氧化苦参碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的探讨不同浓度的氧化苦参碱对人骨肉瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用.方法将不同浓度的氧化苦参碱作用于培养的OS732骨肉瘤细胞,通过四氮噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪和DNA凝胶电泳、光学显微镜技术观察检测细胞凋亡,研究分析其对骨肉瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用.结果浓度为1.77,3.55,5.32 mmoL·L-1的氧化苦参碱对OS732骨肉瘤细胞相对抑制率分别为16.4%,29.0%,47.0%;流式细胞技术显示骨肉瘤细胞的凋亡率分别为11.8%,18.6%,27.7%;DNA电泳见DNA"梯形"图谱;显微镜显示细胞的凋亡形态.结论氧化苦参碱能显著抑制OS732细胞增殖、促进其凋亡.     

苦参碱对白血病细胞K562和JM诱导凋亡作用的研究

目的　研究苦参碱对白血病细胞 K5 62和 JM的作用。方法　不同浓度的苦参碱作用于培养的 K5 62和JM细胞 ,观察细胞的生长情况 ,通过光镜的形态学观察、DNA凝胶电泳分析和流式细胞仪分析 ,检测细胞的凋亡。结果　 0 .4g· L-1以上浓度苦参碱作用于 K5 62细胞 ,细胞增生明显受到抑制 ,同时 ,可以见到细胞凋亡 ;实验结果还表明 ,随着苦参碱浓度的提高和作用时间的延长 ,凋亡细胞比例明显增加。0 .2 g· L-1以上浓度苦参碱作用于 JM细胞后 ,也可发现细胞生长受到抑制和细胞凋亡的现象。基因组 DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪 DNA分析均证实了肿瘤细胞的凋亡。结论　苦参碱可以诱导白血病细胞 K5 62和 JM的凋亡 ,这可能是苦参碱抗白血病的机制之一     

氧化苦参碱对卵巢癌HO8910细胞凋亡影响的血清药理学研究

目的探讨氧化苦参碱体内生物转化及含氧化苦参碱血清对人卵巢癌细胞HO8910的诱导凋亡作用机制。方法采用中药血清药理学实验方法,获得大鼠含氧化苦参碱血清,通过HPLC测定含药血清中氧化苦参碱的生物转化情况,通过MTT法、荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳测定含药血清对人卵巢癌HO8910细胞的诱导凋亡作用,流式细胞术检测含药血清作用后细胞周期时相分布。结果给药大鼠血清中出现保留时间为10.8m in的氧化苦参碱峰图,且血清提取液中氧化苦参碱的浓度为40μg/mL,含氧化苦参碱血清能抑制HO8910细胞生长,经含药血清处理的细胞48h出现典型的细胞凋亡形态学变化和DNA片段的梯形条带,HO8910细胞被阻滞在G₀-G₁期。结论氧化苦参碱经肌注体内生物转化后,血清中的主要代谢成分仍保持不变,含氧化苦参碱血清也具有诱导HO8910细胞凋亡的作用。     

苦参碱诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的实验研究

目的研究不同浓度的苦参碱对人肝癌SMMC-7721细胞诱导凋亡的作用。方法将不同浓度的苦参碱作用于培养的SMMC-7721肝癌细胞,通过四氮噻唑蓝(MTT)比色法检测各浓度的药物对细胞的抑制增殖作用;光学显微镜、荧光显微镜下形态学观察;DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪(FCM)研究分析其对肝癌细胞的诱导凋亡作用。结果浓度为2.01,4.02,6.04和8.05mmol·L-1苦参碱对SMMC-7721肝癌细胞都有不同程度的抑制增殖作用,抑制增殖作用随药物浓度的增加及作用时间的延长而加强(P<0.001)。光学显微镜、荧光显微镜下观察,发现细胞凋亡现象;DNA琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯形条带;流式细胞仪(FCM)检测分析出现凋亡亚二倍体峰。结论苦参碱对肝癌细胞具有诱导凋亡作用,诱导作用具有明显的量效和时效关系。     

苦参碱诱导卵巢癌SKOV_3细胞凋亡的机制研究

目的探讨苦参碱(matrine,Mat)诱导SKOV3细胞凋亡及可能的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度Mat(0.4、0.8、1.2、1.6、2.0g·L-1)处理24、48、72h对SKOV3细胞增殖作用;流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT-PCR检测Survivin mRNA表达,Western blot检测Sur-vivin和Caspase-3蛋白的表达。结果一定浓度范围的Mat对SKOV3细胞的增殖均有抑制作用,且呈量效和时效关系,24、48、72h的IC50分别为3.38、1.57、1.13g·L-1;0.8、1.6g·L-1Mat作用48h后SKOV3细胞凋亡率分别为(11.44±0.56)%、(17.68±0.98)%,与空白对照组(4.85±0.31)%比较差异具有显著性(P<0.05)。RT-PCR及Western blot分析表明药物处理后SKOV3细胞的Survivin mRNA和蛋白表达均明显下调,而Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。结论 Mat能抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与下调Survivin表达和提高Caspase-3活性有关。     

氧化苦参碱对卵巢癌HO8910细胞凋亡影响的血清药理学研究

目的探讨氧化苦参碱体内生物转化及含氧化苦参碱血清对人卵巢癌细胞HO8910的诱导凋亡作用机制。方法采用中药血清药理学实验方法,获得大鼠含氧化苦参碱血清,通过HPLC测定含药血清中氧化苦参碱的生物转化情况,通过MTT法、荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳测定含药血清对人卵巢癌HO8910细胞的诱导凋亡作用,流式细胞术检测含药血清作用后细胞周期时相分布。结果给药大鼠血清中出现保留时间为10.8m in的氧化苦参碱峰图,且血清提取液中氧化苦参碱的浓度为40μg/mL,含氧化苦参碱血清能抑制HO8910细胞生长,经含药血清处理的细胞48h出现典型的细胞凋亡形态学变化和DNA片段的梯形条带,HO8910细胞被阻滞在G0-G1期。结论氧化苦参碱经肌注体内生物转化后,血清中的主要代谢成分仍保持不变,含氧化苦参碱血清也具有诱导HO8910细胞凋亡的作用。     

外源性腺苷三磷酸和腺苷对食管癌TE-13细胞株凋亡的影响

目的　探讨腺苷三磷酸 (ATP)和腺苷 (ADO)是否具有诱导人食管低分化鳞癌细胞株TE 13凋亡的作用。方法　MTT法 ,AO/EB双荧光染色法 ,琼脂糖凝胶电泳 ,流式细胞仪方法。结果　ATP在0 .1～ 1.0mmol·L- 1或ADO在 0 .0 1～ 1mmol·L- 1浓度范围内 ,可不同程度地抑制TE 13细胞的增殖 ,ATP和ADO作用 72h后 ,对TE 13细胞的最大抑制率分别达 (80 .5± 6 .2 ) %和 (74 .0± 5 .3) %。细胞经0 .3mmol·L- 1的ATP或ADO处理 4 8h后 ,细胞形态出现了凋亡特征 ;电泳可见明显的“梯状”条带 ;ATP和ADO可浓度依赖性地诱导细胞的凋亡 ,1mmol·L- 1的ATP和ADO诱导细胞的凋亡率分别为 (16 .6± 1.1) %和 (16 .9± 1.2 ) %。结论　ATP和ADO均有诱导食管癌TE 13细胞凋亡的作用     

2-DG增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用

目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。     

相思豆毒素诱导肿瘤细胞凋亡及其机制

目的　为相思豆毒素 (ABR)的开发应用提供实验依据。方法　采用电镜、激光共聚焦显微镜(Confocal)、流式细胞术 (FCM)、DNA片段检测、免疫组化等实验技术进行研究。结果　ABR作用体外培养HEK细胞 12h后 ,对细胞增殖抑制作用的IC50为 16 0mmol·L- 1,加入升高胞内体pH的药物NH4 Cl。NH4 Cl 1mmol·L- 1即能明显增强ABR对细胞增殖的抑制作用 ,耗竭胞内Ca2 +的药物EGTA 5mmol·L- 1,则能明显减弱ABR对细胞增殖的抑制作用 ;电镜、Confocal观察结果表明 ,ABR 1,10 μg·L- 1作用细胞 12h后呈现典型的细胞凋亡形态学特征 ,出现核染色质凝集、染色质着边、核碎片及凋亡小体等 ;随着ABR作用细胞时间的延长 ,G0 /G1期细胞逐渐增加 ,作用 6h后G0 /G1期细胞由对照组的39 .6 %增高至 6 6 .9% ;ABR 10 ,10 0 μg·L- 1作用细胞12h的凋亡率分别为 17.6 % ,2 7.2 % ;ABR 10 ,10 0μg·L- 1作用 12h细胞的DNA均出现典型DNA梯带 ;利用抗P5 3蛋白单克隆抗体、抗细胞周期素D1蛋白单克隆抗体 ,对ABR 1μg·L- 1作用 12h细胞的相应蛋白进行检测 ,两种蛋白的免疫组化染色均较对照组明显减弱。结论　升高胞内pH的药物能增加ABR对细胞增殖的抑制作用 ,胞内Ca2 +减少则能减弱ABR对细胞增殖的抑制作用 ;ABR体外能诱导HEK细胞凋亡 ;     

茉莉素对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y的生长抑制作用及其机制研究

目的探讨茉莉素对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y的生长抑制作用及其机制。方法0·5~2·5mmol·L-1茉莉酸甲酯、顺式茉莉酮、茉莉酸分别处理SH-SY5Y细胞6~24h后,MTT法检测瘤细胞生长活性;PI单染流式细胞术检测细胞周期;Hoechst 33258荧光染色法、AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测PCNA、cyclin D1、N-myc基因表达。结果各浓度茉莉素作用后,SH-SY5Y细胞呈时间、浓度依赖性生长抑制,其中茉莉酸甲酯作用最强;0·5~2·5mmol·L-1茉莉酸甲酯作用24h后,细胞生长抑制率为5·75%~88·7%(P<0·01),IC50为1·47mmol·L-1;2·5mmol·L-1茉莉酸甲酯、顺式茉莉酮、茉莉酸作用后,G2/M期细胞比率增高,部分瘤细胞发生典型的凋亡形态学改变,细胞凋亡率分别为78·9%(P<0·01)、37·46%(P<0·01)、8·32%(P<0·01);0·5~2·5mmol·L-1茉莉酸甲酯作用24h后,PCNA、N-myc基因表达分别下调33·1%~61·8%(P<0·01)、15·3%~50·6%(P<0·01),而cyclinD1基因表达无变化(P>0·05)。结论茉莉素能通过诱导细胞周期阻滞和凋亡抑制人神经母细胞瘤细胞株的生长活性,下调PCNA、N-myc基因表达可能是其作用机制之一。     

牛黄天龙饮对裸鼠人卵巢上皮性癌SKOV3细胞株抗肿瘤作用的电镜观察

目的 利用透射电镜观察了牛黄天龙饮对人卵巢上皮性癌SKOV3细胞凋亡的诱导作用. 方法 把人卵巢上皮性癌SKOV3细胞种植到BALB/C裸鼠体内,造成荷瘤裸鼠模型,并将荷瘤小鼠模型进行分组,然后对各组裸鼠模型进行不同浓度牛黄天龙饮灌胃给药,22 d后取出肿瘤组织,在透射电镜下观察各组肿瘤组织的超微结构. 结果 牛黄天龙饮可诱导SKOV3细胞凋亡,且有浓度依赖性.低浓度牛黄天龙饮可引起癌细胞凋亡的早期超微结构改变.中、高浓度牛黄天龙饮可引起凋亡的晚期形态改变,而且还可引起细胞坏死. 结论 牛黄天龙饮诱导SKOV3细胞凋亡是其抑制肿瘤细胞生长的机制之一.     

阿司匹林诱导人肺腺癌细胞株SPCA-1凋亡研究

目的　研究非甾体类抗炎药阿司匹林对肺腺癌SP CA 1体外增殖抑制作用及凋亡的影响。方法　用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率 ;用流式细胞术测定细胞周期时相分布 ,瑞氏染色、Hoechest/PI双染、扫描电镜观察细胞表面形态改变 ,琼脂糖电泳法观察细胞凋亡。结果　阿司匹林对肺腺癌SPCA 1细胞有较强的抑制作用 ,有明显的时间和剂量依赖性 (1 0～ 12 5mmol·L-1) ;可使SPCA 1细胞G0 /G1期、G2 /M期比例明显升高 ,S期比例下降 ;凋亡细胞增多。结论　阿司匹林可能通过影响细胞周期时相分布、诱导凋亡以及引起细胞膜形态而抑制肺腺癌SPCA 1细胞增殖。     

c‐Met inhibition enhances chemosensitivity of human ovarian cancer cells

In clinical practice, human ovarian cancer shows considerable resistance to chemotherapy. This study aimed to investigate the role of c‐Met in the chemoresistance of ovarian cancer. Ovarian cancer cell line SKOV3 and OVCAR‐3 were pretreated with c‐Met inhibitor INCB28060, and then treated with paclitaxel. Cell survival, cell cycle and apoptosis were analyzed by MTT assay, flow cytometry analysis and TUNEL assay, respectively. The activation of c‐Met signalling was detected by western blot analysis. INCB28060 inhibited the survival of SKOV3 and OVCAR‐3 cells and enhanced the chemosensitivity of SKOV3 and OVCAR‐3 cells to paclitaxel. INCB28060 inhibited c‐Met signalling, caused mitochondrial membrane depolarization and DNA repair, and induced the apoptosis of SKOV3 and OVCAR‐3 cells. c‐Met plays an important role in mediating the chemoresistance of ovarian cancer. The combination of c‐Met inhibitor and chemotherapy is a promising strategy to human ovarian cancer.     

胞内钙离子浓度与咖啡因保护小脑颗粒神经元作用的关系(英文)

用凝胶电泳和 fura- 2荧光技术测定 [Ca2 + ]i方法研究咖啡因对低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用与 [Ca2 + ]i 升高之间的关系 .将体外培养的小脑颗粒神经元从高钾 ( 2 5mmol· L-1KCl)培养基中转移到低钾 ( 5mmol· L-1KCl)培养基中 ,神经元发生凋亡 .但低钾引起的神经元死亡可被咖啡因 ( 5- 2 0 mmol· L-1)浓度依赖性地保护 ,且咖啡因的这种作用不受蓝尼定 ( ryanodine) -敏感钙释放阻断剂蓝尼定和丹曲林 ( dantrolene)的影响 ;也不被 L-型钙通道阻断剂硝苯地平 ,尼莫地平 ,维拉帕米和 NMDA受体阻断剂地佐环平抑制 .结果说明 [Ca2 + ]i 的升高并不是咖啡因对小脑颗粒神经元的保护作用所必需的 .     

地塞米松对卵巢癌SKOV-3细胞的影响

目的研究地塞米松对体外培养条件下的卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖的影响及诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的SKOV-3细胞（细胞数为5×10^4／mL）分别接种于不同细胞培养板上,试验组每孔加入200μL不同浓度的地塞米松,空白对照组加入等体积PRMI-1640培养液孵育,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测吸光度（A490值）并计算SKOV-3细胞增殖抑制率;PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点的细胞凋亡率。结果MTT法检测结果显示,SKOV-3细胞增殖抑制率随着地塞米松浓度和作用时间的增加均明显增大,以40μmol／L浓度的试验组培养48h的抑制率最高,达（45．25±3．12）％。流式细胞仪检测显示。地塞米松处理后可引起G0／G1期细胞明显增加（P〈0．05）,且SKOV-3细胞凋亡率随着地塞米松浓度增加有升高趋势。结论地塞米松能诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡。     

拓扑替康对肺癌细胞生长周期的影响及诱导凋亡的作用机制

目的　研究拓扑替康 (topotecan ,TPT)对人肺癌SPC A 1细胞生长周期的影响及诱导凋亡的作用 ,并探讨Caspase 3及Bcl 2在此过程中的作用。 方法　体外培养肺癌细胞 ,分为对照组 (未处理组 )、TPT(5、10、15和 2 0mg·L-1)组、半胱天冬酶 3 (Caspase 3 )特异性拮抗剂Ac DEVD CHO +TPT组 ,加药后培养 2 4h ,TUNEL法观察肺癌细胞凋亡形态学特征 ;流式细胞仪观察细胞生长周期变化并检测凋亡率和肺癌细胞Bcl 2蛋白的表达。结果　TPT (5mg·L-1)处理细胞 2 4h ,流式细胞仪未检测到凋亡峰 ,随着TPT浓度增大 ,凋亡率显著增高 ,各浓度组间差异具有显著性 (P<0 0 1) ;TUNEL及透射电镜检测到典型的凋亡细胞形态学特征 ,凋亡细胞DNA呈梯状电泳 ;流式细胞仪检测到细胞周期发生改变 ,G1期细胞较对照组增多 (P <0 0 1) ,S期细胞减少 (P <0 0 1) ;TPT(2 0mg·L-1)处理细胞后肺癌细胞凋亡率为 11 9%± 2 6% ,高于对照组细胞 (P <0 0 1) ;Bcl 2蛋白阳性表达细胞率为 7 9%± 1 2 % ,较对照组 (44 7%±7 1% )降低 (P <0 0 1) ;Ac EDVD CHO (5 0 μmol·L-1)和TPT(2 0mg·L-1)共同处理细胞 2 4h其凋亡率为 6 1%±1 8% ,较单纯TPT作用组降低 (P <0 0 1) ;Bcl 2蛋白阳性表达率为 3 3 4%± 5 2 % ,较单纯TPT作用组增高     

放线菌素D不能抑制α-双炔失碳酯诱导的白血病K562细胞凋亡

目的：研究放线菌素Ｄ（ＡｃｔＤ）对α－双炔失碳酯（α－ａｎｏｒｄｒｉｎ，ＡＮＯ）诱导的人白血病Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用光学显微镜观察细胞形态学变化；用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测ＤＮＡ含量和ＤＮＡ断裂。结果：ＡＮＯ５０μｍｏｌ·Ｌ－１处理人白血病Ｋ５６２细胞２４ｈ引起大约１０％Ｋ５６２细胞产生凋亡。同时加入ＲＮＡ合成抑制剂ＡｃｔＤ０．００５μｍｏｌ·Ｌ－１不能抑制ＡＮＯ诱导的凋亡，相反地，ＡｃｔＤ加强ＡＮＯ的这一作用，使凋亡细胞从１０％上升到２０％。ＡｃｔＤ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１本身可诱导约３２％的Ｋ５６２细胞凋亡。Ｓ期细胞对ＡＮＯ诱导的凋亡较敏感，而ＡｃｔＤ则较易诱导Ｓ期和Ｇ２－Ｍ期细胞凋亡。结论：ＡＮＯ诱导的Ｋ５６２细胞凋亡不依赖于新的ＲＮＡ合成。     

艾洛替尼耐药的卵巢癌SKOV3细胞系的建立及其耐药特性

目的通过体外建立艾洛替尼(Erl)耐药的人浆液性卵巢癌细胞系SKOV3/Erl,并探讨其耐药机制,为卵巢癌靶向性治疗的耐药性研究提供细胞模型及依据。方法 采用逐步递增联合大剂量冲击法诱导细胞,取对数生长期的SKOV3细胞,从Erl 1μmo.lL-1开始处理,以Erl 2,4,8,16和25μmo.lL-1反复换液传代,最终维持浓度为10μmo.lL-1,共诱导10个月。取SKOV3和SKOV3/Er1细胞,加入不同浓度艾洛替尼、紫杉醇、米托蒽醌、表柔比星、拓扑替康、长春新碱和甲氨蝶呤等药物,作用72 h,磺酰罗丹明B染色法检测耐药倍数。流式细胞术检测SKOV3细胞和SKOV3/Er1细胞的细胞周期。Western印迹法检测Erl刺激对敏感和耐药细胞中表皮生长因子受体(EGFR)相关信号通路产生的变化;流式细胞术检测SKOV3/Er1细胞表面ATP结合盒(ABC)转运蛋白中P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达以及Toll样受体4(TLR4)的表达;检测脂多糖(LPS)刺激对紫杉醇耐受的SKOV3/Erl细胞的敏感度。结果 Erl对SKOV3细胞的IC50为(9.54±1.04)μmol.L-1,而对SKOV3/Erl细胞的IC50为(21.63±1.05)μmo.l L-1,耐药倍数约为2.26,诱导成功的SKOV3/Erl对紫杉醇、长春新碱、米托蒽醌和甲氨蝶呤的耐药倍数均在3倍以上。与SKOV3细胞相比,SKOV3/Erl细胞G0/G1期比例上升,S期比例下降,G2/M期几乎无变化。Erl刺激后,与SKOV3细胞相比,SKOV3/Erl细胞中p-HER1,p-ERK与p-AKT水平上调。SKOV3/Erl细胞膜上Pgp,BCRP和MRP1表达有微弱上调,而TLR4显著上调;脂多糖可强烈刺激SKOV3/Erl细胞增殖,并且对紫杉醇杀伤起到保护作用,而亲本细胞则相对不敏感。结论 成功建立了对Erl耐受的人卵巢癌耐药细胞SKOV3/Erl。其表现出的多药耐药机制可能与TLR4蛋白表达上调有关。     

红芪多糖对卵巢癌SKOV3细胞凋亡、生长和运动能力的影响#br# #br#

摘要：目的　探讨红芪多糖对卵巢癌SKOV3细胞凋亡、生长和运动的调控作用。方法　采用0、3、6、12.5、25、50、100、200、400、800、1 600 mg/L红芪多糖处理卵巢癌SKOV3细胞,CCK-8法筛选合适剂量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白介素-6（IL-6）mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆形成实验检测细胞生长,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测血管内皮生长因子（VEGF）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）和纤维粘连蛋白（FN）表达水平。结果　选择红芪多糖剂量0、50、100和200 mg/L进行后续实验。与0 mg/L红芪多糖组相比,100 mg/L和200 mg/L红芪多糖组卵巢癌SKOV3细胞中TNF-α、iNOS和IL-6 mRNA表达水平显著下调（P＜0.05）,细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）,克隆形成率和侵袭细胞数显著降低（P＜0.05）,E-cadherin蛋白表达上调,VEGF和FN蛋白表达显著下调（P＜0.05）。结论　红芪多糖能促进卵巢癌SKOV3细胞凋亡,并抑制细胞生长和运动能力。