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1.
银杏叶提取物抗鼠脑缺血缺氧的药理学机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究新生鼠缺血缺氧性脑损伤后(HIBD)脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)mRNA表达以及银杏叶提取物(GbE)对NES、S-100mRNA表达的影响,以探讨GbE抗脑缺血缺氧的药理作用机制。方法90只7日龄SD大鼠随机分成3组,建立HBID模型后,用RT-PCR技术观察脑组织NES、S-100mRNA的动态变化及GbE对其表达的影响。结果脑组织NESmRNA的表达在HIBD后24h达高峰,脑组织S-100mRNA的表达在HIBD后48h达高峰,高于假手术对照组(P<0.01)。以后逐渐下降,至96h仍未降至正常。腹腔注射GbE24、48、72h能增加脑组织NES、S-100mRNA表达的量(P<0.01)。结论GbE通过增加脑组织NES、S-100mRNA的表达改变能量代谢及细胞内Ca2+浓度从而抗脑缺血缺氧。  相似文献   

2.
目的:本研究旨在在观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织TERT及Bcl-2表达的影响,探讨EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及可能机制.方法:采用单侧颈总动脉结扎后给予低浓度氧制备缺氧缺血性脑损伤动物模型.Wistar新生大鼠90只,随机选取对30只仔鼠作为对照组,剩余60只制作HIBD模型,随机分为HIBD组和EPO组.其中EPO组大鼠在缺氧缺血后立即腹腔内注射EPO5000u/kg,HIBD组给予等容积生理盐水.对造模后即刻、6h、12h、24h、72h各组大鼠每组选6只取脑组织检测TERT及Bcl-2表达情况.结果:对照组可见各时间点脑组织中Bcl-2有极少量的表达;HI BD组在脑组织中TERT于造模后6h开始增加,12h升高明显,24高峰,72h开始下降,各个时间点均高于对照组(P<0.05).EPO组中TERT蛋白的表达规律与HIBD组相似,在12h和24h时表达量高于HIBD组(P<0.05).HIBD组大鼠缺氧缺血后6h Bcl-2表达开始增多,12h达高峰,以后逐渐减少,各个时间点均高于对照组(P<0.05); EPO组Bcl-2表达规律与HIBD组相似,在24h时表达量高于HIBD组(P<0.05).结论:EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节TERT及Bcl-2表达水平有关.  相似文献   

3.
陈宇清  薛梅  张亚明 《中国药房》2010,(47):4439-4441
目的:研究丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)神经细胞的保护作用。方法:复制HIBD动物模型,将60只SD新生鼠随机分为假手术、模型和丹参注射液高、中、低剂量组,在HIBD后48h应用免疫放射分析法测定血清烯醇化酶(NSE)浓度,硫代巴比妥酸法测定血和脑组织丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测脑组织转录因子肌细胞增强因子2A(MEF2A)和突触素Ⅰ(Synapsin-1)的蛋白表达量。结果:模型组小鼠HIBD后48h血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较假手术组显著升高(P<0.01);丹参注射液治疗后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较生理盐水组明显下降,且呈一定的量效关系(P<0.01)。Western blot检测表明HIBD后48h模型组中MEF2A的蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.01);而HIBD后48h模型组Synapsin-1的蛋白表达量显著低于假手术组(P<0.01)。丹参注射液治疗后MEF2A的蛋白表达量明显低于模型组,Synapsin-1的蛋白表达量显著高于模型组,且呈一定的量效关系(P<0.01)。结论:丹参注射液可降低新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量,抑制脑损伤后MEF2A基因表达,并抑制Synapsin-1的蛋白表达下调,从而对神经细胞有保护作用。  相似文献   

4.
银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后炎症反应的影响(英文)   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的 :探讨银杏叶提取物 (GbE)对缺血 再灌注后脑组织炎性细胞浸润及白细胞介素 1 β(IL 1 β)表达的影响。方法 :2 3 0~ 2 70 g雄性SD大鼠 3 2只 ,随机分成 4组 (n=8) :假手术组、模型对照组、2个不同剂量的银杏叶提取物治疗组 (7.5mg·kg-1或 1 5mg·kg-1)。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血 再灌注模型 ,经 2h缺血和 2 2h再灌注后 ,用髓过氧化物酶 (MPO)定量测定法评价缺血后脑组织中中性粒细胞浸润程度 ,逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法以检测缺血脑组织内IL 1 βmRNA表达情况。结果 :脑缺血 2h再灌注 2 2h后 ,大鼠脑组织内MPO活性和IL 1 βmRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与模型组相比 ,GbE 7.5mg·kg-1和 1 5mg·kg-1能明显降低脑组织MPO活性 ,抑制IL 1 βmRNA的过度表达 (P <0 .0 5 ) ,但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。结论 :GbE可抑制缺血后中性粒细胞介导的炎症反应 ,此效应可能是其神经保护作用机制之一。  相似文献   

5.
薛梅  陈吉庆  周艳 《现代医药卫生》2009,25(24):3681-3682
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生后0、6、12、24、48h早期闪光视觉诱发电位(F-VEP)和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度改变.方法:SD新生大鼠80只,随机分为假手术组和HIBD组,每组均40只,按HIBD动物模型建立后0、6、12、24、48h对应的时段每组每时段各8只,采用闪光刺激法检测各组大鼠视觉诱发电位,采用免疫放射分析法(RIMA)检测血清NSE浓度.结果:HIBD组0、6、12、24、48h各时段F-VEP潜伏期较假手术组均明显延长(P均<0.001),各组波幅明显降低(P均<0.001);HIBD组血清NSE浓度在0、6、12h与假手术组比较差异均无显著性,24h比假手术组明显升高(P<0.001).结论:F-VEP有助于早期监测HIBD的发生.  相似文献   

6.
目的探讨神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后(HIBD)脑组织Fas/FasL表达的影响。方法新生7d Wistar乳鼠120只随机分为3组,每组40只:A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),C组[缺血缺氧+神经生长因子(NGF)]干预组。每组根据处死时间不同又分为5个亚组:6h组,12h组,24h组,48h组,72h组,每组各8只。建立HIBD模型,C组在缺血缺氧后即刻给予腹腔注射NGF(50μg·kg-1·d-1)1次/d,连续3d。各组在不同的时间点取脑组织,假手术组也在相应时间点取脑组织,并用免疫组织化学法测定Fas及FasL含量。结果①Fas的表达:A组脑组织在各个时间点均无或有少量表达;B组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,且24~48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②FasL的表达:A组脑组织各个时间点均无表达或有弱表达;B组脑组织在各个时间点都有表达,且24~48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有FasL的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后6,12,24,48,72h脑组织Fas及FasL表达增加,可能与脑缺氧缺血损伤后神经组织的凋亡有关;②NGF治疗后可明显减少新生大鼠HIBD后脑组织Fas及FasL的表达,从而减少脑组织缺氧缺血损伤后凋亡的发生。  相似文献   

7.
殷杰  陈蓉  肖东凡 《贵州医药》2016,(4):348-350
目的 探讨在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其作用.方法 将7d龄新生SD大鼠42只随机分为假手术组及HIBD模型组,后者根据处死时间分为6h、12 h、24 h、48 h、3d、7d组(n=6),采用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马中MMP-2的表达水平.结果 MMP-2蛋白表达量在HIBD后呈逐渐增高趋势,在24 h至3d时间段增长趋势平缓,到7d时显著增高达高峰;与假手术组比较,24h组、48 h组、3d组、7d组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MMP-2在新生大鼠HIBD后各时间点表达有不同程度的变化,可能参与了HIBD的发生发展.  相似文献   

8.
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及bax的影响。方法7d龄Wistar大鼠168只随机分为3组:假手术对照组(A组),HIBD组(B组),HIBD+G-CSF治疗组(C组)。各组根据处死时间不同又分为7个亚组:6,12,24,48,72h组,5d组,7d组。建立HIBD模型,C组在缺氧缺血后即刻给予G-CSF(100μg/kg)。各组分别于HIBD后不同时间点取脑组织,A组也在相应时间点取脑组织,用免疫组织化学法检测各组脑组织中VEGF及bax的表达。结果A组脑组织各时间点均无明显VEGF和bax阳性表达;B组各时间点脑组织均可见VEGF和bax阳性表达,24~48h为表达高峰期,以后逐渐下降;C组各时间点脑组织VEGF阳性表达较A组和B组均明显增高,bax阳性表达较A组增高,但较B组均明显降低。同一时间点3组VEGF阳性表达相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后各时间点脑组织VEGF表达增加,可能与HIBD后神经组织自身修复能力有关;bax表达亦增加,与神经细胞凋亡有关。②G-CSF治疗后可明显增加新生大鼠HIBD后脑组织VEGF表达,降低bax表达,从而促进脑组织缺氧缺血损伤后结构和功能上的恢复。  相似文献   

9.
目的 探讨银杏叶提取物对鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及其mRNA表达的影响。方法 建立大鼠大脑中动脉闭塞 /再灌注模型 ,应用RT PCR及免疫组织化学的方法 ,观察各实验组鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1及其mRNA的表达。结果 ICAM 1及其mRNA在假手术组鼠脑组织呈低表达 ;缺血 90min再灌 2 4h脑组织ICAM 1及其mRNA表达较前显著增高 (P 0 .0 1) ;银杏叶提取物治疗组于相同时限ICAM 1及其mRNA的表达与缺血再灌注组相比较显著下调 (P 0 .0 1)。结论 银杏叶提取物能显著下调ICAM 1及其mRNA的表达 ,减轻脑缺血后炎性病理损害 ,具有明显的缺血脑保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨腹腔注射激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的凋亡细胞CC3的影响。方法:7日龄Wistar新生大鼠144只,随机分为三组:假手术组,HIBD组,激活素A治疗组(ACTA组),按处死时间的不同分为6个亚组即6h、12h、24h、48h、3d、5d每亚组数量8只(n=8)。在乙醚麻醉下行左侧颈总动脉结扎,之后放入通入氮氧混合气体(92%氮气和8%氧气)缺氧仓中缺氧2h制备HIBD模型。采用免疫组化方法检测凋亡细胞CC3在各组的表达,应用SPSS17.0软件进行统计分析结果。结果:免疫组化结果显示为在脑组织中大脑皮层及海马区可见凋亡细胞,假手术组中有少量表达,HIBD组的CC3的表达比假手术组的明显增加(P<0.05),治疗组的CC3的表达比HIBD组的明显减少(P<0.05)。结论:激活素A对神经元细胞有明显的保护作用,可减轻缺氧缺血多脑细胞的损伤;可减少脑组织中凋亡细胞的数量,对损伤的脑组织有修复和保护作用,为HIBD在临床上的治疗提供实验依据和新的思路。  相似文献   

11.
目的 观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响及探讨丹参素的脑损伤保护作用机理.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分成5组:假手术组(n =6);缺氧缺血模型组(n =18);丹参素低剂量组(n =18);丹参素中剂量组(n =18);丹参素高剂量组(n =18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 ml的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 ml.假手术组于缺氧缺血后6 h,HIBD组与各丹参素组于缺氧缺血后6 h、24 h、48 h断头取脑,测定脑组织匀浆SOD、MDA.结果 与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中MDA水平升高,SOD活性降低;应用丹参素治疗后MDA水平回降,SOD活性回升,且呈剂量效应.差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参素有减轻新生大鼠缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.  相似文献   

12.
宋文秀  范勇波  吴晓媚 《贵州医药》2011,35(10):880-882
目的 探讨银杏叶对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Nogo-A表达的影响.方法 72只7d龄SD大鼠随机分为银杏叶治疗组、对照组和假手术组,应用免疫组化的方法观察银杏叶对脑组织Nogo-A表达的影响.结果 脑组织Nogo-A的表达在对照组和银杏叶治疗组3d开始增高,21 d达到最高峰,对照组增高幅度最大,其平均光密度值与假手...  相似文献   

13.
Memantine对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究美金胺(Memantine)对新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤(HIBD)脑保护作用及机制。方法:应用新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、Memantine治疗组,采用结扎左侧颈总动脉并吸入8%O2 92%N2混合气体制成新生大鼠HIBD动物模型。于HIBD后即刻腹腔注射Memantine 20mg/kg或等量生理盐水,48h后处死,用放射免疫法测血清NSE水平,用硝酸还原酶法测血清NO水平.用H-E染色观察脑组织病理变化。结果:Memantine可使脑组织病理改变明显减轻,可降低血清中NSE浓度.可降低血清中NO浓度。结论:Memantine对脑缺氧缺血损伤具有脑保护作用;Memantine通过阻断NMDA受体减少毒性NO的生成,是其脑保护作用可能机制之一。  相似文献   

14.
目的研究孕酮(PROG)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)通透性和脑水肿的作用,并进一步探讨其潜在的机制。方法 7 d龄SD大鼠96只,随机分成4组:正常组、假手术组、缺氧缺血(HI)组和PROG组。建立HIBD动物模型,HI后24 h,伊文思蓝示踪剂检测BBB;干/湿法测定脑含水量;免疫组织化学法观察大脑皮质水孔通道蛋白4(AQP4)表达。结果正常组和假手术组BBB通透性、脑含水量和脑皮质AQP4的表达差异无显著性(P>0.05);HI组BBB通透性、脑含水量和脑皮质AQP4的表达明显高于假手术组(P<0.01);PROG组BBB通透性、脑含水量和脑皮质AQP4的表达明显低于HI组(P<0.05)。结论 PROG通过减轻BBB破坏和脑水肿对HIBD新生大鼠起脑保护作用,PROG的脑保护作用可能与下调新生大鼠脑皮质AQP4的表达有关。  相似文献   

15.
缺氧缺血新生大鼠脑MCP—1蛋白表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
田兆方  李述庭 《江苏医药》2001,27(2):99-100
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIE)时脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白在缺氧缺血后不同时期的表达和单核细胞/小胶质细胞的浸润情况。方法 24只新生大鼠按缺氧缺血后不同生存时点分组,免疫组化法检查脑组织MCP-1蛋白的表达,光镜下观察脑组织切片HE染色下单核巨噬细胞浸润和神经元变化情况。结果 新生大鼠缺氧缺血后MCP-1蛋白开始表达,24-48小时达到高峰,72小时仍有表达。单核细胞/小胶质细胞的浸润在缺氧缺血后逐渐增多,24小时达到高峰。结论 新生大鼠缺氧缺血后损伤部位脑组织中单核巨噬细胞浸润增加与损伤部位MCP-1蛋白始表达增加有关。  相似文献   

16.
目的:研究灯盏乙素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白9(APQ9)表达水平的影响。方法:建立HIBD新生大鼠模型,将新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)、灯盏乙素高、中和低剂量组、地塞米松阳性对照组。于缺氧缺血7 d后,观察大鼠体质量增长率,脑组织HE染色观察脑组织病理改变,测定脑含水量,免疫荧光法检测脑HIF-1α蛋白表达,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测脑HIF-1α、APQ9mRNA表达,ELISA法检测脑caspase-3活性。结果:灯盏乙素能显著升高HIBD大鼠体质量增长率,降低脑组织含水量,抑制脑组织HIF-1α和AQP9mRNA表达,降低脑caspase-3活性。结论:灯盏乙素可减轻HIBD大鼠脑组织水肿,降低HIF-1α和AQP9表达,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。  相似文献   

17.
18.
目的 探讨镁与胰岛素对缺血脑组织的保护作用。方法 大鼠全脑缺血前后腹腔注射硫酸镁和胰岛素,与对照组比较脑组织含水量、神经细胞计数和形态学观察、超氧化物歧化酶(SOD)和神经原特异性烯醇化酶(NSE)。结果 观察组海马区正常神经元计数和SOD含量显著高于对照组(P分别<0.01和0.05),脑组织含水量和NSE含量显著低于对照(P分别<0.01和0.05)。结论 硫酸镁和胰岛素对缺血脑组织有肯定的保护作用。  相似文献   

19.
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2蛋白在海马区的表达特点,探讨bcl-2蛋白在缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的作用。方法:56只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和7个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达情况。结果:TUNEL染色的阳性细胞数与bcl—2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异.海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6h达到高峰,之后渐下降。结论:bel-2蛋白强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元。与神经元的存活或死亡有一定联系。  相似文献   

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