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相似文献
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1.
高静  朱俐  赵晓宁  张祖暄 《药学学报》1998,33(3):161-164
采用形态学观察、β-内啡肽(β-End)放射免疫测定及单细胞内游离钙浓度——[Ca2+]i检测等方法,观察了β-End对谷氨酸单钠(MSG)诱发神经元损伤的影响,分析了可能的作用机制。结果表明,β-End可以明显加重MSG诱发的下丘脑弓状核神经元的损伤;β-End和MSG诱发的[Ca2+]i增高可被维拉帕米部分逆转。另外,吗啡可以进一步加剧MSG诱导的各脑区β-End含量的变化。提示β-End可以明显地加剧MSG的神经毒性作用,其机制与MSG能诱发脑内β-End的含量的增多及β-End可进一步破坏MSG引起的胞内钙稳态失衡有关。  相似文献   

2.
吗啡增强谷氨酸对小鼠的神经毒性   总被引:2,自引:0,他引:2  
新生期小鼠sc谷氨酸单钠(MSG)后能使下丘脑弓状核及其它脑室周围结构神经元坏死。预注吗啡可明显增强MSG的神经毒性作用,使弓状核的神经元坏死数增加。新生期小鼠sc MSG或吗啡+MSG均能破坏动物成年后Y型迷宫分辨学习能力,但对分辨学习的保持(retention)无影响。吗啡+MSG还使动物被动回避反应的保持及脑Ca~(2+)水平明显下降。纳洛酮能逆转吗啡的增强效应。吗啡+MSG引起的脑损伤、学习记忆缺陷(deficiency)及脑Ca~(2+)水平下降三者之间具有明显的平行关系。  相似文献   

3.
利血平与优降宁对动物痛阈和吗啡镇痛作用影响因素探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用三种测痛方法,观察了利血平、优降宁对小鼠、大鼠正常痛阈和吗啡镇痛作用的影响,结果表明:ip利血平2 mg/kg,优降宁100 mg/kg均能明显抑制小鼠扭体反应;ip利血平1 mg/kg能明显提高小鼠热板反应时间,但ip优降宁75 mg/kg无明显影响;ip利血平6 mg/kg,优降宁75 mg/kg对大鼠甩尾反应时间均无明显影响;利血平(小鼠0.5~1.0 mg/kg,大鼠2 mg/kg ip)能明显对抗吗啡镇痛作用;优降宁(小鼠35 mg/kg,大鼠50 mg/kg ip)能明显增强吗啡镇痛作用,并能“逆转”利血平对抗吗啡镇痛作用。其“逆转”作用的强弱取决于利血平、优降宁给药的先后次序。  相似文献   

4.
利血平与优降宁对动物痛阈和吗啡镇痛作用影响因素探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用三种测痛方法,观察了利血平、优降宁对小鼠、大鼠正常痛阈和吗啡镇痛作用的影响,结果表明:ip利血平2 mg/kg,优降宁100 mg/kg均能明显抑制小鼠扭体反应;ip利血平1 mg/kg能明显提高小鼠热板反应时间,但ip优降宁75 mg/kg无明显影响;ip利血平6 mg/kg,优降宁75 mg/kg对大鼠甩尾反应时间均无明显影响;利血平(小鼠0.5~1.0 mg/kg,大鼠2 mg/kg ip)能明显对抗吗啡镇痛作用;优降宁(小鼠35 mg/kg,大鼠50 mg/kg ip)能明显增强吗啡镇痛作用,并能“逆转”利血平对抗吗啡镇痛作用。其“逆转”作用的强弱取决于利血平、优降宁给药的先后次序。  相似文献   

5.
噻诺啡灌胃对小鼠吗啡行为敏化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
赵文丽  梁建辉  宫泽辉 《药学学报》2004,39(12):961-965
目的研究ig噻诺啡对小鼠吗啡行为敏化的影响。方法测定小鼠的自主活动,观察ig噻诺啡对小鼠自主活动及急性给予吗啡所诱导小鼠活动增强效应的影响;建立小鼠吗啡行为敏化模型,观察ig噻诺啡对行为敏化形成、转化及表达的影响。结果单次ig噻诺啡(1.25-5.0 mg·kg-1)可剂量依赖性地降低小鼠的自主活动(P<0.01),但多次给药可产生耐受。噻诺啡可有效地抑制急性给予吗啡所诱导的小鼠高活动性(P<0.05)及小鼠吗啡行为敏化的形成、转化和表达(P<0.05或P<0.01)。结论噻诺啡可抑制小鼠中枢神经系统,对阿片类药物的滥用和成瘾可能具有干预作用。  相似文献   

6.
选择性δ阿片受体激动剂[D-Pen2,D-Pen5]enkephalin(DPDPE),κ阿片受体拮抗剂nor-bindtorphimine(N-BNI)在测试剂量下对小鼠在丫形迷宫中的自主选择能力无明显影响,但均可显著增强吗啡损害小鼠自主选择能力的作用。DPDPE对吗啡的协同作用还可被δ阿片受体拮抗剂ndltrindole(NTI)所拮抗。  相似文献   

7.
刘率男  刘泉  申竹芳 《药学学报》2008,43(11):1106-1111
评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能,并对其功能紊乱机制进行初步研究。采用高葡萄糖钳夹技术证实肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠存在β细胞功能缺陷,GIR值较正常动物降低33.8%[MSG (23.1±3.2) mg·kg-1·min-1, NOR (34.9±8.4) mg·kg-1·min-1, P<0.05];考察病理与生化指标显示MSG大鼠胰岛β细胞数目减少,胰腺甘油三酯含量、NO含量显著增加,SOD水平、胰腺线粒体中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性均显著降低。结果提示,肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠具有典型的代谢综合征特征,同时伴有胰岛β细胞功能缺陷。这可能与其肥胖导致的炎症因子增加,机体抗氧化能力及膜结构中ATP酶活性下降有关。  相似文献   

8.
用细胞培养方法,在原代培养的大鼠皮质神经细胞上,观察了(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的神经元损伤的保护作用。以Fura-2/AM为Ca2+的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统观察(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸诱发大鼠脑皮质神经细胞内Ca2+升高的影响。结果表明(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱能剂量依赖性地抑制谷氨酸的神经毒作用,对谷氨酸诱发的神经细胞内游离Ca2+升高有明显的抑制作用。提示蝙蝠葛苏林碱对缺血性脑损伤有保护作用。  相似文献   

9.
巴曲酶对实验性脑出血大鼠的神经保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
《药学学报》2009,44(4):338-343
本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假 手术组、模型组、巴曲酶 (4、8及16 BU•kg -1) 组及尼莫地平阳性对照组, 在脑立体定向仪上, 根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后, 用微量注射器向尾状核注射VII型胶原酶, 建立大鼠脑出血模型。术后进行大鼠神经行为学评分及电镜下观察脑组织病理形态学改变; 干湿重法测定脑含水量; 试剂盒测定超氧化物歧化酶 (SOD) 活力和丙二醛 (MDA) 含量; 荧光分光光度计法测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果表明, 巴曲酶可改善脑出血大鼠的神经行为学评分,减轻其脑组织细胞水肿和出血程度;使脑含水量、MDA含量及[Ca2+]i下降,SOD活力升高,提示巴曲酶对脑出血后神经损伤可能存在保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、提高SOD活力和降低MDA含量及抑制钙超载有关。  相似文献   

10.
纳洛肼及14-羟基双氢吗啡肼与阿片受点结合的可逆性   总被引:1,自引:0,他引:1  
用纳洛肼(NZI,1×10-5M)或14-羟基双氢吗啡肼(HZI,1×10-6)与大鼠脑匀浆P2膜制备保温后,以Tris缓冲液反复洗涤,阿片受点可完全恢复与[3H]双氢吗啡([3H]DHM)的结合能力。在离体豚鼠回肠纵肌(GPI)试验中,HZI对电刺激收缩的抑制及NZI对吗啡(Mor)抑制作用的对抗亦皆可被洗掉,此外HZI对收缩的抑制还可被纳洛酮(Nal)所逆转,说明它们与阿片受点的结合都是可逆的。HZI镇痛作用ED50为1.3 mg/kg(小鼠热板法SC),略强于Mor(3 mg/kg),持续时间与Mor相似。NZI对Mor镇痛的对抗可持续十余小时。  相似文献   

11.
徐建华  王佩  陈志刚  张剑   《药学学报》1995,30(3):235-238
4-Aminopyridine(4-AP) has been shown to induce histamine release fromisolated peritoneal mast cells(PMC)in mice and rats. In the presence of extracellular calcium atnormal level(0.9 mmol·L-1)histamine release induced by 4-AP(13. 6 mmol·L-1) from mice PMCwas 33.0%±4.6%,while at low calcium concentration (0.5 mmol·L-1) and in calcium-freemedium this parameter decreased to 25.5%±4.2%and 16.3%±3.7%respectively.Histaminerelease in response to 4-AP(10 mmol·L-1)from rat PMC was 39.1%±6.7%(0.9 mmol·L-1calcium),while at low calcium concentration(0. 5 mmol·L-1) and in calcium-free medium thisparameter decreased to 29.3%±4.7%and 20.2%±2.9% respectively. Results of statisticalanalysis indicate that 4-AP induced histamine release is related to Ca2+ concentration. When rat PMCwere preincubated in calcium-free medium with EDTA 0.1 mmol·L-1 for 180 min 4-AP inducedhistamine release was 13.8%±1.6%.This shows that 4-AP also elicited mobilization of endogenous calcium stores in mast cells.The mechanism of 4-AP induced histamine release was discussed.  相似文献   

12.
γ-氨基丁酸对离体犬脑血管的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
郭莲军  曲玲  李哲夫 《药学学报》1995,30(8):573-576
用离体犬脑血管(基底动脉)环标本,观察γ-氨基丁酸(GABA)对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林(PE)10μmol·L-1,5-羟色胺(5-HT)10μmol·L-1以及25mmol·L-1的KCl均可使脑血管静息张力增加,GABA50μmol·L-1对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的KCI(45mmol·L-1)所致的收缩无影响,但对由冷刺激(未预热的营养液,28℃)引起的收缩反应有明显的舒张作用。  相似文献   

13.
目的 研究新型钙增敏强心剂6-[4-(4′-吡啶)氨基苯]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法 采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果 MCI-154可浓度依赖性抑制1 nmol·L-1~10 μmol·L-1去甲肾上腺素(pD2′为4.21±0.23)和80 mmol·L-1 KCl(IC50为7 μmol·L-1)引起的血管环收缩,提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca2+ K-H液中,MCI-154预处理可浓度依赖性降低3 μmol·L-1苯肾上腺素(IC50为5 μmol·L-1)及20 mmol·L-1 咖啡因(IC50为16 μmol·L-1)引起的血管环收缩张力,提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1 μmol·L-1 Ca2+溶液中,MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力(IC50为10 μmol·L-1),提示其可降低血管平滑肌对Ca2+的敏感性。结论 MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca2+敏感性来降低血管平滑肌收缩张力,体外具有扩血管效应。  相似文献   

14.
粉防己碱对胎鼠大脑细胞游离钙含量的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
结果表明,粉防己碱(Tet)非常明显地阻断K+去极化导致的胎鼠大脑[Ca2+]i含量的增加。经不同浓度Tet处理的大脑细胞加入KCl后,[Ca2+]i含量仍基本维持在静息状态下水平。对[Ca2+]i的阻断程度与Tet浓度无关。Tet对L-谷氨酸(L-Glu)所致大脑[Ca2+]i升高亦有明显抑制作用。10-7mol·L-1浓度的Tet还降低BayK8644引起的[Ca2+]i上升高。Tet能抑制高K+,二氢吡啶类钙激动剂及兴奋性神经递质导致的胎鼠大脑[Ca2+]i含量增加,提示Tet对神经细胞损伤可能有一定保护作用。  相似文献   

15.
The ability of antidepressant drugs to increase the concentration of intracellular Ca2+([Ca2+i) was examined in dispersed brain cells from neonatal rat cortex and hippocampus using the Ca2+ sensitive fluorescent indicator Fura-2. Desipramine (DIM 0.1-1.0 mmol·L-1) increased [Ca2+i in a concentration-dependent manner. DIM (1.0 mmol·L-1) and fluoxetine (1.0 mmol·L-1) induced [Ca2+
i increases were not altered by the absence of external Ca2+ or by the presence of nimodipine (10 μmol·L-1). Pretreatment with neomycin (10 mmol·L-1), an inhibitor of inositol 1,4,5-trisphosphate production, significantly inhibited DIM-induced [Ca2+i increase but could not effectively inhibit fluoxetine-induced [Ca2+i increase. Pretreatment with dantrolene (0.05 mmol·L-1), an exhaustor of Ca2+ store, inhibited fluoxetineinduced [Ca2+i increase, suggesting that DIM and fluoxetine provoke intracellular Ca2+ mobilization. In addition, fluoxetine-induced [Ca2+i increase was about 1.5 times higher than that induced by DIM at the same concentration (0.4 mmol·L-1). Moclobemide, an inhibitor of monoamine oxidase A, did not affect [Ca2+i. It is concluded that DIM and fluoxetine may be Ca2+ mobilizing agents.  相似文献   

16.
番泻甙、大黄多糖和大黄素对脑细胞内游离钙浓度的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
林秀珍  靳珠华 《药学学报》1995,30(4):307-310
番泻甙、大黄多糖和大黄素对脑细胞内游离钙浓度的影响林秀珍,靳珠华(天津医科大学药理研究室300070)近年来有关大黄及其有效成分的药理研究和临床应用有较大的进展[1,2]。但大黄有效成分番泻甙(sennoside,SEN),大黄多糖(polysacc...  相似文献   

17.
小檗碱对豚鼠心室肌细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
研究小檗碱对豚鼠心肌细胞胞浆 [Ca2 + ]i 的影响 .用酶解法分离单个豚鼠心肌细胞 ,Fluo- 3/AM标记胞浆内游离钙离子 ,激光扫描共聚焦显微镜实时测定胞浆 [Ca2 + ]i变化 .结果 ,小檗碱 1 -1 0 0 μmol· L-1对正常台氏液中静息状态细胞胞浆[Ca2 + ]i 无明显影响 ;小檗碱 1 μmol·L-1对 KCl30mmol·L-1引起的细胞外钙内流有抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ,而小檗碱 1 0 0 μmol·L-1对细胞内钙库释放有强烈激动作用 ( P<0 .0 1 ) .结果提示在豚鼠心肌细胞上低浓度小檗碱即能抑制电压依赖性钙通道 ,而高浓度时又能激动细胞内钙库释放 .  相似文献   

18.
以Fura-2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]i)值,并观察了小檗碱(Ber)的影响。结果表明,Ber对神经细胞静息[Ca2+]i无明显影响,Ber1~100μmol·L-1能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i升高,其IC50分别为39.9和17.9μmol·L-1。高剂量Ber(10~100μmol·L-1)能抑制高K+引起的[Ca2+]i升高。姐果提示,Ber对去甲肾上腺素,高K+及H2O2引起的[Ca2+]i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。  相似文献   

19.
用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)为85±13 μmol·g-1 protein. 三氟拉嗪(TFP) 1, 5和10 μmol·L-1对静息突触体[Ca2+]i无明显影响, 但能以剂量依赖方式增高65 mmol·L-1 KCl所致突触体[Ca2+]i升高, 从192±58 μmol·g-1 protein分别达到233±63, 431±99和661±173 μmol·g-1 protein. TFP 5,10和50 μmol·L-1分别使突触体Ca2+, Mg2+-ATP酶活性降低31%, 41%和45%; 使Mg2+-ATP#FK酶活性降低30%, 36%和39%, 提示TFP可能是通过抑制钙调素, 进而抑制Ca2+, Mg2+-ATP酶活性, 使突触体[Ca2+]i升高, 促进神经末梢释放递质.  相似文献   

20.
以Fura-2/AM为荧光指示剂,利用AR-CM-MIC阳离子系统测定小檗碱(Ber)对新生大鼠脑细胞静息Ca2+和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.Ber1,10,30μmol·L-1对脑静息[Ca2+]i无明显影响.Ber1~100μmol·L-1剂量依赖的抑制谷氨酸引起的[Ca2+]i升高.Ber10μmol·L-1能降低Hanks液有Ca2+和无Ca2+时去甲肾上腺素引起的[Ca2+]i升高,且能降低5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高(在细胞外液有Ca2+时).结果提示Ber可降低谷氨酸,去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高,这可能是其抗脑缺血机理之一.  相似文献   

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