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相似文献
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1.
目的:研究DHE对肠道平滑肌的作用。方法:小鼠、大鼠和豚鼠离体和在体肠道平滑肌上,以吗啡为对照,比较DHE与吗啡对肠道平滑肌作用的异同。结果:吗啡和DHE减慢小鼠肠推进运动的ED50分别为2.79mg·kg-1和3.23μg·kg-1;DHE36~60μg·kg-1sc可松弛小鼠在体肠道平滑肌,在相同的实验条件下,吗啡5~20mg·kg-1sc可剂量依赖性地收缩小鼠在体肠道平滑肌;在小鼠、大鼠和豚鼠离体肠管上,DHE兴奋肠道平滑肌的浓度依次为10~100,0.1~10和10~100μmol·L-1,吗啡兴奋肠道平滑肌的浓度分别为0.1~10,0.002~2.0和0.1~10μmol·L-1,而DHE兴奋肠道平滑肌的浓度是在镇痛剂量下体内无法达到的。结论:对肠道平滑肌作用,DHE与吗啡不同,DHE呈舒张效应,而吗啡为收缩效应。  相似文献   

2.
研究了阿片类药物在豚鼠离体回肠中的交互依赖性和交互耐受性.豚鼠回肠分别与羟甲芬太尼(OMF1nmol·L-1),D-Ala2,D-Leu5-脑啡肽(DADLE,0.3μmol·L-1)或U50488H(50nmol·L-1)在37℃温育4h,它们相互及自身均能抑制纳洛酮(0.1μmol·L-1)或Mr2266(0.1μmol·L-1)引起的戒断性收缩.它们也能自身预先阻断戒断性收缩的产生.U50488H能预先阻断OMF,DADLE温育后纳洛酮所产生的戒断性收缩,但后两者不能预先阻断U50488H温育后由Mr2266所产生的戒断性收缩,并且OMF和DADLE之间也不能相互阻断.豚鼠回肠分别与OMF(1nmol·L-1),DADLE(0.3μmol·L-1)在37℃温育2h后,对去甲吗啡(NM),OMF,DADLE的敏感性明显下降,浓度反应曲线右移,但对U50488H不产生耐受.在U50488H(10nmol·L-1)中温育1h的回肠,对U50488H的敏感性下降,浓度反应曲线右移,但对OMF,NM,DADLE的敏感性不变.这些结果表明豚鼠回肠中μ,κ阿片受体是分离的.  相似文献   

3.
观察了盐酸二氢埃托啡(DHE)对豚鼠和兔离体和在体奥狄氏括约肌运动的作用. 结果发现,DHE 1.0-100 μmol·L-1可浓度依赖性地舒张豚鼠离体和在体奥狄氏括约肌; DHE 5 μg·kg-1 iv抑制兔在体奥狄氏括约肌放电. 在相同条件下,吗啡0.1-100 μmol·L-1能浓度依赖性地诱发豚鼠离体和在体奥狄氏括约肌收缩; 吗啡5 mg·kg-1 iv增加兔在体奥狄氏括约肌放电. 结果提示DHE和吗啡对奥狄氏括约肌的作用性质完全相反,前者抑制,后者兴奋.  相似文献   

4.
盐酸二氢埃啡对小鼠,大鼠和豚鼠肠道平滑肌的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究DHE对肠道平滑肌的作用,方法:小鼠,大鼠和豚鼠离体和在体肠道平滑肌上,以吗啡为对照。比较了DHE与吗啡对肠道平滑肌作用的异同。结果;吗啡和DHE减慢小鼠肠推是运动的ED50分别为2.79mg.kg^-1和3.23μg.kg^-1,DHE36~60μg.kg^-1sc可松弛小鼠在体肠道平滑肌,在相同的实验条件下,吗啡5~20mg.kg^-1,sc可剂量依赖性地收缩小鼠在体肠道平滑肌;在小  相似文献   

5.
双苯氟嗪对血小板聚集和血栓形成的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
在体内外实验中观察我国首创合成的新钙拮抗剂双苯氟嗪对血小板聚集和实验性血栓形成的作用。Dip iv1-2mg.kg^-1和1-100μmol.L^-1体外温育可剂量或浓度依赖性地抑制ADP和AA诱发的家兔血小板聚集。Dip iv 2.5-10mg.km^-1和ip 50-100mg.kg^-1可抑制大鼠体内血栓形成;Dip iv10mg.kg^-1,200μmol.L^-1体外给药可抑制体外血栓形  相似文献   

6.
一次性iv盐酸二氢埃托啡(DHE)0.1μg·kg-1能抑制大鼠蓝斑放电率84.4%,纳洛酮(Nal)0.02mg·kg-1iv可以逆转这一作用。大鼠连续用DHE5d(从3μg·kg-1·d-1递增到15μg·kg-1·d-1或从5μg·kg-1·d-1递增到25μg·kg-1·d-1),Nal催促不引起放电率明显增加;吗啡(Mor)连续用药5d(从20mg·kg-1·d-1递增到100mg·kg-1·d-1)后,注射Nal则引起爆发放电。同样处理的大鼠ipNal后,DHE用药鼠只表现出较轻的戒断症状。而Mor用药鼠则表现出非常明显的戒断症状。结果证明DHE与Mor的急性作用性质相同。但它们在反复用药后对蓝斑产生不同的影响;而且对慢性用Mor和DHE的大鼠注射Nal后蓝斑放电率的变化与两药身体依赖性的大小平行。  相似文献   

7.
目的:探讨O(4乙氧基丁基)小檗胺(EBB)对离体蛙心的影响.方法:应用Straub法制备离体蛙心;使用LMS2A记录仪经张力换能器描记心脏活动.结果:EBB1-100μmol·L-1剂量依赖性增强蛙心收缩与舒张活动,但不影响心率;EBB250-500μmol·L-1则引起心跳减慢,甚至停搏.EBB的正性肌力作用不受西咪替丁10μmol·L-1和哌唑嗪100μmol·L-1影响;但可被维拉帕米0.01μmol·L-1所拮抗.EBB能增强CaCl2的正性肌力作用.与咖啡因和异丙肾上腺素比较,EBB起效较慢,作用持续时间较长;但室温为(21.0±0.5)℃时,与哇巴因比较却恰好相反.结论:EBB的正性肌力作用至少部分是通过促进外Ca2+内流而非促进内Ca2+释放所致.  相似文献   

8.
目的:探讨白三烯特异性拮抗剂4氧8[对(4苯丁氧基)苯甲酰氨基]2(5四唑基)4H1苯并吡喃半水合物(ONO1078)对气道辣椒素敏感的感觉神经功能的调节作用.方法:观察豚鼠肺内压(IPP)、伊文思蓝渗出量和离体支气管平滑肌收缩反应.结果:辣椒素(Cap,005mg·kg-1,iv)、P物质(SP,1μg·kg-1,iv)和白三烯C4(LTC4,05μg·kg-1,iv)增高IPP和支气管及肺内气道伊文思蓝渗出量,ONO1078(003mg·kg-1,iv)完全阻断LTC4的作用,减弱Cap的作用,但不影响SP的作用.ONO1078(1μmol·L-1)还显著抑制Cap收缩支气管平滑肌,对SP无效.结论:ONO1078通过抑制感觉神经肽释放而部分抑制Cap的作用.  相似文献   

9.
在离体兔胸主动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱(LPC)促血管收缩作用的机理以及血管内皮对LPC促血管收缩作用的影响.10μmol·L-1LPC预温育30min可显著增强兔胸主动脉环对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应,使0.1μmol·L-15-HT诱导的峰值张力增加到约2.5倍,EC50降低,收缩曲线左移.而蛋白激酶C(PKC)抑制剂显形孢菌素(staurosporine,100nmol·L-1)能抑制LPC的促血管收缩作用,EC50恢复;去除血管内皮或加入100μmol·L-1左旋单甲基精氨酸(L-NMMA)预处理均可显著增强LPC的促血管收缩作用,L-NMMA的作用更强(P<0.001).结果提示,LPC可能通过PKC途径促进5-HT介导的血管收缩,血管内皮可能在其中起调控作用.  相似文献   

10.
目的:研究依那普利(Ena)对豚鼠乳头状肌电生理特性,哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发电活动(TA)的直接作用方法与结果,采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位,Ena呈浓度依赖性增加静息膜电位(RP)和动作电位幅度(APA),而对0期最大除极,超射,和动作电位时程无明显影响Ena10μmol.L^-1则可明显抑制哇巴因0.5μmol.L^-1则可明显抑制哇巴因0.5μmol.L^-  相似文献   

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