一种拟青霉代谢产物提取物对慢性应激抑郁大鼠血CORT、ACTH含量及下丘脑CRH mRNA表达的影响

目的：研究一种拟青霉代谢产物提取物(bioactive compounds from paecilomyces tenuipes，BCPT)对慢性应激抑郁大鼠血皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达的影响。方法：在慢性温和性不可预见性应激(CUMS)模型上，采用糖水消耗量法观测动物的奖赏反应；以放射免疫分析方法(RIA)测定血清CORT及血浆ACTH含量；利用半定量逆转录．聚合酶链反应(RT-PCR)方法，测定下丘脑CRHmRNA的表达。结果：BCPT 40、80 mg·kg~(-1)可不同程度增加模型大鼠糖水消耗量，改善模型大鼠的奖赏反应，并能不同程度降低模型大鼠血清CORT、血浆ACTH含量；下调慢性应激大鼠下丘脑CRHmRNA的过度表达。结论：BCPT的抗抑郁作用可能与其改善慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能亢进有关。     

BCPT对慢性应激抑郁大鼠血CORT、ACTH含量及下丘脑CRH mRNA表达的影响

目的研究一种拟青霉代谢产物提取物（BCPT）对慢性应激抑郁大鼠血CORT、ACTH含量及下丘脑CRH mRNA表达的影响。方法采用慢性温和性不可预见性应激（CUMS）制造大鼠抑郁模型，采用糖水消耗量法观测动物的奖赏反应；用放射免疫分析方法（RIA）测定血清皮质酮（Corticosterone，CORT）及血浆促肾上腺皮质激素（Adrenocoticotropic hormone，ACTH）含量；用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法，测定下丘脑肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin—releasing hormone，cry）mRNA的表达。结果BCPT40、80mg．kg^-1可不同程度增加慢性应激大鼠糖水消耗量，     

哮喘大鼠肾上腺皮质功能变化与白细胞介素10水平的关系

目的 探讨哮喘大鼠肾上腺皮质功能变化与白细胞介素10(IL-10)水平的关系.方法 卵蛋白致敏方法制备大鼠哮喘模型,随机分为哮喘急性发作期组(A组)、哮喘缓解期组(B组)、正常对照组(C组)、模型对照组(D组),每组6只.放射免疫分析法测定血浆皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量;ELASA法检测下丘脑组织和血浆IL-10的水平.结果 与C组比较,A组大鼠脑组织和血浆IL-10水平均下降[(15.45±4.06)Pg·mg-1·prot-1 vs.(28.74±8.91) pg·mg-1·prot-1,和(26.62±6.78)pg/ml vs.(54.86±14.32) pg/ml](P＜0.01);CORT、ACTH以及CRH的含量降低[(1.47±0.11) ng·mg-1·prot-1 vs.(1.84±0.12) pg·mg-1·prot-1,(75.55±8.17)pg/ml vs,(108.34±16.57) pg/ml,和(121.69±17.65) ng/ml vs.(162.01±21.21) ng/m1](P＜0.01).哮喘缓解期大鼠脑组织IL-10水平上升,CRH的含量增高.结论 哮喘大鼠存在肾上腺皮质功能减退可能与下丘脑和血中IL-10水平变化有关.     

P物质对哮喘大鼠神经内分泌功能的调节

目的探讨哮喘大鼠脑内P物质在哮喘发作中的作用。方法以大鼠腹腔注射含百日咳和氢氧化铝的卵蛋白溶液制备哮喘动物模型,免疫组织化学方法(SABC)检测哮喘大鼠脑内c-fos蛋白,放射免疫法检测下丘脑室旁核(para-ventricular nucleus,PVN)内P物质(substance P,SP)的含量及正中隆起(ME)中促肾上腺皮质激素释放激素(cortico-tropin-releasing hormone,CRH)和外周血中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticoster-one,CORT)含量,PVN内分别微量注射外源性SP、SP受体拮抗剂S0145,观察其对哮喘大鼠肺功能与下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA轴)活动的影响。结果哮喘大鼠发作时PVN内SP含量升高;正中隆起CRH与外周血中ACTH、CORT含量均降低(P<0.05),呼/吸时程比和气道阻力增加,膈肌放电积分、肺顺应性减小(P<0.01)。PVN内微量注射SP后哮喘大鼠的肺通气功能进一步下降,CORT、ACTH、CRH含量进一步降低(P<0.01)。SP受体阻断剂S0145则可逆转哮喘发生时大鼠肺功能与HPA轴的改变。结论哮喘大鼠下丘脑室旁核内SP可影响HPA轴的功能,参与哮喘发作。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁动物下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激大鼠下丘脑垂体肾上腺(HPA)轴的影响。方法:采用不同应激因子交替持续应激21d复制大鼠慢性应激抑郁模型,经口分别给予柴胡加龙骨牡蛎汤浸膏干粉200、500mg·kg-1,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠糖水消耗、开野实验行为学指标变化及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平的影响。结果:经过21d慢性应激,大鼠出现糖水消耗量减少、开野实验水平得分及垂直得分均明显减少、中央格停留时间显著延长等抑郁状态,同时血浆ACTH、CORT浓度较空白对照组显著升高;经口给予柴胡加龙骨牡蛎汤后可显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学和神经内分泌变化。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可抑制慢性应激引起的HPA轴功能亢进,可改善大鼠的抑郁状态,具有较好的抗抑郁作用。     

苏郁胶囊对双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：探讨苏郁胶囊对双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响。方法：48只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组（22．8、11．4、5．7g／kg）及氯米帕明组（0．02g／kg）。应用双侧嗅球损伤复制大鼠抑郁模型,敞箱法及跳台法测定大鼠的行为学指标;放射免疫方法测定大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质醇（CORT）的水平。结果：苏郁胶囊可不同程度降低双侧嗅球损伤大鼠敞箱实验的水平运动次数与垂直运动次数;增加双侧嗅球损伤大鼠跳台实验的潜伏期及减少错误次数;同时降低双例嗅球损伤大鼠血浆CRH、ACTH和CORT含量。结论：苏郁胶囊能逆转双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠的行为异常,其可能与苏郁胶囊有效地拮抗HPA轴功能亢进相关。     

枳苓六妙口服液对疲劳雄性大鼠血睾酮及相关激素的影响

目的：观察枳苓六妙口服液对疲劳雄性大鼠作用。方法：采用高（360 mg·kg~（-1））、中（118.3 mg·kg~（-1））、低（59.2mg·kg~（-1））不同剂量枳苓六妙口服液给正常wistar雄性大鼠连续灌胃6周,在给药2周、4周、6周后三个时间段,测定其力竭游泳时间和负重运动后雄性大鼠睾酮（T）、皮质酮（C）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E_2）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的浓度。结果：与对照组比较,枳苓六妙口服液高、中剂量组在3周后均能明显延长雄性大鼠负重游泳时间（P〈0.05或0.01）;6周后,各组均能明显提高雄性大鼠血T浓度和LH浓度（P〈0.05）;高、中剂量组均能显著降低血中C水平（P〈0.05）;6周后,高剂量组能提高雄性大鼠FSH的浓度,差异有统计学意义（P〈0.05）;各剂量组对ACTH和E_2没有明显影响（P〉0.05）。结论：枳苓六妙口服液中、高剂量组具有显著的抗疲劳作用,血清睾酮水平降低可能是疲劳发病机制的重要环节。     

地塞米松对卵蛋白所致哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及骨代谢的影响

目的：观察地塞米松对卵蛋白（Ovalbumin,OVA）所致哮喘大鼠的不同阶段（撤停前、撤停中、撤停后）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）及骨代谢的影响。方法：90只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松干预组,每组30只。每组根据处死时间的不同（实验第49、77、91天）随机各分为3个亚组,每组10只。以卵蛋白注射致敏结合卵蛋白雾化激发的方法建立大鼠哮喘模型。实验第35天开始,地塞米松干预组大鼠腹腔注射地塞米松0.5mg/kg,至实验第48天（撤停前阶段）;第49天开始按照每周0.1mg/kg的剂量递减地塞米松用量,至实验第76天（撤停中阶段）;第77天停用地塞米松,观察至实验第90天（撤停后阶段）。哮喘模型组及地塞米松干预组同时每周2次给予1%OVA生理盐水溶液雾化吸入。检测不同阶段各组大鼠脾脏及肾上腺指数、血清皮质酮（CORT）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及血浆骨钙素（BGP）含量。结果：（1）第49天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.504±0.213、1.548±0.208、1.254±0.239,肾上腺指数分别为0.132±0.039、0.108±0.027、0.065±0.017,CORT含量分别为（2301±628）、（1658±486）和（235±160）ng/L,ACTH含量分别为（62.7±17.4）、（32.7±17.2）和（19.7±8.8）ng/L,CRH含量分别为（5.77±2.01）、（4.20±1.87）和（3.40±1.28）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（5.22±2.14）、（3.64±1.40）和（0.65±0.62）μg/L。哮喘模型组ACTH及CRH含量均明显低于正常对照组（P（0.01,P（0.05）;地塞米松干预组CRH含量明显低于正常对照组,其他各项指标明显低于正常对照组和哮喘模型组（均P〈0.01）。（2）第77天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.515±0.169、1.567±0.180）、1.287±0.380,肾上腺指数分别为0.112±0.058、0.100±0.027、0.069±0.022,CORT含量分别为（2433±379）、（1905±410）和（355±239）ng/L,ACTH含量分别为（65.3±31.0）、（38.4±11.7）和（39.6±14.9）ng/L,CRH含量分别为（5.05±1.62）、（4.15±1.39）和（3.04±1.37）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（2.63±0.96）、（2.50±1.20）和（0.79±0.53）μg/L。哮喘模型组CORT含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;地塞米松干预组除ACTH外其他各项指标均明显低于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.05或0.01）。（3）第91天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.463±0.190、1.786±0.316、2.278±0.412,肾上腺指数分别为0.112±0.021、0.110±0.020、0.093±0.017,CORT含量分别为（2627±509）、（2318±364）和（2212±400）ng/L,ACTH含量分别为（63.0±33.5）、（48.8±19.9）和（30.7±19.1）ng/L,CRH含量分别为（5.39±1.40）、（3.80±0.94）和（3.67±1.09）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（4.58±2.19）、（3.21±1.34）和（1.93±0.91）μg/L。哮喘模型组脾脏指数明显高于正常对照组（P〈0.01）,CRH含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;地塞米松干预组脾脏指数明显高于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.01）,肾上腺指数、ACTH、BGP含量明显低于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.05,P〈0.01）,CORT和CRH含量明显低于正常对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：地塞米松干预对哮喘模型大鼠HPA轴具有很强的抑制作用,干预的不同阶段对HPA轴相关指标的抑制作用不同,并均抑制骨代谢。     

3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺致癫痫大鼠促肾上腺皮质激素和皮质醇的变化

目的：探讨促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇与癫痫发病的关系。方法：选用sD雄性大鼠以3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺背部皮下注射致急、慢性癫痫，同时建立生理盐水对照组（每组20只），放射免疫方法观察癫痫发作后30min和24h血ACTH和皮质醇的变化，并与对照组比较。结果：急性致痫组ACTH和皮质醇水平在癫痫发作后30min时均高于对照组（P〈0．01），发作后24h基本恢复正常，与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；慢性致痫组在最后-次致痫后30in和24h血ACTH和皮质醇水平均明显低于对照组和急性致痼组（P〈0．01）。急、慢性致痈血ACTH和皮质醇在30min时均明显高于24h水平（P〈0．01）。结论：癫痫发作可引起血ACTH和皮质醇水平改变，推测反复慢性致痼可导致下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能紊乱。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响

目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响。方法 建立糖尿病并发抑郁症动物模型并随机分为6组,模型组、二甲双胍(0.18 g·kg^-1)+盐酸氟西汀(1.8 mg·kg^-1)组(阳性药组)、左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53,10.26,5.13 g·kg^-1)组,并设正常对照组。给药42 d后,进行开野和Morris水迷宫行为学评价,采用ELISA法测定各组大鼠血浆促肾上腺激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)含量。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠开野实验中活动总数明显减少(P<0.01),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索时间明显缩短(P<0.05);血浆CRH、ACTH含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,给予左归降糖解郁方高剂量后,模型大鼠活动次数增多(P<0.05),学习记忆能力得到一定程度恢复,血浆CRH、ACTH水平明显降低(P<0.05)。结论 左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁行为及认知障碍,可能与其降低CRH和ACTH水平,缓解HPA轴亢进有关。     

二甲双胍对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响

目的:研究二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响。方法:取40只SD大鼠随机分为正常对照假手术组(NS5mL·kg-1·d-1,NS组)、单纯去势模型组(NS5mL·kg-1·d-1,去势组)、去势+MF低、高剂量组(MF135、270mg·kg-1·d-1,MF低、MF高组)。除NS组进行假手术外,其余各组手术去势,再连续灌胃给药30d,放射免疫分析法测定大鼠血清雌二醇、孕酮、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和瘦素的含量。结果:与NS组比较,去势大鼠血清雌二醇、孕酮的含量显著降低(P<0.01),而LH、FSH和瘦素含量则显著升高(P<0.01)。与去势组比较,MF低、MF高组血清LH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),MF高组瘦素含量明显降低(P<0.05),雌二醇、孕酮含量则显著升高(P<0.05);但MF对FSH含量无明显改变(P>0.05)。结论:MF可显著改善去势雌性大鼠性激素的分泌,降低血清瘦素的含量。     

氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用研究

目的:研究氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯(AZ)衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用。方法:取10只大鼠作为空白对照组,另80只大鼠建立高脂血症模型后随机均分为模型组、AZ(83 mg/kg)组、AZ甲醇酯(86.3 mg/kg)组、AZ乙醇酯(89.3 mg/kg)组、AZ苯酚酯(99.5 mg/kg)组、AZ对氯苯酚酯(106.8 mg/kg)组、AZ对甲基苯酚酯(102.5 mg/kg)组和阳性对照(非诺贝特100 mg/kg)组。除空白对照组和模型组大鼠灌胃0.5%羧甲基纤维素钠生理氯化钠溶液外其余各组大鼠给予相应药物,每日1次,连续2周,每周称体质量2次。末次给药后禁食12 h静脉取血,测定血清中总胆固醇(TC)、高脂血症(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与空白对照组比较,其他各组大鼠的体质量差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显增加(P<0.05或P<0.01),HDL-C、SOD、CAT水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,AZ组及其衍生物组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT水平明显升高(P<0.01),HDL-C水平仅阳性对照组明显增加(P<0.01)。结论:AZ及其衍生物对高脂血症模型大鼠有一定的降血脂和抗氧化作用。     

从大鼠脊髓背角Ibal的表达探讨天麻素对化疗诱导神经病理性疼痛的作用及其机制

观察天麻素对化疗痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法：根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠30只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组（30mg／kg）、天麻素中剂量组（60mg／kg）、天麻素高剂量组（120mg／kg）。用隔日腹腔注射长春新碱（125μg／kg）的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用E—Jectronicvonfrey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值;免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Ibal的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低（P〈0．05或P〈O．01）,脊髓背角Ibal表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的增高（P〈0．05或P〈0．01）,脊髓背角Ibal表达有不同程度的降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：天麻素能减轻化疗痛大鼠的机械痛敏和热痛敏反应,该作用可能与其抑制脊髓小胶质细胞活化有关。     

内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响

目的观察内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)予SD大鼠腹腔注射建立糖尿病动物模型,在此基础上再以脂多糖[LPS,0.5mg/(kg bw)]腹腔注射诱导内毒素血症模型,观察注射LPS后6、12、24及72h各时间点血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6及CRH、ACTH、皮质酮的变化。结果内毒素血症糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著升高,于注射LPS后12h达峰值(P<0.05);而DM+LPS各亚组血浆CRH、ACTH、皮质酮水平略有上升,各组间比较均无显著差异(P>0.05);各时间点的血糖及胰岛素水平变化无统计学意义。结论内毒素血症可使糖尿病大鼠细胞因子分泌增加,激活HPA轴功能。     

海藻玉壶汤加减方对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠的保护作用

目的:研究海藻玉壶汤加减方对自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠的保护作用。方法:多点皮下注射猪甲状腺球蛋白(PTg)进行初次免疫,于第2周进行加强免疫,以后每周加强免疫1次,共加强免疫4次,以复制大鼠EAT模型。70只SD大鼠分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、丙基硫氧嘧啶(23.43 mg/kg)组、雷公藤多苷(6.25 mg/kg)组、夏枯草(1.875g/kg)组与海藻玉壶汤加减方高、低剂量(39.4、19.7 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续16周。末次给药后大鼠眼眶取血测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)含量与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)活性;取甲状腺,称定质量,计算甲状腺脏器指数(甲状腺质量/体质量)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠T3、T4含量增加,TGAb活性增强,甲状腺脏器指数升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,海藻玉壶汤加减方高、低剂量组大鼠TGAb活性减弱,甲状腺系数降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);海藻玉壶汤加减方高剂量组大鼠T4含量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:海藻玉壶汤加减方能调节EAT模型大鼠的甲状腺激素及抗体的水平。     

Effects of perinatal oxycodone exposure on the response to CRH in late adolescent rats

We hypothesized that prenatal oxycodone exposure suppresses the Hypothalamic–Pituitary–Adrenal (HPA) response to stress in late adolescence. Dark Agouti rats were given either intravenous oxycodone or vehicle (controls, CON) daily from gestation day 8 until postnatal day (PD) 5. At PD 45, the male and female offspring received intravenously either ovine corticotropin releasing hormone (CRH) or saline. Plasma adrenocorticotropic hormone (ACTH) and corticosterone (CORT) levels were determined before, and 15, 30, and 60 min after injection. Prenatal oxycodone had no effect on baseline ACTH values; CRH elicited a greater ACTH response than saline. In males, prenatal oxycodone delayed and enhanced the peak ACTH response to CRH, but had no effect in females. The CORT response to CRH was not different between oxycodone and CON; however mean CORT levels in females were significantly higher than those in males at baseline and after stimulation. These results demonstrate that prenatal oxycodone increases pituitary response to CRH in late adolescent male rats, but not in females. The absence of an enhanced adrenal response in oxycodone-exposed males suggests either desensitization or maximal adrenal response to a high CRH dose. The mechanisms of postnatal sex-specific HPA dysregulation following prenatal oxycodone remain to be elucidated.     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。