清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的：探讨清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法：40只SD大鼠,随机分为假手术组（n=8）、肠缺血再灌注模型组（n=16）和清营泻瘀方治疗组（n=16）,后2组按造模后处死时间的不同又分别分为术后2h组和术后24h组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉45min的方法诱导肠缺血再灌注损伤模型,分别观察再灌注后2h和24h肠黏膜的病理改变以及血清中TNF—α、IL-10和血浆中D-乳酸的水平。结果：通过夹闭肠系膜上动脉45min的方法成功诱导出肠缺血再灌注损伤模型,清营泻瘀方治疗组能够减轻肠黏膜的损伤,降低血中TNF—α和D-乳酸的含量（P〈0．05）,晚期降低IL-10水平（P〈0．05）。结论：清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠有显著的保护作用,其机制可能与荡涤肠胃宿垢、减少细菌移位、调节炎症介质平衡和保护肠屏障有关。     

雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的神经保护效应。方法成年新西兰大白兔肾下腹主动脉钳夹20min恢复再灌注。实验分组如下：Control组（n=8）仅行肾下腹主动脉钳夹20min恢复再灌注;Sham组（n=8）行对照组操作除外肾下腹主动脉钳夹;雌激素处理组（n=8）分别在再灌注开始即刻经兔耳缘静脉给予雌激素200,400,800μg/kg。再灌注后48h进行下肢神经功能评分（Tarlov法）后处死受试动物,取脊髓行组织HE染色切片病理分析。结果Tarlov评分发现雌激素处理组神经功能评分明显高于control组（P＜0.05）。组织病理分析可见脊髓前角运动神经元凋亡,坏死较明显。雌激素处理组脊髓前角运动神经元计数明显多于Control组（P＜0.01）。结论兔脊髓缺血后静脉给予雌激素可明显改善下肢神经功能,增加脊髓前角正常运动神经元数量,减轻缺血再灌注损伤。     

热休克蛋白HSP72在大鼠脊髓缺血耐受中的表达及其作用

目的 热休克蛋白HSP72在大鼠脊髓缺血耐受中的表达及其作用.方法 采用球囊阻断主动脉法建立大鼠脊髓缺血模型;RT-PCR测HSP72 mRNA表达水平;免疫组化法测脊髓组织HSP72含量.结果与假手术组相比,缺血3 min组HSP72 mRNA表达呈再灌注时间依赖性增加,再灌注时间30 min HSP72 mRNA表达显著增高（P＆lt;0.05）,2 h达到峰值,24 h后其表达开始下降;与缺血3 min相比,缺血6 min组再灌注30 min显著增加（P＆lt;0.05）,免疫组化显示：与假手术组相比,缺血3 min组HSP72表达呈再灌注时间依赖性增加,再灌注时间30 min HSP72表达显著增高（P＆lt;0.05）,2 h达到峰值,24 h后其表达开始下降;与缺血3 min组相比,缺血6 min组再灌注30 min,2 h,24 h HSP72均有统计学意义（P＆lt;0.05）.结论 脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤;脊髓缺血灌注后HSP72的表达增加且增加水平与缺血时间有关.     

右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤促炎性因子表达的影响

目的 评价右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤时促炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法 选取新西兰大白兔24只,用随机数字表法分为实验组、模型组、假手术组（均n=8）。建立兔脊髓缺血再灌注模型,缺血之前30 min,实验组开始静脉输注右美托咪定2.5μg·kg^-1直至再灌注;模型组泵入等量的生理盐水;再灌注后6,12,24,48 h,用Tarlov法评价兔后肢的运动功能,并同时检测各组手术前及再灌注后6,12,24,48 h血清TNF-α、IL-1β的表达水平;48 h后取各只兔脊髓,检测TNF-α、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平表达,并作HE染色观察病理变化。结果 与假手术组比较,模型组和实验组各个时间点Tarlov评分明显降低,血清和脊髓TNF-α、IL-1β明显升高,脊髓MDA明显升高,脊髓SOD明显降低（均P<0.05）。与模型组比较,实验组各个时间点Tarlov评分明显升高,血清和脊髓TNF-α、L-1β明显降低,脊髓MDA明显降低,脊髓SOD明显升高（均P<0.05）,HE染色病理损伤明显减轻。结论 右美托咪定能减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制促炎因子有关。     

单核细胞趋化蛋白-1与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究肾脏缺血再灌注损伤的发病机制。方法 雄性Wisrar大鼠50只，随机分为5组，即假手术组（n=10）、肾缺血再灌注0h组（n=10）、再灌注4h组（n=10）、再灌注12h组（n=10）、再灌注24h组（n=10）。夹闭肾动脉建立大鼠肾缺血再灌注模型，在再灌注不同时点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的含量（ELISA方法）；肾功能指标：血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）；光镜下观察肾脏的病理改变并进行肾小管评分。结果 正常情况下，肾脏组织中MCP-1蛋白含量很少．缺血再灌注0h（单纯缺血）即可观察到肾脏组织中MCP-1含量升高，至4h达到峰值．随后其水平逐渐下降；缺血再灌注各时段组大鼠血Cr、BUN与假手术组相比明显升高（均P〈0．01），且随再灌注时间延长．血Cr、BUN的水平逐渐增高；光镜下观察见缺血再灌注组肾小管和肾间质有不同程度的损伤，肾小球无明显变化。结论 单核细胞趋化蛋白．1在肾脏缺血再灌注损伤中含量升高且呈动态变化，说明MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途及肠缺血再灌注损伤的治疗提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注2h及4h后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,NO含量明显增多。结论肠黏膜损伤,应用川芎嗪后再灌注2h和4h两个时间段均能显著改善上述改变。     

肝缺血再灌注损伤大鼠P-选择素的表达

目的 通过测定肝缺血-再灌注损伤（HIRI）模型大鼠中P-选择素在肝脏组织的表达,探讨HIRI的发病机制.方法 将32只健康雌性SD大鼠随机分为四组（每组8只）：假手术组（SO组）、缺血30 min组（Ⅰ组）、缺血30 min再灌注30 min组（IR 30 min组）、缺血30 min再灌注1 h组（IR 1 h组）.采用Pringle 法制作HIRI模型.采用SP试剂盒测定肝组织中P-选择素含量.结果 缺血30 min后,肝组织中P-选择素的表达较SO组无明显差异;再灌注1 h后,P-选择素在肝组织血管内皮、肝细胞内广泛表达,较SO组差异显著.结论 在大鼠肝缺血-再灌注过程中,肝组织中P-选择素的表达逐渐升高.     

丹参酮ⅡA对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭 1 h-灌注 2 h 的方式复制肠缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）大鼠损伤的模型;将 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA （5,10,20 mg/kg ）组,各组于缺血前 20 min 舌下静脉给药,测定再灌注后大鼠血清及肺组织中 SOD 活力、MDA 和 NO 水平,并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比,前者大鼠血清及肺组织中的 SOD 活力降低,MDA 和 NO 水平升高,经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤;丹参酮ⅡA 组与模型组相比,前者呈剂量依赖性地增强大鼠 SOD 活力,降低 MDA 及 NO 水平,减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠 IR 所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量 NO释放有关。     

TGF-β1在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨转化生长因子（TGF-β1）在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法本研究采用脊髓缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、脊髓缺血再灌注损伤组及TGF-β1抗体封闭组,每组32只,分别在术后6、12、24、48h后处死动物。用免疫组化检测TGF-β1、NGF、CD68蛋白表达。结果免疫组化结果显示缺血再灌注损伤后6hTGF-β1的表达开始增加（18．65±3．43）,损伤后24h表达强度达高峰（39．18±0．34）。NGF蛋白表达与TGF-β1相似,6h开始增加（6．52±0．31）,损伤后24h表达强度达高峰（20．08±4．34）。CD68蛋白的表达6h达到高峰（59．18±3．08）,随后减低。TGF-β1抗体封闭后,TGF—β1蛋白的表达6h开始缓慢上调,NGF蛋白的表达12h开始增加以后表达平稳,CD68蛋白6h表达上调并持续高表达。结论上述结果提示脊髓缺血再灌注导致TGFβ1表达增多,可抑制炎性反应和促进NGF表达,从而有利于脊髓损伤修复。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

硫化氢预处理对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察硫化氢（H2S）预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效应。方法 将雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和H2S预处理组,观察H2S对模型神经行为学的影响,以及对神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的影响。结果 H2S预处理提高神经功能的评分,降低神经细胞的凋亡,增强SOD和CAT活性（P＜0.05）。结论 H2S对脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗自由基生成有关     

外伤性背侧脊髓损伤对膀胱排尿神经通路的影响

目的采用伪狂犬病毒(PRV)示踪技术观察大鼠背侧胸腰脊髓损伤(SCI)所致的膀胱排尿神经通路改变。方法清洁级雌性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为2组:假手术组12只和背侧SCI损伤组12只。使用标准化SCI动物模型实验装置来制备动物模型,损伤部位定于T12～L1水平,假手术组大鼠仅咬除棘突及椎板,不损伤脊髓。SCI由背侧损伤脊髓,模型制备后,即刻对无SCI、SCI大鼠膀胱壁注射PRV,注射后96h直接取材,免疫组织化学方法显示大鼠脊髓切片中PRV阳性神经元。结果 PRV阳性神经元经免疫组织化学显色后呈棕黄色,观察切片SCI平面以上及以下均出现阳性神经元。SCI节段平面以上切片与对照组比较,阳性神经元显著减少;节段平面以下切片与对照组比较,阳性神经元增加。结论 SCI后,损伤导致受伤脊髓节段以上排尿反射通路受阻,进而SCI平面以下膀胱排尿反射通路发生代偿。     

欧亚旋覆花总黄酮提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究欧亚旋覆花总黄酮提取物(TFIB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为6组,即假手术、模型、金纳多及TFIB高、中、低剂量组。对各组大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色法测定脑梗死体积、HE染色法观察脑组织形态学变化、黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量、双波长荧光分光光度法检测大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果:与模型组比较,TFIB高、中剂量组神经功能评分显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组缺血再灌注损伤后脑梗死体积显著减小(P<0.01);TFIB高、中剂量组神经细胞变性坏死的病理变化显著改善;TFIB高、中剂量组大鼠血清SOD活力显著增强,MDA含量显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组胞浆Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结论:TFIB对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其作用机制与抑制并减少体内脂质过氧化物的产生、增强机体抗氧化活性有关。     

丹参对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制的研究

目的：探讨丹参对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组,模型组（肾脏缺血再灌注损伤）,治疗1组（肾脏缺血再灌注损伤前24h给予药物）,治疗2组（肾脏缺血再灌注损伤后12h给予药物）。双侧肾动脉夹闭22min,制作动物模型;比色法测定血清肌酐和血清尿素氮;Westernblotting检测肾脏组织中,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-3）的蛋白表达;TUNEL法检测肾脏上皮细胞凋亡。结果：模型组与假手术组比较,大鼠肾脏功能明显减退（P〈0.05）;肾脏组织中,caspase-3蛋白质表达显著增加（P〈0.05）,大量肾小管上皮细胞凋亡（P〈0.05）。再灌注前24h给予药物,能够显著改善肾脏功能（P〈0.05）,并且显著下调caspase-3的蛋白表达（P〈0.05）,减轻肾脏上皮细胞凋亡（P〈0.05）,再灌注后12h给药,不能改善肾脏功能,也不能显著下调caspase-3的蛋白表达（P〉0.05）。结论：再灌注前给予丹参,能够抑制肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾脏上皮细胞凋亡,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠急性脊髓损伤后血小板活化因子的变化及甲基强的松龙对其的影响

目的利用大鼠急性脊髓损伤（ASCI）模型探讨大剂量甲基强的松龙（MP）对脊髓神经组织中血小板活化因子（PAF）的影响。方法54只Wister大鼠分为3组：未损伤组（A组）6只,损伤后注射0．9％氯化钠溶液组（B组）24只,损伤后注射MP组（C组）24只。用Allen氏重物坠击法（WD）,以25g×10cm致伤力造成B脊髓损伤模型,C组分别于术后即刻经尾静脉按首次剂量30mg／kg注射MP,以后按5．4mg·kg^-1·h^-1,共23h,分4次静脉推注;B组在同时间点注入等量0．9％氯化钠溶液。分别于术后2、5、12、28d取血及3组损伤部位脊髓组织做PAF测定。结果脊髓受损后,血及损伤组织中PAF均明显增高（P〈0．05）,注射MP后,血清及受损脊髓组织中PAF含量均明显下降（P〈0．05）。结论大剂量MP可能通过抑制损伤脊髓组织中PAF的表达,来发挥其对受损脊髓神经细胞的保护作用。     

bFGF基因修饰骨髓间充质干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠神经元的影响

目的探讨bFGF基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠神经元的作用。方法清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠96只,随机分为培养液组（DMEM组）、骨髓间充质干细胞（BMSCs组）、空载体组（pcD-NA3.1组）和目的基因组（pcDNA3.1-bFGF组）,每组24只,采用Allen法制作脊髓损伤模型,10 min后,于损伤点分别注射DMEM培养液、BMSCs质粒修饰的细胞。在注射后第1、7、14、21天行脊髓运动功能Basso-Beatti-Bresnahan（BBB）评分,用RT-PCR法检测bFGF表达情况,应用尼氏体染色后,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果目的基因组术后各时间点脊髓组织中bFGF表达、BBB评分及尼氏体染色阳性细胞的光密度值都明显高于其余3组,组间差异均有统计学意义。结论 BMSCs是脊髓损伤基因治疗可用的受体细胞,bFGF基因修饰BMSCs移植对大鼠脊髓损伤功能恢复有一定促进作用。     

经腹主动脉灌注瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中脊髓能量代谢的影响

目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓能量代谢的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg^-1)和REM-PCL+ GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg^-1 REM-PCL+1 mg·kg^-1 GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型。分别于缺血前、缺血45 min及再灌注60 min时,取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP、TAN、EC)、Mu阿片受体表达、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、线粒体肿胀度(MSD)、总抗氧化能力(T-AOC) 并观察其病理学改变。分别于缺血前、缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60 min监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化。结果:与缺血前比较,缺血45 min及再灌注60 min时C组和RG组ATP、EC、TAN、T-AOC及Mu阿片受体表达均降低(P<0.01),ROS、MDA和MSD均升高(P<0.01);RP组在缺血45 min时和再灌注60 min时ATP、T-AOC、TAN、EC及Mu阿片受体表达均显著高于C组和RG组(P<0.01),ROS、MDA和MSD含量均显著低于C组和RG组(P<0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01)。缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60minRP组血清NSE浓度明显低于C组和RG组(P<0.01)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL通过激活Mu阿片受体能够明显改善SCIRI中脊髓能量代谢,保护脊髓线粒体的结构,从而减轻SCIRI。     

缺血后处理增加脊髓miR-125b表达减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤后神经元凋亡

目的观察缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后microRNA(miRNA,miR)-125b表达及下肢运动功能的影响。方法 45只SD大鼠平均随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组仅暴露主动脉弓而不夹闭,其他各组夹闭主动脉弓14 min后再开放建立SCIRI模型。IPC组于再灌注5 min后给予5循环缺血后适应。再灌注后24 h,处死大鼠,提取脊髓组织,分别检测脊髓组织湿/干重比(Wet-dry ratio,W/D)和总含水量(Total water content,TWC),HE染色观察脊髓组织病理学变化,qRT-PCR测定脊髓组织中miR-125b表达,TUNEL法检测神经元凋亡数量(Apoptotic quantitiy,AQ)。结果术后24 h,与Sham组比较,IR组大鼠脊髓W/D、TWC、AQ升高,脊髓组织中miR-125b表达下调(P<0.05);与IR组比较,IPC组脊髓W/D、TWC、AQ降低,脊髓组织中miR-125b表达上调(P<0.05)。HE染色显示,Sham组脊髓前角结构完好,可见大量胞核完整的运动神经元,IR组脊髓前角内大量空泡形成,神经元结构缺失,胞质呈嗜酸性,而IPC组脊髓前角存在部分结构正常的神经元。结论缺血后处理可能通过上调脊髓组织中miR-125b的表达,减少脊髓组织前角运动神经元凋亡,从而改善大鼠SCIRI损伤。     

脊髓损伤大鼠膀胱功能改变的尿动力学评估

目的了解大鼠胸腰段、骶髓脊髓背侧损伤后膀胱功能改变的情况,为临床诊断和治疗提供参考依据。方法健康雌性SD大鼠30只,分为3组:①组:胸腰段脊髓损伤12只;②组:骶髓损伤12只;③组:健康对照组6只。造模后记录其每次手法挤压排尿的量,术后第14天行尿流动力学检查,测定其最大膀胱容量,残余尿量和膀胱顺应性。结果在麻醉及脊髓休克期,胸腰段脊髓损伤组和骶髓损伤组动物有尿潴留情况;在脊髓休克恢复期,胸腰段脊髓损伤大鼠表现为低顺应性膀胱,骶髓损伤组表现为高顺应性膀胱。最大膀胱容量增高和残余尿增多的情况在骶髓损伤中更为常见。结论不同部位脊髓损伤后存在膀胱顺应性变化的差异,这可能与部位不同损伤的神经通路差异有关。