冠心舒和低分子右旋糖酐对血管内皮细胞的保护作用

以人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cell, HUVEC）培养的方法,探讨了冠心舒和低分子右旋糖酐抗氧自由基和多聚阳离子致HUVEC损伤的作用。结果表明,冠心舒可对抗氧自由基和多聚阳离子对HUVEC的损伤;低分子右旋糖酐只能对抗氧自由基对HUVEC的损伤,而不能对抗多聚阳离子的损伤作用。     

各类硫酸软骨素制备方法概述

扼要介绍硫酸软骨素、多硫酸软骨素、低分子硫酸软骨素、硫酸软骨素金属盐和酯,以及硫酸软骨素蛋白多糖的各种制备方法。     

小有刺参硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯抗血小板聚集活性的比较

目的 从小有刺参中制备纯化硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯及其低分子量组分,并比较不同结构硫酸多糖的抗血小板聚集活性,揭示海参硫酸多糖抗血小板聚集活性的构效关系。方法 利用离子交换色谱和自由基降解技术,从小有刺参中制备硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯及各自的低分子量组分。采用体外凝血酶诱导血小板聚集模型,比较不同结构的硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯对血小板聚集率的影响。结果 4～60 μg/mL硫酸软骨素和低分子量硫酸软骨素具有显著的抑制血小板聚集的活性,在浓度为20 μg/mL时对血小板聚集的抑制率高达94.6%和95.3%,且分子量的降低对其活性无影响。比较不同来源的岩藻聚糖硫酸酯的活性发现,在4～60 μg/mL浓度范围内,海参与海带来源的岩藻聚糖硫酸酯都显著抑制血小板聚集,且活性没有显著差异,但经过自由基降解后,海参和海带来源的岩藻聚糖硫酸酯的抗血小板聚集活性都显著降低。结论 海参硫酸软骨素的抗血小板聚集活性显著高于岩藻聚糖硫酸酯,海参硫酸多糖可以应用于新型抗血小板聚集药物的研究开发。     

甘糖酯抗内皮细胞损伤的研究

研究甘糖酯对Ｅｃｏｌｉ内毒素和同型半胱氨酸所致鹌鹑血管内皮损伤的保护作用。结果表明：甘糖酯能显著降低血管内皮通透性，升高血浆６－酮－ＰＧＦ１ａ含量，降低管壁脂质过氧化物代谢产物ＭＤＡ含量，且药效同给药剂量成正相关，说明甘糖酯有抗内皮损伤作用。     

甘糖酯对实验性高脂血症大鼠血清脂蛋白及丙二醛水平的影响

<正> 甘糖酯是青岛海洋大学海洋药物及食品研究所在藻酸双酯钠(PSS)基础上研制的一种类肝素海洋药物,其作用国内外尚无文献报道。由于甘糖酯分子量小,结构中的组分单一,且抗凝血作用比等抗凝效价肝素弱;因此研究其降酯作用,对于寻找具有低分子量、低抗凝的抗动脉粥样硬化(简称动粥)类肝素药,有着重要的临床价值,同时对于开发我国海洋物药具有广阔的前景。材料一、药品     

肝素与低分子肝素作用比较

肝素和低分子肝素都是氨基葡聚糖是由D~-葡糖胺和糖醛酸组成。肝素是一种硫酸化多糖(分子量从5000到30000,平均分子量为15000)的不均一的聚分散混合物。肝素的抗凝聚活性是由于其独特的戍糖,它与ATⅢ(抗血栓Ⅲ,凝聚蛋白酶抑制剂)有很高的亲合力,而戍糖中的第三个链基—3—0—酸化葡糖胺在与ATⅢ亲合中起着决定性作用,肝素的分子中含这种独特的戎糖序列只有约1/3。 低分子肝素是一类新的抗血栓药,是一种多分散的、高硫酸化、线性多糖物质,由几组1—4葡糖胺和糖醛酸链组成。未     

氨基多糖的药理研究进展

多糖按照来源可分为植物多糖、动物多糖、菌多糖等。目前已证明许多植物多糖具有广泛的生物活性。随着多糖研究的进一步发展和对动物类药材的日益重视,对动物多糖的研究也逐渐增多。 动物多糖主要有糖原、甲壳素、肝素、硫酸软骨素以及透明质酸等,在结构上由氨基己糖和糖醛酸构成重复单元的称酸性粘多糖。酸性粘多糖除上述肝素、硫酸软骨素和透明质酸外还有硫酸角质素和硫酸类肝素,在体内,酸性粘多糖常以蛋白质结合状态存在,且糖的含量高于蛋白质,所以这类物质统称为蛋白多糖。 1 药理活性 1.1 抗癌、提高免疫力 多糖抗癌的原因大多是激活了体内免疫系统,改善了机体免疫力。据报道,文蛤多糖100和200mg/kg能显著抑制小鼠S_(180)实体瘤重,显著延长EAC腹水瘤荷瘤小鼠的生存时间,并且对环磷酰胺造成的免疫功能损伤有改善作     

四种多糖抗溃疡作用的研究

糊精、人参果胶、肝素和硫酸软骨素A对四种大鼠实验性胃溃疡(消炎痛型、应激型、幽门结扎型及醋酸型)均有不同程度的抑制作用,前两种植物多糖抗溃疡作用比后两种酸性粘多糖强。其中以糊精的抗溃疡作用最显著。多糖的抗溃疡作用可能与其降低胃酸和抑制胃蛋白酶活性有关。     

甘糖酯对动脉内皮细胞的保护作用

甘糖酯对动脉内皮细胞的保护作用高聆，周序斌，张黎华，吴葆杰（山东医科大学药理教研室济南２５００１２）中文图书资料分类法分类号Ｒ９７２甘糖酯（ｐｒｏｐｙｌｅｎｅｇｌｙｃｏｌｍａｎｎａｔｅｓｕｌｆａｔｅ，ＰＧＭＳ）是一类由海藻中提取的低分子、酸性多糖药物...     

北极海参硫酸软骨素及其低分子量糖抗血栓活性研究

摘要：目的 对北极海参硫酸软骨素（Holothuria mexicana）和低分子量糖的体内抗血栓活性和机制进行研究比较。方法 以海参硫酸软骨素（CS）和低分子量海参硫酸软骨素（LCS）为研究对象,使用电刺激颈动脉血栓模型,分析比较不同分子量海参硫酸软骨素对血栓形成时间、APTT、PT、TT、血栓烷（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）、组织途径抑制因子（TFPI）和血友病因子（VWF）含量的影响。结果 海参硫酸软骨素和低分子量硫酸软骨素均有较强的抗血栓活性。在有效抗栓浓度下,海参硫酸软骨素和低分子量硫酸软骨素体内抗栓作用机理为：海参硫酸软骨素能够作用于内源凝血途径,并且通过抑制血小板激活和调控VWF含量下降来抑制血栓生成,但是其对外源凝血途径和内皮细胞损伤无明显作用。同时,海参硫酸软骨素和低分子量硫酸软骨素的抗栓活性相比较得出,当硫酸软骨素分子量下降时,其抗血栓能力也会下降,但是其体内抗血栓作用机制不变。结论 北极海参硫酸软骨素及其低分子量糖具有较强的体内抗血栓活性。     

低分子肝素对原代培养神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的观察低分子肝素(LMWH)对原代培养低糖和谷氨酸损伤大鼠大脑皮层神经细胞的作用。方法将血清药理学方法与神经细胞体外培养技术结合在一起,制备低糖和谷氨酸损伤模型,以细胞形态学、培养液吸光度(A)值以及乳酸脱氢酶(LDH)活性作为观察指标,研究LMWH所产生的保护作用。结果LMWH可改善损伤神经细胞的形态、升高培养液A值、降低培养液中LDH活性。结论LMWH可提高低糖和谷氨酸损伤状态下神经细胞的活性,对损伤神经细胞有保护作用。     

甲壳质对氧自由基致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

在培养的人脐静脉内皮细胞中观察了不同剂量的甲壳质对氧自由基损伤的内皮细胞培养上清液中丙二醛和乳酸脱氢酶含量的影响。结果表明,与损伤对照组相比,甲壳质保护组培养上清液中丙二醛和乳酸脱氢酶的含量均显著下降。提示甲壳质对氧自由基损伤的内皮细胞有一定的保护作用。     

紫草素对血管平滑肌细胞化疗性损伤保护作用的机制

目的:探讨紫草素对血管平滑肌细胞(VSMC)化疗性损伤产生预防性保护及治疗作用的机制。方法:培养兔血管平滑肌细胞,以硫酸长春新碱建立化疗性损伤模型,采用噻唑兰(MTT)法测定细胞活性,并测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)和细胞内游离Ca2+浓度,使用流式细胞术比较各组间细胞周期的改变。结果:紫草素用于预防或治疗时,实验组的细胞活性、LDH的水平及细胞内游离Ca2+浓度与模型组比较差异均有极显著性(P<0.01),与空白组相比接近,差异无显著性(P>0.05);紫草素可消除化疗药物对细胞有丝分裂阻滞作用,使G2期细胞比例恢复正常,单药时可提高正常细胞S期比例。结论:紫草素对VSMC化疗损伤具有预防性保护作用和损伤后的修复作用。     

梓醇对缺糖缺氧诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的探讨梓醇对抗缺糖缺氧诱导的PCI2细胞损伤作用。方法梓醇预处理PCI2细胞,加入含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液制备损伤模型,检测细胞存活率,乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平,检测细胞内游离Ca2＋浓度。结果与模型组比较,梓醇可剂量依赖性的提高细胞存活率（P〈0．01）,减少乳酸脱氢酶漏出率（P〈0．05或〈0．01）,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性,拮抗丙二醛水平升高,降低细胞内游离Ca2＋浓度（P〈0．05或〈0．01）。结论梓醇对缺糖缺氧诱导的PCI2细胞损伤具有保护作用,作用机制可能与其清除自由基和抑制钙超载有关。     

低分子肝素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的保护作用

目的探讨低分子肝素 (lowmolecularweightheparin ,LMWH)对局灶性脑缺血再灌注损害的保护作用及机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,以ZeaLonga 5分制法评分 ,再灌注 6h后测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH Px及MPO活力。结果LMWH能明显改善行为障碍 ,提高GSH Px活力 ,降低MDA含量 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论LMWH对大鼠脑缺血再灌注有保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤及抗炎等作用有关     

卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制探讨

目的　观察卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制。方法　建立培养乳鼠心肌细胞损伤模型 ,分别采用酶联法及Griess试剂法测定培养液中乳酸脱氢酶和一氧化氮活性 ,采用Fura 2负载荧光技术检测胞内游离钙水平。结果　与模型组相比 ,卡托普利和阿司匹林均显著减少培养介质中LDH水平 ,显著增加NO生成 ,但二者联用存在显著的相互作用 ,且表现为拮抗效应。卡托普利显著减少胞内游离钙浓度 ,而阿司匹林单用及合用卡托普利均明显增加胞内游离钙浓度。结论　卡托普利和阿司匹林联用时对培养乳鼠心肌细胞损伤存在显著的相互作用 ,其机制与其减少NO生成及增加胞内游离钙浓度有关     

绞股蓝多糖对HepG_2细胞酒精性损伤的保护作用

目的研究绞股蓝多糖对HepG2细胞酒精性损伤的保护作用及可能作用机制。方法在HepG2细胞培养液中加入不同浓度的绞股蓝多糖,作用5h后,再加入无水乙醇,建立细胞损伤模型,继续培养12h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,同时比较各组细胞丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;Hoechst33342进行细胞凋亡形态学染色。结果不同浓度的绞股蓝多糖均可以提高损伤后HepG2细胞的存活率,抑制AST、ALT水平的升高,减少MDA的形成,提高SOD的活性,减少细胞凋亡。结论低剂量的酒精能引起HepG2细胞的凋亡,绞股蓝多糖对HepG2细胞酒精性损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、对抗脂质过氧化有关。     

Oral delivery of low molecular weight heparin microspheres prepared using biodegradable polymer matrix system

Parenteral route is preferred for low molecular weight heparin (LMWH) due to poor oral bioavailability. Biodegradable formulation components were evaluated for possible interactions between the physical mixtures using differential scanning calorimetry. LMWH and an absorption enhancer papain were encapsulated in bovine serum albumin matrix and four formulations were spray-dried (MS.1, MS.2, MS.3, MS.4). Formulations were evaluated for product yield, particle size, particle charge and encapsulation efficiency. In vitro release assessed in pH 7.2 phosphate buffer saline (PBS) revealed a burst release effect (60%) for all the formulations except MS.1. In vivo studies performed in male Sprague Dawley rats showed an enhancement in drug absorption for the MS.2 and MS.3 formulations because of papain action on paracellular tight junctions. A significant increase in LMWH oral bioavailability was demonstrated by MS.3 (21%), among the formulations encapsulated with papain.     

低抗凝肝素来源的低分子肝素研究

以肝素生产的副产品低抗凝肝素(效价61.17u/mg)为原料,经亚硝酸控制解聚和凝胶层析制备低分子肝素,其平均分子量为5200d,抗凝效价为30.33u/mg,氨基己糖、己糖醛酸和总硫酸基的含量均较低,动物实验证明在体内有较强的抗血栓形成作用。