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相似文献
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1.
高等生物是极其复杂的有机体,组成有机体的各细胞之间以及同一细胞各亚细胞结构之间需要不断进行信息交流才能协调其功能。激素、神经递质、抗原、抗体等特异物质往来于细胞之间充当信息载体,称为第一信使。细胞膜上的特异受体对第一信使进行识别并把其携带的信息传递至细胞内部,最终导致细胞的生理或病理反应。膜上的受体如何将第一信使的信  相似文献   

2.
<正> 环磷酸鸟苷(以下简称cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP),同属被称为第二信使的环磷酸核苷类。在70年代对环磷酸核苷的研究越来越深入,人们认识到,尽管环磷酸核苷类不是参与所有的生理反应但仍不失为传递和扩大受体信息或传导离子信息的一种重要介导物质。本文着重介绍有关cGMP研究的一些新进展。 虽然cGMP早在1965年已被发现,但其作用与合成调节,仍一直未能得到清晰的解释。据现有资料显示,鸟苷酸环化酶催化三磷鸟苷转变成cGMP,而cGMP的灭活则可能有一种或数种磷酸二脂酶(Phosphodiesterase,PDE)参  相似文献   

3.
目的观察环维黄杨星D(CVB-D)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌细胞损伤的保护作用及对G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)表达的影响。方法体外培养新生SD大鼠原代心肌细胞,建立NE诱导的心肌细胞损伤模型,以细胞存活率,培养上清液乳酸脱氢酶的(LDH)活性反映心肌细胞损伤。酶联免疫吸附法(ELISA)测定环磷酸腺苷(cAMP)含量,Western blot分析G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)蛋白表达。结果 NE能降低细胞存活率,提高培养液LDH活性,降低细胞内cAMP含量,增加GRK-2蛋白表达。CVB-D对NE诱导上述指标异常具有明显的改善作用。结论  相似文献   

4.
近年来环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)的发现,迅速地促进了生物学的发展。证明许多神经递质激素及另一些生物活性物质是通过细胞内的介质、环核苷酸(又称第二信使)参与调节全身细胞的活动。有些学者认为 cAMP 和 cGMP 是中医阴阳学说的物质基础。本文试图通过136例慢性阻塞性肺疾患  相似文献   

5.
环磷酸腺苷(cyclic Adenosine-3',5'-monophosphate,简称cAMP)是核苷酸的衍生物,为蛋白激酶致活剂,是有机体中广泛存在的一种具有生理活性的重要物质,由ATP在腺苷活化酶催化下生成,是细胞内传递激素和递质作用的中介因子,因此被称为"第二信使".其灭活酶为磷酸二脂酶.它对很多酶催化的反应具有调节作用,可调节与细胞内贮藏的糖和脂肪反应的一系列酶的活性,对蛋白质的生物合成也具有调节控制作用.可广泛参与细胞功能的调节,能舒张平滑肌、扩张血管、改善肝功能、促进神经再生、抑制皮肤外层细胞分裂和转化异常细胞的功能、促进呼吸链氧化酶的活性、改善心肌缺氧等.国外对其生理活性、作用机理进行了大量研究,涉及疾病治疗、信号表达、基因复制等方面.环磷酸腺苷(cAMP)可以通过化学合成、生物发酵、天然产物分离提取等方法获得.  相似文献   

6.
环—磷酸腺苷(cAMP)系一种核苷酸,存在于各种哺乳类动物的组织和细胞外液中。目前,认为cAMP是激素效应的“辅助传递者”。在实验性心肌缺血中,心肌细胞内液的cAMP增多,推测系由于内源性儿茶酚胺释放并激活腺苷环化酶所致。这种现象被认为是一种对冠状动脉血流量减少的早期生物化学反应。急性心肌梗塞时,血浆儿茶酚胺和血清皮质醇的水平均有增多,儿茶  相似文献   

7.
环磷酸腺苷(cAMP)通过活化cAMP依赖的蛋白激酶A(PKA),使cAMP反元件结合蛋白(CREB)磷酸化,从而调节基因转录,广泛参与神经系统的学习记忆过程,而近年来研究显示cAMP/PKA/CREB信号通路参与组织器官细胞的纤维化过程。机体损伤后在其组织器官细胞修复过程中,细胞外基质异常增生谓之纤维化,纤维化可使肝、肺、肾及心等脏器组织功能下降。中医药在治疗纤维化等慢性复杂疾病过程中有独特的优势,而调节cAMP/PKA/CREB信号通路是其防治组织器官细胞纤维化的机制之一。  相似文献   

8.
环核苷酸的生物化学环核苷酸系指3′,5′一环磷酸腺苷(cAMP)和3′,5′一环磷酸乌苷(cGMP),由于它们对神经冲动、激素等生理功能起着重要的介导作用,又被称为“第二信使”。cAMP 在1957年发现。cAMP 能激活细胞酶和使细胞膜的通透性发生改变。体内产生 cAMP 的主要场所是小肠上皮细胞,其次为大肠、肺、肾和肝细胞。其生成过程如下:  相似文献   

9.
δ阿片受体属G蛋白偶联受体,其配体可抑制细胞内环磷酸腺苷水平和调节电压依赖的钙离子通道和钾离子通道。最近研究还发现,δ阿片受体选择性配体可介导细胞内储存钙的释放,并且调节各种蛋白激酶,本文就δ阿片受体的信号2转导途径的研究进展进行综述。  相似文献   

10.
目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在促黑素(α-MSH)对骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用。方法用α-MSH、环磷酸腺苷(cAMP)类似物Bt2cAMP8、-BrcAMP和cAMP拮抗剂,分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞后,测定脂肪酸氧化及AMPK活性。用cAMP拮抗剂RpcAMP预处理C2C12成肌细胞;再用α-MSH处理后,测定脂肪酸氧化和AMPK活性。结果α-MSH和cAMP类似物在骨骼肌细胞及C2C12成肌细胞中,显著增加了脂肪酸氧化及AMPK活性;但这些作用被cAMP拮抗剂显著抑制。结论α-MSH可能与黑皮质素受体(MCR)结合,并通过cAMP信号通路增加AMPK活性,而AMPK可促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化。  相似文献   

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