原花青素对H2O2引起PC12细胞的内质网应激损伤的保护作用

目的：研究H2O2诱导PC12细胞的内质网应激损伤作用及原花青素对其预防作用。方法：H2O2 100μmol/L 诱导PC12细胞损伤18小时复制阿尔茨海默病模型（AD）,原花青素40mg/L、SB203580 10μmol/L、Tempol 800μmol/L于造模前30min预处理后,RT-PCR检测BiP/GRP-78 mRNA水平变化;流式细胞术检测细胞内反应氧产物（ROS）阳性细胞生成率,计算平均荧光强度。结果：H2O2 100μmol/L 诱导PC12细胞损伤后BiP/GRP-78 mRNA表达显著增高,ROS生成增加;原花青素40mg/L可显著降低BiP/GRP-78 mRNA水平（P〈0.01）,减少细胞内ROS生成（P〈0.01）。结论：原花青素可减轻H2O2引起PC12细胞的内质网应激损伤。     

冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡

目的：研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法：体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果：冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高（P〈0.01）,具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调（P〈0.05）。结论：冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。     

阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制

目的 探究阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制。方法 通过预实验考察低、中、高浓度（12.5、25、50μmol/L）阿托伐他汀对AGS细胞活力的影响,筛选作用浓度。正式实验分为对照组（不做干预）、阿托伐他汀组（25μmol/L）、阳性对照组（50 mg/L 5-氟尿嘧啶）、抑制剂组[25μmol/L阿托伐他汀+10μmol/L磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制剂LY294002]和激活剂组（25μmol/L阿托伐他汀+10μmol/L PI3K/Akt信号通路激活剂SC79）,干预24 h,检测细胞糖代谢情况（葡萄糖和乳酸含量）和细胞增殖率,以及细胞中自噬相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 中、高浓度阿托伐他汀均能显著抑制AGS细胞活力（P<0.05）,正式实验选择25μmol/L阿托伐他汀进行后续实验。与对照组相比,阳性对照组和阿托伐他汀组细胞中葡萄糖和乳酸含量、细胞增殖率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均显著降低（P<0.05）,LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋...     

异甘草素对胃癌 SGC7901 细胞侵袭能力的影响

目的 探讨异甘草素 （isoliquiritigenin） 对人胃癌 SGC7901 细胞侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法 取对数生长期人胃癌 SGC7901 细胞, 分为对照组（正常细胞培养液）, 异甘草素实验组(异甘草素溶于细胞培养液, 浓度分别为 10、 25、 50、 100 μmol/L), 每组 4 个复孔。培养 24、 48、 72 h 后采用 MTT 法检测异甘草素对细胞生长的抑制情况, 摸索后续实验药物浓度和作用时间; 采用 Transwell 小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力; Western blotting 法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、 蛋白激酶 B（Akt）和磷酸化 Akt（P-Akt）的表达。结果 10 μmol/L 异甘草素不能抑制胃癌细胞株 SGC7901 的生长, 而 25、 50、 100 μmol/L 异甘草素可明显抑制其生长, 且呈时间和浓度依赖性,24、 48、 72 h 半数抑制浓度（IC50）分别为 52.48、 44.49、 32.50 μmol/L, 故选定后续实验药物浓度为 25、 50、 100 μmol/L,作用时间为 24 h。与对照组穿膜细胞数（个： 209.75±9.29）相比, 25 μmol/L 组（138.50±10.15）、 50 μmol/L 组（89.50±16.56）、 100 μmol/L 组（45.00±8.08）逐渐降低（F=267.948, P < 0.05）。各组间 Akt 蛋白水平差异无统计学意义（F=1.492）; 随异甘草素浓度的增加, P-Akt、 MMP-9 蛋白水平逐渐降低（F 分别为 359.219、 431.324, 均 P < 0.05）。结论 异甘草素能够抑制 SGC7901 细胞侵袭能力, 其机制可能与下调 PI3K/Akt信号转导通路蛋白及其下游的 MMP-9蛋白表达有关。     

Anti-hypoxic effect of ginsenoside Rbl on neonatal rat cardio- myocytes is mediated through the specific activation of glucose transporter-4 ex vivo

Aim： The aim of this study was to investigate whether Gs-Rbl relieves the CoC12-induced apoptosis of hypoxic neonatal rat cardiomyocytes and in which the role of glucose transporter-4
（GLUT-4）. Methods： Gs-Rbl （0, 10, 50, 100, 200, 400, and 500 μmol/L）, adenine 9-β-D-arabinofuranoside （ara A, 500 μmol/L; AMPK inhibitor） and wortmannin （0.5μmol/L; PI3K inhibitor） only in combination with 200 μmol/L Gs-Rbl were administered in hypoxic cardiomyocytes, which were induced by 500μmol/L COCl2 for 12 h. Then, the apoptotic rate （AR）, 2-[3H]-deoxy- D-glucose （2-[3H]-DG） uptake, and the expression of GLUT-4 （including in plasma membrane, PM）, phospho-AMPKa （Thr172）, AMPKa and Akt in cells were assayed.
Results： Compared with simple hypoxia （0μmol/L Gs-Rbl）, Gs-Rbl greater than 10μmol/L significantly decreased the apoptotic rate （P〈0.01） and significantly increased 2-[3H]-DG uptake （P〈0.01）, GLUT-4 content in cells and PM （P〈0.01）, AMPK activity （P〈0.01） and Akt （P〈0.01） levels in a dose-dependent manner. AMPK activity was completely suppressed by ara-A, just as Akt was suppressed by wortmannin. The AR, glucose uptake and GLUT-4 levels in cells and PM were partly down-regulated by ara-A or wortmannin. Conclusion： Gs-Rbl may protect neonatal rat cardiomyocytes from apoptosis induced by CoCl2. The anti-apoptotic effect of Gs-Rbl may occur by improving glucose uptake, in which GLUT-4 translocation and expression played a key role. Both the AMPK and the PI3K/Akt pathways may take part in the anti-hypoxic efficacy of Gs-Rbl.     

羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧/复氧损伤中的保护作用机制

目的：研究羟丁酸钠（SO）在大鼠海马脑片缺氧/复氧（H/R）损伤中的保护作用,揭示SO在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法：采用大鼠海马脑片H/R损伤模型。设正常对照组,H/R组,SO1、10、100μmol/L组,NCS-382100μmol/L＋SO100μmol/L（NCS-382＋SO）组、NCS-356100μmol/L（NCS-356）组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）释放率,γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）含量;脑片进行TTC染色计算组织损伤百分率;HE染色观察组织病理形态学变化,流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶（NOS）的表达。结果：SO明显降低H/R海马脑片LDH释放率（P〈0.01）,提高TTC染色的A490值,降低组织损伤百分率（P〈0.01）,升高GABA/Glu比值（P〈0.01）,减轻H/R所致的组织病理损伤。H/R组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0.01）;SO100μmol/L组、NCS-356组细胞内钙荧光强度较H/R组显著减弱（P〈0.01）,NOS阳性神经元的数目明显减少（P〈0.01）。用γ-羟基丁酸（GHB）受体选择性阻断剂NCS-382后再使用SO,细胞内钙荧光强度、NOS阳性神经元的数目均接近H/R组。结论：SO对大鼠海马脑片H/R损伤有明显的保护作用,其机制可能与升高GABA/Glu比值,激动GHB受体抑制细胞内钙的增高及NOS的表达有关。     

甲胺鸢尾素对H2O2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响

目的：研究新型化合物甲胺鸢尾素（methyl-amine irisolidone,MMI）预处理对H2O2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位变化的影响。方法：甲胺鸢尾素预处理心肌细胞12 h后,采用H2O2诱导细胞氧化应激损伤,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化。结果：与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率明显降低（P〈0.01）。MMI0.1μmol/L组与模型组相比细胞存活率相近（P〉0.05）,0.5、1、5、10μmol/L组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,10μmol/L MMI减轻细胞形态变化,1、5、10μmol/L MMI显著抑制线粒体膜电位下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论：甲胺鸢尾素可改善H2O2所致心肌细胞氧化应激损伤,其机制与稳定细胞膜、抑制线粒体膜电位下降,进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

异丙酚对缺氧损伤人血管内皮细胞蛋白激酶C表达及钙离子浓度的影响

目的：探讨异丙酚对缺氧损伤所致人血管内皮细胞凋亡、细胞内钙稳态和蛋白激酶C（PKC）表达的影响。方法：依文献方法进行人脐静脉内皮细胞原代和继代培养,建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型。将培养至融合状态的细胞随机分组：C组（正常对照组）、HR组（缺氧30min后复氧6h组）和PR组（异丙酚25、50、100μmol/L组）。采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot测定PKC蛋白的表达,MetaFlour单细胞内钙测定系统测定细胞内钙浓度变化。结果：PR组细胞凋亡降低,与HR组（14.7±1.0）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR50μmol/L组（9.4±0.6）%、PR100μmol/L组（9.5±0.6）%与PR25μmol/L组（12.3±0.7）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）;PR组细胞内钙离子浓度明显降低,与HR组（117.3±6.0）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR50μmol/L组（48.2±4.4）%、PR100μmol/L组（47.0±6.3）%与PR25μmol/L组（80.3±7.6）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）;PR组PKC蛋白表达升高,与HR组（6.3±0.8）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR50μmol/L组（27.0±2.4）%、PR100μmol/L组（27.5±2.6）%与PR25μmol/L组（19.0±1.7）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：缺氧复氧导致血管内皮细胞凋亡增加,与抑制PKC表达、升高细胞内钙离子浓度有关。异丙酚抑制缺氧复氧所致的人血管内皮细胞凋亡,可能与其活化细胞内PKC,降低钙超载,维持细胞内钙稳态有关。     

H102对Aβ342致神经元毒性的保护作用

目的：观察H102在细胞水平上对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响，寻找最佳药物浓度及对Aβ42所致神经元毒性的保护作用。方法：将不同浓度的H102作用于人神经母细胞瘤株SY5Y，利用噻唑蓝（MTT）法测定细胞的存活率，制定浓度-药效曲线得出最佳药物浓度；将人神经母细胞瘤株SY5Y细胞接种后分为对照组、Aβ42损伤模型组及Aβ42损伤加H102保护组，观察各组的MTT代谢率、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、细胞形态。结果：H102在10-160μmol／L浓度范围内均可增加SY5Y细胞的存活率（P〈0．01），20μmol／L是增加细胞活性的最适浓度；与对照组相比，Aβ42损伤模型组MTT代谢率下降（P〈0．05）、LDH漏出率增高（P〈0．01），细胞突起损伤、死细胞增多，加入H102保护后可使上述指标恢复或接近正常。结论：H102具有神经保护作用，可减轻由Aβ42所致的神经元毒性。     

H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

摘要 目的 探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起H9C2细胞凋亡的影响。方法 大鼠心肌细胞系（H9C2）经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理。分别使用0、5、10、20、50、100μmol/L浓度 H2O2处理H9C2细胞,流式细胞仪（FCM）、MTT法和免疫印迹法（Western blot法）检测不同浓度H2O2处理对H9C2细胞凋亡率、增殖活性和STAT3磷酸化水平的影响,以确定最佳H2O2预处理浓度。观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响,细胞随机分为4组,①对照组：常规培养;②缺氧／复氧组：预先在 5％CO2,95%N2培养箱中培养 120min,复氧30min ;③H2O2预处理组：给予H2O2处理90min换液,24h后缺氧/复氧处理;④AG490+ H202组：在H2O2预处理前10min给予10μmol/L AG490处理,其余处理同H2O2预处理组。AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,MTT法检测H9C2细胞增殖活性,免疫印迹法（Western blot法）检测STAT3磷酸化水平。结果20μmol/L组的STAT3磷酸化水平明显高于其他各浓度组（P<0.01）,心肌细胞凋亡率亦明显低于50μmol/L及100μmol/L浓度组（P<0.01）,而其心肌细胞增殖活性及细胞凋亡率与5μmol/L及10μmol/L浓度组无明显差异; H2O2预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡率（P<0.05）,增加心肌细胞活性（P<0.05）上调P- STAT3水平（P<0.05）。缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失。结论20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用。可能机制是激活 JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用。     

人参皂苷Rh2与P13K/AKT信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响

目的：研究人参皂苷Rh2（GensenosideRh。）与磷脂酰肌醇-3-激酶／丝苏氨酸蛋白激酶（P13K／AKT）信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响。方法：试验分为对照（空白培养液）组、人参皂苷Rh2（80μmol／L）组、LY294002（50gmol／L）组与人参皂苷Rh2（80gmol／L）＋LY294002（50gmol／L）组。人参皂苷Rh：与LY294002体外作用于人乳腺癌细胞MCF7／Adr,Westernblot法检测细胞基质金属蛋白酶（MMP）2、P-糖蛋白（P-gP）、丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）蛋白表达;黏附试验观察细胞与基底膜的黏附力,Transwell法观察细胞侵袭能力和迁移能力。结果：与对照纽比较,人参皂苷Rh2组、LY294002组与人参皂苷Rh2＋LY294002组p—AKT、P—gP、MMP．2蛋白表达显著减弱,细胞与基底膜的黏附力、细胞迁移能力与侵袭能力显著减弱（P〈0．05）;人参皂苷Rh2＋LY294002组与人参皂苷Rh2组、LY294002组比较以上指标差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：抑制P13K／AKT信号通路可有效降低MCF7／Adr侵袭迁移能力,P13K／AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一。     

木犀草素对肝星状细胞迁移和增殖的影响

目的:研究木犀草素对肝星状细胞迁移的影响。方法:体外培养肝星状T6(HSC-T6)细胞,细胞计数Kit8(CCK-8)法检测0、10、20、40μmol/L木犀草素对HSC-T6细胞增殖的影响;通过划痕实验、Transwell实验观察0、10、20、40μmol/L木犀草素对HSC-T6细胞迁移能力的影响;蛋白印迹法检测木犀草素对细胞外信号调节激酶(ERK)5蛋白磷酸化水平的影响。结果:20、40μmol/L木犀草素能明显抑制HSC-T6细胞的增殖(P<0.05);10、20、40μmol/L木犀草素能明显抑制HSC-T6细胞划痕的修复(P<0.05);10、20、40μmol/L木犀草素能明显抑制HSC-T6细胞穿膜(P<0.05);10、20、40μmol/L木犀草素能明显抑制细胞中由血清诱导的去磷酸化(p)-ERK5表达(P<0.05)。结论:木犀草素呈浓度依赖性抑制HSC-T6细胞的增殖和迁移,其机制可能与抑制ERK5蛋白磷酸化水平有关。     

蛋白激酶C抑制药enzastaurin对吉非替尼耐药的人非小细胞肺癌细胞株生长的影响

目的：观察新型靶向制剂enzastaurin单独或联合吉非替尼对耐药人非小细胞肺癌细胞株的影响,设计合理的治疗药物组合。方法：CCK8法检测细胞增殖,Chou-Talalay联用指数法判定联合用药效果,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果：单药吉非替尼及enzastaurin作用NCI-H460耐药肺癌细胞72 h的半数抑制浓度（IC50）分别为6.99μmol·L-1（95%CI 3.55~13.79μmol·L-1）,7.25μmol·L-1（95%CI 4.77~1.02μmol·L-1）。两药联合应用对肺癌细胞的抑制作用增强（P 〈0.05）,同时给药组抑制效果更显著（P〈0.01）。同时给药组、序贯给药组（先用吉非替尼）和序贯给药组（先用enzastaurin）吉非替尼对H460细胞的IC50值分别为0.006μmol·L-1（95%CI 0.002~0.020μmol·L-1）,0.02μmol·L-1（95%CI 0.011~0.037μmol·L-1）,0.085μmol·L-1（95%CI 0.042~0.170μmol·L-1）。联合指数法显示在吉非替尼浓度0.05μmol·L-1以上时,同时给药组联合指数均〈1。细胞周期分布实验结果显示同时给药组可显著提高G0/G1期细胞比例（P〈0.05）,阻滞细胞于G1期。结论：蛋白激酶C抑制药enzastaurin与EGFR抑制药吉非替尼联用具有较好的协同作用,两药联合应用可能是出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌后续治疗的一个新选择。     

比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响

目的探讨比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响。方法将80例高血压伴心功能不全患者完全随机分为常规治疗组和比索洛尔治疗组,各40例。常规治疗组给予常规治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg,1次／d,疗程12周。观察2组患者治疗前后血压、HR,评价治疗后心功能改善情况,检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1、NO和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等血管内皮功能指标。结果2组患者治疗后SBP、DBP及HR均明显低于治疗前[常规治疗组：（135±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（156±12）mmHg,（86±4）mmHg比（96±8）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min;比索洛尔治疗组：（133±11）mmHg比（155±14）mmHg,（85±4）mmHg比（97±7）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗前后常规治疗组与比索洛尔治疗组SBP、DBP及HR差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗后内皮素1、VEGF及TNF-α均明显低于治疗前[常规治疗组：（76±14）ng／L比（87±20）ng／L,（121±20）ng／L比（150±26）ng／L,（36±8）μg/L比（41±7）μg／L;比索洛尔治疗组：（69±18）ng／L比（88±18）ng／L,（120±20）ng／L比（148±27）ng／L,（25±7）μg／L比（41±8）μg／L],NO明显高于治疗前[常规治疗组：（74±21）μmol／L比（65±19）μmol／L;比索洛尔治疗组：（86±23）μmol／L比（65±21）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。比索洛尔治疗组患者治疗后内皮素1和TNF-α明显低于常规治疗组治疗后,而NO的含量则明显高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;但2组患者治疗后的VEGF差异无统计学意义（P〉0．05）。结论比索洛尔治疗高血压伴心功能不全疗效确切,并可改善内皮功能障碍。     

姜黄素对人鼻咽癌株CNE-2Z细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨姜黄素(CU)对人鼻咽癌株CNE-2Z细胞凋亡的影响及机制。方法体外培养CNE-2Z细胞在梯度浓度CU(0、20、40、80μmol/L)干预48 h后,采用MTT法检测其对CNE-2Z抑制增殖的作用,ELISA法检测8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,Hoechst33342染色检测细胞形态学的变化,Western blotting法检测PI3K和Akt磷酸化水平。结果与空白对照组(0μmol/L)比较,CU干预后明显抑制CNE-2Z的细胞增殖(P<0.01),同时减少内源性的8-OHdG生成(P<0.01)。此外,CU干预可有效促进癌细胞凋亡,下调p-PI3K和p-Akt的表达。结论姜黄素具有良好的抗肿瘤作用,其机制与抑制癌细胞增殖、诱导细胞凋亡及抑制PI3K/Akt通路有关。     

丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究

目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。     

香菇多糖对人膀胱癌BIU-87细胞增殖的抑制作用

目的探讨香菇多糖对人膀胱癌BIU-87细胞增殖的影响以及作用机制。方法配制不同浓度（0、10、100、500、1000、2000μmol／L）的香菇多糖溶液,每个浓度取100μl为不同浓度组,分别作用于经培养处理后的BIU-87细胞,检测各组细胞的增殖和凋亡情况、线粒体膜电位变化以及活性氧含量。结果BIU-87细胞的OD值随香菇多糖浓度的增大逐渐降低,各组OD值与对照组（0μmol／L）比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;不同浓度的香菇多糖对BIU-87细胞捌亡率无显著影响（P〉0．05）,但细胞死亡率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;BIU-87细胞线粒体膜电位水平随着香菇多糖浓度的增大呈下降趋势,除10μmlol／L组外,其余各组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;活性氧水平则随着香菇多糖浓度的增大而呈上升趋势,各组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论香菇多糖可使人膀胱癌BIU-87细胞线粒体膜电位去极化,诱发细胞内活性氧的产生,导致细胞死亡,从而抑制肿瘤的生长。     

五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

目的 探讨五甲基槲皮素（PMQ）预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧（A/R）损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法 原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10,30,100 μmol·L-1 PMQ预处理24 h后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH） 活性、四唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体mPTP开放情况。结果 不同剂量PMQ（10, 30,100 μmol·L-1）预处理24 h后可剂量依赖性的降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡（P 〈0.05或P 〈0.01）;30, 100 μmol·L-1 PMQ预处理24 h后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少（P 〈0.05或P 〈0.01）。结论 PMQ预处理24 h后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。