糖尿病合并忧郁症病人的护理

忧郁症是一种常见的精神病,女性发病率比男性高2-3倍.根据《精神障碍统计和诊断手册》第4版标准,其临床表现为持续2周以上情绪低落和兴趣缺失,同时伴随食欲减退或增加、失眠或嗜睡、敏感或运动迟钝、疲乏无力、无用感和负疚感、思维和注意力下降及反复出现的自杀等症状[1].周连华[2]等报道糖尿病患者中31.4%合并忧郁症,其中评分为60分及以上的重度忧郁症占14.3%,Thomas等[3]报道糖尿病人群中忧郁发生率36%,糖尿病患者易合并忧郁是肯定的,我院自2004年11月至今对住院糖尿病人200例患者用SDS量表进行忧郁症筛查,报告如下:     

牙隐裂患者发病情况的临床研究

目的 研究牙隐裂的病因和发病规律.方法 对40例患者共47颗患牙的临床表现及牙颌情况进行了研究.结果 牙隐裂多发生于中老年人的磨牙40颗(85.11%),尤其是上磨牙,35颗(74.47%),其次是前磨牙7颗(14.89%).患牙颌面多有异常磨损和高陡牙尖,颌面隐裂与发育沟吻合并延伸至边缘嵴.患牙有咬在某一特定部位疼痛或曾有硬物硌伤的病史.结论 牙齿结构的薄弱环节及创伤性颌力可能是牙隐裂发生的重要条件.     

解开"中国人起源之谜"的第三条线索

1987年三位美国遗传学家,根据对现生各大洲妇女胎盘线粒体DNA的研究,提出假说,主张各大洲的现代人都起源于大约20万年前生活在非洲的一位妇女,她的一些后人在大约13万年前走出非洲,散布到亚洲和欧洲,完全取代原来住在各该地区的人类.就中国而言,就是那些从非洲来的移民,才是现生中国人的祖先,而北京猿人的所有后代都被取代了.这个假说后来被称为"夏娃学说",一经提出在西方公众中便非常流行.[1]     

白内障,手术好还是药物好

白内障是由于各种原因如老化、遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常、外伤、中毒、辐射等,引起晶状体代谢紊乱,导致晶状体蛋白质变性而发生浑浊的一种老年人常见眼病,此时光线被混浊晶状体阴扰无法投射在视网膜上,就不能看清物体.     

山东省食品药品监督管理局关于对严重违法广告药品在全省范围内暂停销售的通告

近期,我局在药品广告发布情况监测中发现,部分药品广告宣传存在扩大功能主治或适应症,绝对化夸大疗效,或以专家、医生、患者的名义和形象证明疗效等违法行为,严重欺骗和误导消费者.     

别拿疫苗不当回事

早在宋朝,中国人就通过接种天花患者的脓液(即人痘)来预防天花.该方法于18世纪初期传入欧洲.英国医生金纳发现挤牛奶的女工不会得天花,因为她们感染了牛痘.于是,1796年,金纳医生首先进行了接种牛痘预防天花的研究.研究证明,只要预先接种牛痘病毒,就可以预防天花.由此开始,疫苗学与免疫学诞生了.     

生活中的辅助降压法

方法1:晒太阳降血压 《健康时报》曾经报道,北京天坛医院心内科主任杜凤和教授建议,高血压患者和高危人群应积极参加户外运动.因为在户外晒10分钟太阳,血压可下降6毫米汞柱.理由:太阳光的紫外线照射可使机体产生一种营养素——维生素D3,而维生素D3与钙相互影响又能够控制动脉血压,所以适当晒太阳能使血压下降.     

头孢哌酮/舒巴坦致过敏性休克1例

患者,女,70岁,因COPD合并感染入院,体格检查,T36.8℃,P 100次/分,R 26次/分,Bp 140/85 mmHg,神清,无紫绀,桶状胸,两肺叩呈高清音,两肺呼吸音低,满布哮鸣音,两肺低细湿罗音,心率100次/分,律齐,无病理性杂音,其他未见异常.追问病史,患者反复多次使用过多种抗生素,自述有时青霉素皮试阳性,1周前使用头孢哌酮/舒巴坦2.0加入0.9%氯化钠100 ml中静滴5 d.医嘱给予头孢哌酮/舒巴坦2.0加入0.9%氯化钠100 ml中静滴,未做皮试.静滴约10 min时,患者出现心慌、胸闷,继之紫绀、呼吸微弱,心音、脉搏消失,立即给予心、肺、脑复苏.复苏成功能,患者已康复出院.     

瘦素在妊娠及其并发症中的临床意义

1994年,Zhang等[1]成功克隆和测序了小鼠和人类的肥胖基因(obese gene,Ob),确定了其编码蛋白产物为瘦素(leptin).瘦素是分子量为16 000的蛋白质类激素,主要由白色脂肪细胞产生和分泌,在脂肪组织中表达最高,在胎盘,骨骼肌,胃,乳房和脑组织均有表达.     

宫颈上皮内瘤样病变与LEEP术的探讨

近年来,由于普遍开展了宫颈细胞学检查,使许多宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)得以早期发现;而宫颈电圈环切除术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)是近年来治疗CIN的一种新技术,LEEP治疗简便、经济,且对患者损害小.本文介绍,经过详细采集病史,遵循细胞学、阴道镜与组织学活检三阶梯式诊断程序,对于112例CINⅠ～Ⅱ级的门诊患者行LEEP术.     

基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠早期生物学特性研究

目的研究基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠的早期生物学特性,为db/db小鼠应用于降糖药物的研究奠定基础。方法采用db/db小鼠为模型组动物,db/m小鼠为对照组动物,测定两组小鼠的体质量、食量、饮水量、空腹血糖、正常饮食血糖、糖耐量、胰岛素耐量;于第14周眼底静脉丛取血,分离血清,测定糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）;取肝、胰腺、腹部脂肪等主要脏器组织进行组织病理学检查。结果与对照组比较,db/db小鼠体质量、食量、饮水量显著增加;空腹血糖及正常饮食血糖显著升高,整个实验期血糖水平稳定;糖耐量异常、胰岛素耐量异常,对外源胰岛素敏感性显著降低;血清GSP、TG、TC含量显著升高,腹部脂肪质量显著增加,肝组织不同程度的空泡变性,脂肪组织中脂肪细胞体积增大,胰腺中胰岛细胞胞浆减少、血管扩张。结论 db/db小鼠早期脂质代谢紊乱,血糖、血脂显著升高,糖耐量及胰岛素耐量异常,血糖水平稳定,是研究2型糖尿病较为理想的模型。     

牛蒡子苷对自发型糖尿病db/db小鼠降血糖作用的实验研究

目的：观察牛蒡子苷对db/db自发型糖尿病小鼠的降血糖作用及其潜在的作用机制。方法：40只db/db小鼠随机分为5组：模型对照组,牛蒡子苷75,150,300 mg·kg^-1组和二甲双胍300 mg·kg^-1组,同时设置db/m小鼠空白对照组,灌胃给予相应药物或溶媒,连续4周。给药3周后,进行口服糖耐量试验。4周给药结束后,小鼠禁食12 h,称体质量,检测空腹血糖值（FBG）,处死动物,取血清,检测胰岛素（INS）、糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和脂联素（APN）含量。结果：与模型对照组比较,牛蒡子苷中、高剂量能显著降低db/db小鼠FBG、INS、GSP、TG、TC和APN的血清浓度,改善小鼠糖耐量（P〈0.05或0.01）。结论：牛蒡子苷能显著改善db/db小鼠糖脂代紊乱,减轻胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调脂联素表达有关。     

Pharmacological inhibition of diacylglycerol acyltransferase 1 reduces body weight gain, hyperlipidemia, and hepatic steatosis in db/db mice

Aim:

To test whether pharmacological inhibition of Diacylglycerol acyltransferase 1 (DGAT1) by a small-molecule inhibitor H128 can improve metabolism disorders in leptin receptor-deficient db/db mice.

Methods:

To investigate the effect of H128 on intestinal fat absorption,db/db mice were acutely given a bolus of corn oil by gavage. The mice were further orally administered H128 (3 and 10 mg/kg) for 5 weeks. Blood glucose, lipids, insulin, ALT, and AST as well as hepatic triglycerides were measured. The insulin tolerance test was performed to evaluate insulin sensitivity. The expression of genes involved in fatty acid oxidation was detected by RT-PCR.

Results:

Oral administration of H128 (10 mg/kg) acutely inhibited intestinal fat absorption following a lipid challenge in db/db mice. Chronic treatment with H128 significantly inhibited body weight gain, decreased food intake, and induced a pronounced reduction of serum triglycerides. In addition, H128 treatment markedly ameliorated hepatic steatosis, characterized by decreased liver weight, lipid droplets, and triglyceride content as well as serum ALT and AST levels. Furthermore, H128 treatment increased the expression of the CPT1 and PPARα genes in liver, suggesting that H128 enhanced fatty acid oxidation in db/db mice. However, neither blood glucose nor insulin tolerance was affected by H128 treatment throughout the 5-week experimental period.

Conclusion:

DGAT1 may be an effective therapeutic target for the treatment of obesity, hyperlipidemia and hepatic steatosis.     

白木香叶95%乙醇提取物在db/db糖尿病小鼠上的降糖作用(英文)

白木香叶为中国广东省治疗糖尿病的民间药物,关于其降糖作用和机制未见报道。本研究采用白木香叶95%乙醇提取物(AE),灌胃给药于db/db2型糖尿病小鼠,4周之后发现AE高剂量组(600 mg/kg)具有降低db/db小鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平,改善糖耐量的作用。作用机制研究表明,AE可能是通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),起到了改善胰岛素抵抗,降低血糖的作用,并且AE未表现出引起动物体重增加的副作用,可能成为噻唑烷二酮之外的治疗肥胖相关糖尿病药物的新选择。     

藻酸双酯钠对2型糖尿病db/db小鼠的糖脂代谢及糖尿病肾病的影响△

目的研究藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病db/db小鼠模型高血糖、高血脂及糖尿病肾病的影响。方法取db/db小鼠随机分成5组(n=12),分别为模型对照组(db/db,蒸馏水)、阳性对照组(db/db,二甲双胍)、PSS低、中、高剂量组(db/db,PS25,PS50,PS100)以及正常对照组(C57/BL,蒸馏水),各组小鼠自由饮食进水90天。实验期间,每天记录进食量,每周记录体重,定期测定空腹血糖和糖化血红蛋白水平,末次给药后收集小鼠24h的尿液,用于检测尿白蛋白以及尿肌酐水平。实验结束后,测定小鼠血清中甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)、总胆固醇(TC)含量。结果PSS可以显著降低空腹血糖和糖化血红蛋白水平,提高胰岛素敏感性,并减少db/db小鼠的脂肪累积,显著改善db/db小鼠的血脂水平,缓解db/db小鼠糖尿病肾病症状。结论PSS能够显著改善db/db小鼠的糖脂代谢紊乱以及糖尿病肾病症状。     

丁苯酞对db/db小鼠学习记忆及海马NR2B受体的影响

目的 观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响,探讨丁苯酞改善糖尿病认知功能障碍的机制.方法 将16只db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组(L-NBP组,n=8)和糖尿病对照组(DM组,n=8),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,n=10).适应性喂养1周后,L-NBP组每日以溶于植物油中的丁苯酞灌胃,剂量为120 mg·kg-1,DM组与NC组则给予同等剂量的植物油灌胃,干预6周后,进行指标观察.应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力.实时荧光定量PCR检测NR2B mRNA的表达情况.结果 与NC组比较,DM组小鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P＜0.05),而L-NBP组小鼠较DM组上述学习记忆成绩明显改善(P＜0.05);与NC组相比,DM组和L-NBP组小鼠海马CA1区NR2B mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),而L-NBP组较DM组NR2B mRNA表达水平明显增高(P＜0.05).结论 丁苯酞可改善糖尿病引发的认知功能障碍,推测其机制可能与上调海马NP,2B的表达有关.     

自发性2型糖尿病模型db/db小鼠生物学特性研究

目的对db/db小鼠进行生物学特性研究,满足糖尿病研究的需要。方法在试验周期内,测定db/db小鼠的空腹血糖、体质量及摄食饮水量,并测定21周龄模型动物的糖耐量、血中胰岛素、胰高血糖素、三酰甘油、总胆固醇等指标的水平,进行胰腺的免疫组化双重染色及主要脏器的病理学检查,并与db/m小鼠进行比较。结果与对照组db/m小鼠比较,db/db小鼠过度肥胖,伴有高血糖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱,且肝脏和胰腺组织均出现明显病变,胰腺免疫组化双重染色结果与血液学测定结果一致,并可观察到胰岛中A细胞和B细胞的分布变化情况。结论对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相关生物学特性检测,可供糖尿病研究参考。     

C反应蛋白对"敲除"低密度脂蛋白受体基因鼠、糖尿病鼠和eNOS鼠动脉扩张作用的研究

目的:C反应蛋白(CRP)能够舒张正常鼠动脉平滑肌现已被发现。为了确定CRP与病理状态下动脉关系,研究CRP扩张动脉的作用机制,故对“敲除”低密度脂蛋白受体基因鼠[LDLr( -/- ) ],“敲除”一氧化氮合成酶基因eNOS鼠[eNOS(- / - ) ]和糖尿病鼠[db/db( / ?) ]的主动脉和颈动脉进行实验研究。方法:将CRP加入“敲除”LDL受体基因鼠,“敲除”一氧化氮合成酶基因eNOS鼠和糖尿病鼠的主动脉和颈动脉中,测定动脉张力,并以同类、同性别正常鼠动脉为对照。结果:CRP能不同程度的舒张由苯肾上腺素、前列腺素F2α造成的正常鼠、LDLr(- / - )、eNOS( -/ - )、db/db( / ?)和内皮损伤鼠的主动脉和颈动脉收缩。CRP舒张正常鼠主动脉达(6 6±8) %、颈动脉达(32±4 ) % ;CRP舒张LDLr(- / -)主动脉达(90±2 ) %、颈动脉达(5 4±3) % ;CRP舒张eNOS(- / - )主动脉达(74±2 ) %、颈动脉达(38±4 ) %。CRP舒张db/db( / ?)主动脉达(47±6 ) % ,颈动脉达(5 2±8) % ;CRP舒张内皮损伤鼠主动脉达(5 8±4 ) % ,然而颈动脉仅(9±4 ) %。结论:对比CRP舒张正常、LDLr(- /- )、eNOS( -/- )、db/db( / ?)和内皮损伤鼠动脉结果显示CRP是一非常强的血管平滑肌扩张剂,其作用强度与NO相似。CRP舒张动脉作用时间也与NO相似。CRP舒张LDLr(- /-     

山奈酚通过抑制NLRP3炎症小体介导的脂肪组织炎症 改善db/db小鼠胰岛素抵抗发生

目的： 探讨山奈酚能否通过调控肥胖小鼠脂肪组织炎症改善胰岛素抵抗发生并研究作用机制。方法：db/m小鼠作为对照组，db/db雄性小鼠随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg-1·d-1）和山奈酚组（50 mg·kg-1·d-1）。连续灌胃给药6周，每周记录小鼠体重，6周后进行葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验、皮下和附睾白色脂肪组织质量测定；HE染色观察脂肪组织形态学变化，免疫组化法观察巨噬细胞向脂肪组织的浸润程度及巨噬细胞标志物F4/80的表达，实时荧光定量PCR检测TNF-α和IL-18以及Arg-1和IL-10的mRNA表达，蛋白质免疫印迹试验检测NLRP3、pro-caspase1、cle-caspase1和IL-1β表达。结果：与模型组相比，山奈酚能够显著抑制db/db小鼠脂肪质量增加，抑制脂肪细胞肥大。山奈酚组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少，TNF-α和IL-18 mRNA表达减少，Arg-1和IL-10 mRNA表达增加；山奈酚治疗能够抑制小鼠附睾脂肪组织NLRP3、caspase1以及IL-1β表达，抑制NLRP3炎症小体激活。结论：山奈酚可以通过抑制NLPR3炎症小体介导的脂肪组织炎症改善db/db小鼠胰岛素抵抗的发生。     

Benzbromarone, an old uricosuric drug, inhibits human fatty acid binding protein 4 in vitro and lowers the blood glucose level in db/db mice

Aim： Fatty acid-binding protein 4 （FABP4） plays an important role in maintaining glucose and lipid homeostasis. The aim of this study was to find new inhibitors of FABP4 for the treatment of type 2 diabetes. Methods： Human FABP4 protein was expressed, and its inhibitors were detected in 1,8-ANS displacement assay. The effect of the inhibitor on lipolysis activity was examined in mouse 3T3-L1 preadipocytes. The db/db mice were used to evaluate the anti-diabetic activity of the inhibitor. Molecular docking and site-directed mutagenesis studies were carried out to explore the binding mode between the inhibitor and FABP4. Results： From 232 compounds tested, benzbromarone （BBR）, an old uricosuric drug, was discovered to be the best inhibitor of FABP4 with an IC~o value of 14.8 pmol/L. Furthermore, BBR （25 pmol/L） significantly inhibited forskolin-stimulated lipolysis in 3T3-L1 cells. Oral administration of BBR （25 or 50 mg/kg, for 4 weeks） dose-dependently reduced the blood glucose level and improved glucose tolerance and insulin resistance in db/db mice. Molecular docking revealed that the residues Ser55, Asp76, and Arg126 of FABP4 formed important interactions with BBR, which was confirmed by site-directed mutagenesis studies. Conclusion： BBR is an inhibitor of FABP4 and a potential drug candidate for the treatment of type 2 diabetes and atherosclerosis.