E-cad与ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究进展

细胞粘附分子（cellular adhesion molecules，CAMs）是位于细胞表面的糖蛋白。它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用，参与多细胞生物的多种生理及病理过程。E-钙粘附素（E-cad）与细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是两种重要的细胞粘附分子，与多种肿瘤的发生发展以及浸润转移关系十分密切，近年来正成为研究的重点和热点。现就E-cad、ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系作一综述。     

E-cad与ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究进展

细胞粘附分子(cellular adhesion molecules,CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白.它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程.E-钙粘附素(E-cad)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是两种重要的细胞粘附分子,与多种肿瘤的发生发展以及浸润转移关系十分密切,近年来正成为研究的重点和热点.现就 E-cad、ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系作一综述.     

ICAM-1在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的：探讨ICAM-1在大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）肺损伤中的作用。方法：雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组（CON组）、AP不同时间点（3,6,12h）组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型,术后3,6,12h分批剖杀大鼠,每个时间点10只。观察肺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶（AMY）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA表达;Western Blot法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果：AP组各时间点AMY、MPO和肺组织病理评分均较CON组升高（P〈0．05）;TNF-α和ICAM-1mRNA表达逐渐升高,均12h达到高峰;同时ICAM-1蛋白表达也逐渐升高,并在12h达到高峰。结论：AP大鼠肺组织中,ICAM-1在mRNA和蛋白水平均呈过度表达,且与肺损伤的严重程度密切相关。前炎症因子TNF-α在肺组织中ICAM-1的过度表达起着重要作用。     

血管细胞粘附分子1在肿瘤神经侵袭中的作用研究

目的：综述血管细胞粘附分子1在肿瘤神经侵袭中的作用。方法本文就血管细胞粘附分子1在肿瘤神经侵袭中的作用作一综述。结果与结论神经侵袭是多种恶性肿瘤的转移途径之一,常导致局部复发及疼痛,影响疾病预后,但目前神经侵袭的机制尚缺乏定论。血管细胞粘附分子1属免疫球蛋白超家族结构的粘附分子,参入多种恶性肿瘤的发生发展及转移,同时参入神经的发生。     

肿瘤转移相关基因MTA1在肿瘤中的研究进展

肿瘤细胞从原发灶转移到邻近和远隔器官是恶性肿瘤患者致死的主要原因，因此了解肿瘤转移所涉及的基因和基因产物是目前国内外肿瘤分子生物学研究的热点。肿瘤转移是一个涉及多步骤、多种基因及其产物的复杂过程，受着多种基因正负作用的调控。包括肿瘤细胞从原发灶脱离，侵入血管、淋巴管，黏附内皮细胞而停留在远隔部位，向外浸润，诱导血管形成，逃避宿主抗肿瘤反应和在转移部位生长。本文就目前已成功分离出的肿瘤转移相关基因mtal作一综述。     

细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在自身免疫性内耳病中的作用

目的探讨细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在自身免疫性内耳病中的作用。方法选用耳廓反射灵敏的健康豚鼠70只,随机分为三组:Ⅰ组:对照组(10只),不施加任何因素;Ⅱ组:佐剂组(20只),首次皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1m l,以后每周皮下注射1次0.1m l不完全弗氏佐剂,共注射6次,分别于末次注射后第3d和2周处死7只;Ⅲ组:实验组(40只),首次皮下注射鸡Ⅱ型胶原(400μg)与CFA的乳浊液0.1m l,以后每周皮下注射Ⅱ型胶原。各组动物均在处死前测定听觉诱发电位(ABR),并作扫描电镜观察和内耳免疫组织化学测ICAM-1的表达情况。结果Ⅲ组ABR各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ波波间期较Ⅰ组和Ⅱ组延长(P<0.05),Ⅲ组3d及2周时第三排外毛细胞部分听毛缺失和倒伏;Ⅰ组和Ⅱ组耳蜗组织ICAM-1表达为阴性;Ⅲ组螺旋神经节细胞、神经纤维、血管纹、基底膜和血管内皮细胞等部位均有ICAM-1表达;Ⅲ组2周较3d时ICAM-1表达明显下降。结论自身免疫性内耳病发病初期炎症因子ICAM-1起重要作用,其可能是此病的发病机制之一。     

粘附分子ICAM—1、VCAM—1与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)是一种以慢性关节炎症主要表现的弥漫性结缔组织疾病。此病与免疫反应所致的损伤有关，病理特征为关节中淋巴细胞、巨噬细胞的浸润增多，滑膜被覆细胞层数和基质成分增多以及新血管翳形成，关节软骨破坏。近年来包括细胞间粘附分子(Inter Cellular Adhesion Molecule-1，ICAM—1)、血管细胞粘附分子     

玻璃酸与肿瘤的侵袭和转移

恶性肿瘤威胁人类生命的最主要原因 ,是其侵袭性 (ｉｎｖａｓｉｏｎ)和转移性 (ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ) ,这也是肿瘤药物治疗的难题[1] 。侵袭和转移的过程十分复杂 ,影响因素众多 ,但其共同点都是癌细胞必须先要突破肿瘤原发部位周围正常组织的细胞外基质(ＥＣＭ ,ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ)。而ＥＣＭ中占优势组成的玻璃酸或称透明质酸 (ｈｙａｌｕｎｏｎｉｃａｃｉｄ ,ｏｒｈｙａｌｕｒｏｎａｎ ,简称ＨＡ)在肿瘤侵袭和转移中的作用 ,国内报道较少。本文将国外的最新研究进展综述如下 :1　ＨＡ是细胞行为的调节者ＨＡ是机体…     

ICAM-1和VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）和细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule，ICAM-1）的表达与原发性肝细胞癌侵袭和转移的关系。方法采用免疫组织化学LSAB法对36例原发性肝癌和其癌旁组织手术切除后的石蜡标本组织中的VEGF和ICAM-1的表达及微血管密度（MVD）进行检测。结果①VEGF、ICAM-1在原发性肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织。②在原发性肝癌中，有转移者及包膜不完整者VEGF、ICAM-1和MVD明显高于无转移者及包膜完整者。③VEGF的表达与MVD呈正相关。结论原发性肝细胞癌组织中的VEGF、ICAM-1表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关，可作为判断转移及预后的指标     

CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨正常胃组织、良性病变组织和胃癌组织中CD44v6和ICAM-1的表达水平,并观察它们与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化SP法,对78例胃癌组织、30例胃良性病变组织、30例正常胃组织中CD44v6和ICAM-1的表达进行检测,并探讨其与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系进行检测。结果胃癌组织中CD44v6和ICAM-1表达阳性率显著高于胃良性病变及正常胃组织(P<0.05)。胃癌组织中CD44v6阳性率在低分化组明显高于高、中分化组(P<0.05),CD44v6和ICAM-1在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),在T3、T4组明显高于T1、T2组(P<0.05),在Ⅲ、Ⅳ期组明显高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05)。联合检测CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达可明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性(P<0.05)。结论 CD44v6与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关,ICAM-1与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关。综合分析上述两指标,能明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性,更准确的判断胃癌的转移情况。     

肿瘤侵袭转移机制及其防治对策

了解肿瘤侵袭转移机制及相关药物研究进展对肿瘤临床治疗极有帮助。现就肿瘤侵袭转移步骤、相关因素、防治研究现状作简要介绍。1肿瘤侵袭转移步骤目前已较清楚肿瘤侵袭转移经历如下步骤(以癌为例) ,即:(1)原发灶瘤细胞突破基底膜侵入间质;(2)瘤细胞在间质中移行并接触脉管;(3)瘤细胞突破血管内皮及其下基底膜进入血流,并在血中存活;(4)瘤细胞穿出血管,在组织中存活、增殖,形成转移灶。2肿瘤侵袭转移相关因素2 1基因调控:多种癌基因和抑癌基因突变可诱发或促进癌细胞的转移潜能,如myc、ras、mos、raf、fes、fms、ser、fos、erb -B -2、DCC…     

化浊通脉散对ASO家兔ICAM-1指标表达的影响

目的研究化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)家兔的动脉硬化斑块中细胞间粘附分子(ICAM-1)指标表达的影响。方法纯种新西兰雄性白兔50只,随机分为5组,每组10只:正常组(A组)、模型组(B组)、化浊通脉散组(C组)、西洛他唑组(D组)、通塞脉片组(E组),予高脂饮食及股动脉球囊扩张术建立ASO家兔模型,应用实时荧光定量PCR检测技术,测定药物干预后ICAM-1 mRNA在家兔股动脉标本中的相对表达量。结果化浊通脉散可以显著降低动脉硬化斑块中ICAM-1阳性的表达率(P<0.01)。结论化浊通脉散具有保护动脉血管内膜、防治动脉硬化闭塞症发生的作用。     

粘附分子与肿瘤转移

细胞粘附分子是一类重要的膜表面蛋白,参与机体多种生理功能。该文从粘附分子与肿瘤转移的过程,较全面的阐述了粘附分子与肿瘤转移的关系,为深入研究粘附分子在肿瘤转移过程的作用,开发肿瘤治疗新思路提供理论依据。     

ICAM-1在炎性肠病炎症过程中的表达及作用

细胞黏附分子是指由细胞合成并组装于细胞表面或分泌至细胞外基质间的可促进细胞与细胞或细胞与细胞外基质问黏附的一类分子。其中内皮细胞黏附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1，ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IGSF)在炎性肠病发病中的作用近年来受到关注。     

上皮间质细胞转化在肿瘤侵袭转移及化疗耐药中的作用

上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞通过特定的程序转化为间质细胞表型的可逆的生物过程,目前认为EMT参与肿瘤的侵袭及转移过程,是肿瘤侵袭转移的关键因素之一,同时,有研究提示EMT是化疗药物耐受性的重要诱因之一,故在综述EMT在肿瘤侵袭转移及化疗耐药发生中的作用的研究,为肿瘤的临床治疗提供指导,并为靶向药物的开发提示理论依据。     

骨桥蛋白在肿瘤侵袭转移中的作用

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)最初是从骨基质中分离而得,是一种磷酸化、带负电荷、具有亲水性的分泌糖蛋白。除骨基质外,OPN在肾、内耳、蜕膜、胎盘、平滑肌、被激活的T细胞、巨噬细胞等组织细胞中也有表达。为此,OPN也曾被称为早期的T淋巴细胞激活因子1、肾上腺素能受体、分泌性     

NF-κBp65和ICAM-1在甲状腺肿瘤中的表达及相关性分析

目的:探讨NF-κBp65和ICAM-1在甲状腺肿瘤中的表达及相关性分析。方法:收集武汉大学人民医院及十堰市太和医院病理科1999年至2004年存档蜡块40例,均为手术切除后诊断明确的甲状腺肿瘤,其中,男20例,女20例,年龄23~71岁(平均43.8岁);按照WHO标准组织学分类:乳头状腺癌(PTC)12例,滤泡性腺癌(FTC)10例,髓样癌(MTC)10例,未分化癌(UTC)8例;按照AJCC标准临床病理分期:Ⅰ期12例,Ⅱ期10例,Ⅲ期11例,Ⅳ期7例。同时取甲状腺瘤旁组织15例及正常甲状腺组织5例作对照。患者术前均未行放疗或化疗。采用组织学及免疫组织化学S-P法,分别对乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌、甲状腺瘤旁组织及正常甲状腺组织的组织学结构变化、相关NF-κBp65因子和ICAM-1进行了观察,利用HPIAS-2000图像分析系统测定了NF-κBp65和ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:NFvκB p65和ICAM-1在乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌细胞胞浆内表达强;NF-κB p65和ICAM-1在甲状腺瘤旁组织中表达极弱或无表达;NF-κB p65和ICAM-1在正常甲状腺组织中表达极弱或无表达。经单因素方差分析,各组间的差异有显著性意义(P<0.05)。经q检验,乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌与甲状腺瘤旁组织、正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);甲状腺瘤旁组织与正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:①NF-κBP65具有调控ICAM-1的表达作用;②NF-κBp65和ICAM-1与甲状腺肿瘤的发生、发展有密切的联系。     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

Mena蛋白与TES蛋白在肿瘤侵袭转移中的作用研究进展

Mena蛋白是Ena/VASP家族蛋白之一，在细胞伪足的形成和延伸、细胞的运动中起着重要的作用；TES是一种细胞黏附分子，在细胞外抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭。近年来研究表明，肿瘤细胞伪足的形成和延伸以及细胞黏附是影响肿瘤细胞迁移和侵袭的主要原因，本文通过探讨Mena与TES蛋白相互作用对肿瘤细胞伪足和细胞运动能力以及细胞黏附的影响，阐明Mena与TES在肿瘤细胞迁移和侵袭过程中的作用及分子机制，为肿瘤转移患者分子靶向治疗提供新的治疗靶点策略和思路。