重组人粒细胞集落刺激因子的临床应用

本文回顾近年来相关文献,概述rhG-CSF的临床应用状况.该药可刺激骨髓细胞增加ANC、单核细胞、T淋巴细胞数量,增强ANC的吞噬作用,用于改善肿瘤、白血病患者放化疗后的ANC减少以及因粒细胞缺乏所合并的感染、骨髓移植后的造血恢复、外周血干细胞动员疗效确切.但有些肿瘤细胞能合成G-CSF,G-CSF也能促进某些肿瘤细胞的生长和转移.临床可根据个体情况选择恰当的用药时机、疗程、剂量,并进行药效监控,以达到合理用药.     

重组人白细胞介素11在自体外周血造血干细胞移植动员中的应用

目的 探讨化疗联合重组人白细胞介素11(rhIL-11)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)用于自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)动员的可行性和有效性.方法 5例恶性血液病患者(估计动员效果差)使用化疗药物24～48 h后接受rhIL-11(25 μg·kg-1·d-1)和G-CSF(10 μg·kg-1·d-1)皮下注射直至干细胞采集结束.观察应用rhIL-11后的动员效果、不良反应及移植后造血重建、并发症和临床转归.结果 患者耐受良好,动员后(1.40±0.55)次干细胞采集可获足量CD34 细胞.移植后9～11 d内达到造血重建,血小板低于20×109/L时间为0～1 d,无出血表现.随访(28.8±8.58)个月,2例分别于移植后8、10个月复发,2例持续完全缓解,1例病情稳定.结论 化疗联合rhIL-11和G-CSF方案具有良好的动员效果,且血小板重建迅速.     

再生障碍性贫血骨髓组织中白细胞介素-17的表达及其意义

<正>白细胞介素(IL)-17是新近发现的一种前炎性细胞因子,主要由活化的CD4+记忆T细胞(Th17)产生。研究发现IL-17能维持CD34+的造血祖细胞并介导它们向中性粒细胞增殖分化;能诱导纤维母细胞产生IL-6、IL-8和重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF),而这3种因子均能影响造血,这些研究结果均提示IL-17可能会在T细胞与造血系统的相互作用中起主要的介导作用[1]。     

Hyper-CVAD/MA＋G-CSF对淋巴瘤患者造血干细胞动员作用的研究

目的：探讨Hyper-CVAD/MA中的MA（甲氨喋呤＋阿糖胞苷）＋粒细胞集落刺激因子（G-CSF）方案动员恶性淋巴瘤患者造血干细胞的有效性。方法：25例侵袭性非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者随机分为两组,分别采用环磷酰胺＋G-CSF方案（对照组）和Hyper-CVAD/MA＋G-CSF方案（研究组）动员造血干细胞,观察动员效果、安全性。结果：研究组都1次采集成功,比对照组明显缩短采集次数（P〈0.01）;研究组和对照组采集的CD34＋细胞总数分别为（5.45±4.63）×106/kg、（3.04±0.74）×106/kg,差异变化相近（P〉0.05）;两组感染发生率相仿（P〉0.05）;两组血小板减少发生率无明显差异（P〉0.05）。结论：Hyper-CVAD/MA＋G-CSF方案动员恶性淋巴瘤患者造血干细胞安全、有效、易于操作、又可起到移植前体内净化的作用。     

δ-生育三烯酚促进小鼠粒细胞集落刺激因子生成作用及其促造血活性

目的探讨δ-生育三烯酚(δ-T3H)诱导小鼠体内粒细胞集落刺激因子(G-CSF)生成的作用,评价δ-T3H促健康小鼠造血活性作用。方法雄性C57BL/6J小鼠分别单次sc给予δ-T3H 12.5,25,50,100和200 mg·kg-1,于药后24 h采血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中G-CSF水平,分析δ-T3H诱导小鼠体内生成G-CSF的剂量效应。小鼠单次sc给予δ-T3H 100 mg·kg-1,于给药后3,6,12,24,36,48,72和96 h采血,ELISA检测血清中G-CSF水平和细胞趋化因子1(CXCL1)、粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),白细胞介素6(IL-6),IL-10,IL-12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。雄性小鼠单次sc给予δ-T3H 100 mg·kg-1,于给药后24 h取材分析组织匀浆中G-CSF水平。雄性小鼠连续sc给予δ-T3H 100 mg·kg-15 d,于给药后利用ELISA检测血清中G-CSF、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)和基质细胞衍生因子1β(SDF-1β)的含量,利用血细胞分析仪检测外周血常规参数。δ-T3H按照100 mg·kg-1分为单次sc给药组和连续2 d sc给药组,于给药24 h后利用流式细胞术分析外周血造血干细胞数量。结果δ-T3H单次给药升高G-CSF的作用呈给药剂量效应,最低有效剂量≤12.5 mg·kg-1,100 mg·kg-1给药后升高G-CSF的作用达到饱和;δ-T3H单次给药后48 h内以及连续给药期间小鼠血清G-CSF浓度均可维持在较高水平(36±12)μg·L-1;细胞因子检测发现,δ-T3H对CXCL1生成有显著促进作用(P<0.05),不影响血清中其他炎症细胞因子(GM-CSF,IL-6,IL-10,IL-12和TNF-α)的生成;δ-T3H显著升高小鼠淋巴-造血组织如胸腺、脾、淋巴结和骨髓组织液中G-CSF水平(P<0.05),对其他组织器官匀浆中G-CSF含量无显著影响;δ-T3H诱导小鼠血清中TPO和EPO略有升高;血常规检测发现,δ-T3H连续给药可显著增加小鼠外周血白细胞数量(主要为中性粒细胞和单核细胞的升高),血小板小幅升高,而淋巴细胞和红细胞则有一过性降低(P<0.05,P<0.01);流式细胞术分析发现,δ-T3H连续2 d sc给药组小鼠外周血造血干细胞数量显著升高(P<0.01)。结论δ-T3H促进小鼠体内G-CSF生成具有专一性以及组织特异性,同时δ-T3H通过刺激体内G-CSF的生成升高小鼠外周血粒细胞数,并促进外周血造血干细胞数量的增加,具有一定的促造血活性。     

大剂量依托泊苷有效动员淋巴瘤患者自体外周血造血干细胞

目的探讨大剂量依托泊苷(VP-16)联合重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)方案对淋巴瘤患者自体外周血造血干细胞动员的效果及安全性。方法回顾性分析2010年5月至2018年5月经自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗的60例淋巴瘤患者临床资料。结果 60例患者均良好耐受动员、采集过程,造血重建顺利,无一例移植相关死亡。VP-16+G-CSF组全部采集成功,首次采集成功率为73%(44/60),采集优良率为17%(10/60),且采集物中CD34~+细胞计数高于化疗+G-CSF组。结论大剂量VP-16联合G-CSF方案总体成功率高,不良反应可控,是恶性淋巴瘤患者动员采集安全有效的方案。     

重组粒细胞集落刺激因子的药理及临床应用

<正> 粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony Stimulat-ing Factor,G-CSF)是机体造血调控因子之一,能特异地作用于粒系祖细胞,促进其分化成熟,并增强成熟粒细胞的功能。基因工程产品重组人G-CSF已广泛应用于临床,取得较好疗效,现就其药理学作用及临床应用作一概述。     

粒细胞集落刺激因子在感染性疾病中的应用

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是特异性地促进中性细胞产生的造血因子。通过基因工程已生产重组G-CSF,现已有用于感染性疾病治疗的市售产品。本文就G-CSF在治疗感染性疾病中的作用及其使用方法加以介绍。中性细胞、巨噬细胞的产生与集落刺激因子     

G-CSF治疗白血病化疗不同阶段发生的粒细胞缺乏症疗效观察

目的:探讨G-CSF在治疗白血病化疗不同阶段发生的粒细胞缺乏症的疗效。方法:31例均为ALL,其中14例于诱导缓解化疗期,17例于缓解后化疗期发生粒细胞缺乏症。均给予G-CSF治疗,观察中性粒细胞上升至1500/mm3时间。结果:诱导缓解组明显长于缓解后组,P<0.05。结论:G-CSF的疗效与患者骨髓造血功能密切相关。     

粒系集落刺激因子对进展型多发性硬化患者造血干细胞的动员效果及安全性

目的：观察粒系集落刺激因子（G-CSF）对进展型多发性硬化（MS）患者造血干细胞动员效果及安全性。方法：34例继发进展型MS患者纳入研究,给予G-CSF5μg/（kg·d）4～6d动员自体造血干细胞。动员后经血细胞分离机收集外周血单个核细胞。应用流式细胞术检测CD34^＋细胞和单个核细胞绝对数,并观察应用G-CSF后不良反应的类型和发生率。于动员前及动员后分别评定患者的扩展残疾状态评分（expanded disability status scale,EDSS）。结果：采集物中CD34＋细胞为（2.68±0.89）×106/kg,单个核细胞为（2.98±1.19）×108/kg。移植后中性粒细胞恢复至〉0.5×10^9/L的中位时间为13d（9～17d）,血小板恢复至〉50×10^9/L的中位时间为16d（11～21d）。移植相关死亡率为0。在G-CSF动员过程中有17例患者（50%）出现肌痛及乏力症状,未用药物治疗症状消退。2例患者在用药期间EDSS评分增加0.5分,与动员前相比差异无统计学意义（P=0.16）。结论：对于自体造血干细胞移植治疗进展型多发性硬化患者,单用G-CSF动员可以达到有效安全的临床要求。