产西洋参茎叶总皂苷相似的药效。     

方格星虫多糖对记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响

目的观察方格星虫多糖(SNPS)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法 SNPS 3个剂量组100,200和400mg.kg-1每天小鼠灌胃给药1次,连续7天。采用东莨菪碱建立记忆获得障碍模型,再用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力。测试结束后,分别检测血清中SOD活性和MDA含量。结果与模型组比较,SNPS能显著缩短逃避潜伏期和找到平台的时间,显著增加穿越原平台次数;SNPS能显著提高血清SOD活力,降低血清MDA含量。结论 SNPS能改善记忆获得障碍模型鼠的学习记忆能力,提高机体清除自由基、抗氧化能力。     

蜕皮甾酮对东莨菪碱致记忆障碍的改善作用

采用一次性被动迥避式反应方法(跳台法、避暗法)、水迷宫法及穿梭箱法研究了蜕皮甾酮对东莨菪碱造成的小鼠记忆障碍的改善作用.结果表明,蜕皮甾酮36、72mg/kg能明显改善东莨菪碱造成的记忆获得障碍,蜕皮甾酮18、36、72mg/kg能拮抗东莨菪碱引起的小鼠空间辨别障碍,蜕皮甾酮25、50mg/kg能改善东莨菪碱引起的大鼠主动迥避反应障碍,提示蜕皮甾酮能改善东莨菪碱造成的记忆损害.     

石菖蒲水提取物SIPI-SCPd改善动物学习记忆的研究

目的研究石菖蒲水提取物SIPI-SCPd是否有改善动物学习记忆的作用。方法将70,35,17.5和8.75 mg/kg的SIPI-SCPd分别连续给予ICR小鼠口服2周或Wistar大鼠口服4周,采用跳台法或避暗法观察其对东莨菪碱、NaNO2及45%乙醇诱导的小鼠记忆损伤(记忆获得障碍,记忆巩固不良,记忆再现障碍)模型的影响,以及采用Morris水迷宫法观察SIPI-SCPd对由东莨菪碱所致大鼠记忆障碍的影响。并观察受试小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活力的变化。结果 70,35,17.5 mg/kg的SIPI-SCPd均能延长记忆获得障碍、记忆巩固不良和记忆再现障碍模型小鼠跳下平台或进入暗室的潜伏期;并能改善由东莨菪碱所致的大鼠空间记忆障碍。SIPI-SCPd对乙酰胆碱酯酶的活性没有影响。结论 SIPI-SCPd对几种药物诱导的记忆障碍模型动物的学习记忆功能均有一定的改善作用,且该作用与乙酰胆碱酯酶的活性无关。     

红毛五加总苷对实验性脑缺血的保护作用及其机制

目的:研究红毛五加总苷(total glucosides of Acanthopanax giraldii Harms,TGA)对实验性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:采用结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血模型,检测脑缺血小鼠的存活时间及脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:TGA能明显延长脑缺血小鼠的存活时间,能显著降低脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织LA、MDA含量,并提高SOD活性.结论:TGA对结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血具有明显保护作用,作用机制可能与其降低LA性酸中毒与增强抗氧化作用有关.     

芹菜甲素对学习记忆障碍模型小鼠的作用

目的采用化学药物导致小鼠学习记忆能力下降的损伤模型,研究芹菜素的促智作用及其机理。方法用东莨菪碱致记忆获得障碍、亚硝酸钠和电休克致记忆巩固障碍、30%乙醇致记忆再现障碍三种模型小鼠为实验对象,以其学习记忆能力为指标,考察芹菜素的促智作用。结果芹菜素(10、20、40mg.kg-1,i.g),能明显对抗记忆获得、巩固和再现障碍模型小鼠学习记忆能力的下降。结论芹菜素能有效地促进记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力。     

新型M受体激动剂MA9701的促智作用

目的 :观察新型莨菪类化合物MA970 1对小鼠记忆障碍模型的学习与记忆影响 ,以及对大鼠皮层海马组织的M受体动力学特性的影响。方法 :建立小鼠乙醇致记忆再现障碍和东莨菪碱致记忆获得障碍模型 ,用避暗法测定学习与记忆功能。用受体放射配基法测定M受体动力学参数。结果 :与模型组比较 ,MA970 1 3、1 0mg·kg- 1 剂量均可显著延长乙醇致记忆障碍小鼠自明处进入暗处的潜伏期 ,减少错误次数 ,量效曲线呈倒U型 ;MA970 1 5、1 0mg·kg- 1 剂量 ,可使东莨菪碱致记忆获得障碍小鼠的错误次数显著降低 ,而潜伏期无显著延长。MA970 1对大鼠皮层海马组织的M受体具有较强的亲和力 ,其Ki 分别为氧化震颤素、槟榔碱的 6及 2 3倍。结论 :新型莨菪类衍生物MA970 1能明显改善乙醇和东莨菪碱所致小鼠学习与记忆障碍功能 ,其作用可能与激动脑内皮层和海马中枢M胆碱受体有关。     

肉苁蓉总苷对三氯化铝致小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷(GCs)对三氯化铝(AlCl_3)皮下注射(sc)致小鼠拟阿尔采末病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用及其机制。方法：以AlCl_3(60 mg·kg~(-1),sc,7d)致小鼠学习记忆障碍模型,维生素E为阳性对照,采用小鼠跳台试验和迷宫试验观察GCs(62．5,125,250 mg·kg~(-1),ig,20 d)对小鼠学习记忆障碍的保护作用,并测定GCs对小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脑重系数的影响。结果：GCs各个剂量组均能改善AlCl_3所致学习记忆障碍,增加脑组织中SOD活性,降低MDA含量,并使脑重系数增加。结论：肉苁蓉总苷对AlCl_3致小鼠学习记忆障碍具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

蜕皮甾酮对缺血性脑损伤的影响

研究了蜕皮甾酮对抗急性脑缺血作用及对脑缺血再灌注引起的记忆障碍的影响．结果发现：蜕皮甾酮１４４ｍｇ／ｋｇ能对抗小鼠急性脑缺血造成的损伤和由于脑缺血引起的体温下降并改善由于脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍．蜕皮甾酮１０ｍｇ／ｋｇ还能改善大鼠脑缺血引起的脑水肿并显著降低脑缺血大鼠脑组织钙含量．表明蜕皮甾酮对缺血性脑损伤具有保护作用     

银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的　研究银杏内酯 (TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠密闭缺氧实验 ,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响 ;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血 ,观察TG对死亡率及死亡时间的影响 ;电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血 (MCAO) ,观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果　TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率 ,延长死亡时间 ;4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围 ,改善行为障碍及脑组织病理形态。对密闭缺氧小鼠耗氧速度、存活时间无影响。结论　银杏内酯具有抗脑缺血作用     

左旋丁苯酞抗脑缺血缺氧作用研究

目的考察左旋丁苯酞注射液(l-butylphthalide,l-NBP)抗脑缺血缺氧作用。方法采用小鼠断头全脑缺血、密闭缺氧、颈总动脉及迷走神经结扎和大鼠中动脉阻塞等实验方法。结果 l-NBP 20、10和5 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠断头后喘气时间和小鼠密闭缺氧的存活时间,可以降低大鼠中动脉阻塞后的脑梗死百分率;l-NBP 20、10 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠颈总动脉及迷走神经结扎后的存活时间。结论 l-NBP具有一定的抗脑缺血缺氧作用。     

可乐定对小鼠和猫实验性脑缺血的保护作用

可乐定0.03～1.0 mg·kg~1可显著延长双侧颈总动脉结扎致脑缺血小鼠的存活时间,生理盐水(NS)组平均存活6.1 min,而可乐定0.03 mg·kg使存活时间延长3倍,1.0 mg·kg~1时则延长15倍可乐定也显著提高脑缺血后再灌流小鼠生存数,延长双侧颈总动脉和双侧推动脉结扎致急性脑缺血猫的存活时间及脑电图(EEG)变平坦的时间,减少猫脑缺血时心律失常的发生。     

Protective effects of Radix Cynanchum bungei on ischemia-induced neuronal and cognitive impairment in mice

OBJECTIVE To investigate the effects of Radix Cynanchum bungei extract(RCBE) on cerebral ischemia-reperfusion(I/R) and acute cerebral ischemia induced impairment in mice.METHODS I/R model was induced by bilateral carotid artery occlusion(BCAO)-reperfusion method and Y-maze learning and memory performance was assessed after reperfusion. Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase and SOD activity,as well as MDA content in mouse brain tissue were measured. Numbers of mouth-opening breaths of the isolated mouse head were observed in acute cerebral ischemia mice.RESULTS Learning and memory ability in mice with RCBE were improved significantly compared with model group. The activity of SOD,Na~+-K~+-ATPase and Ca~(2+)-ATPase were increased,while MDA contents decreased after RCBE(0.5,1.0 and 2.0 g·kg~(-1)) and piracetam(0.5 g·kg~(-1)) treatment compared with the model group. RCBE at all concentrations significantly prolonged the number of mouth-opening breaths of the isolated mouse head. CONCLUSION RCBE preconditioning exerts a marked neuroprotective effect on the ischemia brain,which is related to improve the learning and memory via regulating energy metabolism and anti-oxidation.     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

Behavioral studies of the effects of moderate oligemic hypoxia caused by bilateral clamping of carotid arteries in mice. Impairment of spatial working memory

The experiments carried out on Albino Swiss mice indicated that bilateral clamping of carotid arteries (BCCA) for 30 min caused no neuronal damage but produced an increase in GABA content in the hippocampus, striatum and frontal cortex. The behavioral studies have shown that BCCA did not influence the motor coordination, the spontaneous locomotor activity, the reactivity to pain and the cataleptic response to haloperidol of the mice. However, a significant increase in amphetamine-induced hyperactivity was observed after BCCA. In mice, BCCA did not impair long-term memory and spatial working memory, reflected by alternation behavior in the Y-maze. The same dose of scopolamine impaired the working memory in mice which underwent BCCA much more than sham-operated controls. Naftidrofuryl improved the working memory in mice subjected to BCCA as measured 48 h after the surgery. Pretreatment with naftidrofuryl protected the animals against the impairment of alternation behavior caused by scopolamine administration.     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐抑制自由基诱发鼠皮层神经元毒性及脑缺血损伤

目的考察9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐(EDT)对自由基致原代培养大鼠皮层神经毒及小鼠脑缺血损伤的影响。方法原代培养的鼠皮层神经细胞,用H₂O₂致自由基损伤模型,测定细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结扎单侧颈总动脉及迷走神经造成小鼠慢性脑缺血模型,用跳台法研究EDT对记忆障碍的影响。同时,检测了大脑皮层形态学变化,脑匀浆内MDA,NO含量及SOD活力。结果在原代培养神经元,0.01～3 μmol·L^-1 EDT浓度依赖地抑制H₂O₂诱发的MDA生成及SOD活力降低。在小鼠脑缺血模型,EDT 2.5,5和10 mg·kg^-1 ig 5 d可显著改善脑缺血小鼠的记忆障碍,对抗脑内NO释放及MDA生成,增加SOD活力。结论EDT能有效对抗自由基诱发的神经元毒性及脑缺血损伤。     

苦碟子总黄酮对脑缺血性损伤保护作用的实验研究

目的:研究苦碟子总黄酮(TFS)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFS对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFS对大鼠行为学、脑梗死范围的影响。测定脑含水量及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果:与模型组比较,TFS16、8 mg/kg组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间(P<0.05,P<0.01);16、8、4 mg/kg组可改善行为障碍,降低行为学评分(P<0.05,P<0.01);105、mg/kg组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织含水量及NOS和iNOS含量(P<0.05)。结论:TFS对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制iNOS有关。