黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

目的 :比较黄山药总苷 (DX)和薯蓣皂苷元 (Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法 :给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型 ,之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio ,测定血清胆固醇含量。结果 :给小鼠灌胃DX( 4 0 0和 2 0 0mg·kg-1)和Dio( 160和 80mg·kg-1)时 ,Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用 ,而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时 ,Dio( 4 0和 2 0mg·kg-1)仍然有效 ,但DX无效。给大鼠灌胃DX( 4 0 0和 2 0 0mg·kg-1)和Dio( 2 0 0和 10 0mg·kg-1) ,均能明显降低血中总胆固醇含量 ,但在上述剂量 ,Dio的预防效果明显优于DX。DX( 60～ 2 4 0 μg·ml-1)和Dio( 3 0～ 12 0 μg·ml-1)体外有明显的抗血小板聚集活性 ,但Dio的抑制率明显高于DX。结论 :Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对小鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

采用断颅 ,iv饱和MgCl2 溶液及结扎双侧颈总动脉和迷走神经等法造成小鼠脑缺血模型 ,观察 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对小鼠脑缺血后存活时间的影响 ;采用小鼠脑缺血 (2 0min)再灌注 (10min)模型 ,观察DDPH对脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果显示 ,DDPH 3,6 ,12 ,2 4mg·kg- 1缺血前 30minip给药使小鼠存活时间明显延长 ;使小鼠脑缺血再灌注后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤 .结果提示DDPH对小鼠脑缺血再灌注所致损伤具有一定的保护作用     

绞股兰总皂苷对小鼠脑缺血的保护作用及对自由基生成的抑制作用

目的 :观察绞股兰总皂苷对小鼠脑缺血的保护作用及对自由基生成的抑制作用。方法 :不完全结扎小鼠一侧颈总动脉及迷走神经 ,另侧完全结扎造成脑缺血 ,观察 6h卒中指数 ,12 h存活时间和死亡率 ;体外生成 O·2 。结果 :与对照组比较 ,绞股兰总皂苷 17.5 ,3 5和 5 2 .5 mg· kg-1 ip可以降低卒中指数 ,分别降低 2 5 .6% (P<0 .0 5 ) ,3 6.7% (P<0 .0 1)和 5 2 .4% (P<0 .0 1) ;延长存活时间 ,分别延长 165 % (P<0 .0 1) ,189% (P<0 .0 1)和 2 5 2 % (P<0 .0 1) ;降低死亡率 ,分别降低 3 0 % (P<0 .0 1) ,48%(P<0 .0 1)和 64 % (P<0 .0 1) ;均呈一定的剂量依赖性趋势。绞股兰总皂苷 5 0 ,10 0和 15 0 mg· L-1 对体外生成的 O·2 均有一定的抑制作用。结论 :绞股兰总皂苷对小鼠脑缺血具有保护作用 ,且可能与其对自由基生成具有抑制作用有关     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

小鼠耗氧量动态变化测定装置的建立与应用

目的　建立一种能够连续测定小鼠耗氧量动态变化的简易装置和方法。方法　用广口瓶、碱式滴定管、烧杯和连接管道建立小鼠耗氧量测定装置。两组小鼠分别灌胃给予普萘洛尔 2 0mg·kg-1和生理盐水 2 0ml·kg-1,应用该装置观察两组小鼠的缺氧存活时间 ,并测定小鼠耗氧量的动态变化。结果　普萘洛尔组小鼠的缺氧存活时间延长 4 3 35 %(P <0 0 1) ,存活期内的总耗氧量降低 4 3 4 2 % (P <0 0 1) ,其中前 10min的耗氧量降低尤为明显。结论　本测定装置具有简便易行、结果准确、可连续测定小鼠耗氧量动态变化等特点 ,能同时满足观察小鼠缺氧存活时间和连续测定耗氧量动态变化的需要     

银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的　研究银杏内酯 (TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠密闭缺氧实验 ,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响 ;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血 ,观察TG对死亡率及死亡时间的影响 ;电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血 (MCAO) ,观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果　TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率 ,延长死亡时间 ;4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围 ,改善行为障碍及脑组织病理形态。对密闭缺氧小鼠耗氧速度、存活时间无影响。结论　银杏内酯具有抗脑缺血作用     

可乐定对小鼠和猫实验性脑缺血的保护作用

可乐定0.03～1.0 mg·kg~1可显著延长双侧颈总动脉结扎致脑缺血小鼠的存活时间,生理盐水(NS)组平均存活6.1 min,而可乐定0.03 mg·kg使存活时间延长3倍,1.0 mg·kg~1时则延长15倍可乐定也显著提高脑缺血后再灌流小鼠生存数,延长双侧颈总动脉和双侧推动脉结扎致急性脑缺血猫的存活时间及脑电图(EEG)变平坦的时间,减少猫脑缺血时心律失常的发生。     

油酰乙醇胺对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察新型PPARα激动剂油酰乙醇胺(oleoyleth-anolamide,OEA)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型诱导脑缺血。OEA(10、20、40mg·kg-1)在术前3d开始每天灌胃给药1次;或在缺血前0.5h、1h、再灌注同时、再灌后1h,各单次灌胃给予OEA40mg·kg-1。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标。结果OEA(20、40mg·kg-1)术前多次给药及OEA(40mg·kg-1)缺血前0.5h或再灌注同时单次给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为明显。结论OEA剂量及时间依赖性的保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,有效剂量为20mg·kg-1和40mg·kg-1,最佳治疗时间点为再灌注同时。     

人参茎叶皂甙对5-氟脲嘧啶抗肿瘤的增强作用

目的 :观察人参茎叶皂甙 (GSL)促进氟脲嘧啶 (5 FU)对小鼠S1 80实体瘤的抑瘤作用。方法 :采用昆明种小鼠 ,随机分组进行实验 ,分别给予不同剂量人参茎叶皂甙与氟脲嘧啶配伍使用 ,观察其对小鼠S1 80实体瘤抑瘤率的差别。结果 :低剂量人参茎叶皂甙 (1 5mg·kg-1)与氟脲嘧啶 (1 .5mg·kg-1)组方对小鼠S1 80实体瘤有显著的抑瘤作用 (抑瘤率达2 6.90 % ,P <0 .0 5 ) ,对胸腺无抑制作用 ;阳性对照药5 FU(2 5mg·kg-1)的抑瘤率为 3 6.61 % ,但其对胸腺有显著抑制作用 ;而人参茎叶皂甙 (1 0 0mg·kg-1)单用对小鼠S1 80实体瘤抑瘤率为 2 7.44%。结论 :低剂量人参茎叶皂甙 (1 5mg·kg-1)显著促进 5 FU(1 .5mg·kg-1)对小鼠S1 80实体瘤的抑瘤作用而无胸腺抑制作用 ,可并减少 5 FU的毒副作用     

鞘内注射士的宁对丙泊酚镇痛作用的影响

目的　探讨脊髓甘氨酸受体与丙泊酚镇痛作用的关系。方法　以热板法和扭体法测小鼠痛阈的变化 ,观察鞘内注射 (it)不同剂量士的宁对丙泊酚小鼠痛阈的影响。结果　丙泊酚 12 5mg·kg-1腹腔注射 (ip)对小鼠热板法痛阈 (painthresholdinhot platetest,HPPT)无影响 (P >0 0 5 ) ,2 5、5 0mg·kg-1可使小鼠HPPT增加 (P <0 0 5 ) ;丙泊酚 5mg·kg-1静脉注射 (iv)对小鼠扭体次数无影响 (P >0 0 5 ) ,7 5、10mg·kg-1iv可使小鼠扭体次数减少 (P <0 0 5 )。士的宁0 2 5 μgit对丙泊酚小鼠 (5 0mg·kg-1,ip)HPPT无影响 (P>0 0 5 ) ;0 5、0 75、1 0 μgit均可减少丙泊酚小鼠的HPPT(P <0 0 5 )。士的宁 0 2 5、0 5、0 75、1 0 μgit对丙泊酚小鼠 (10mg·kg-1,iv)扭体次数均无影响 (P >0 0 5 )。结论　丙泊酚在热板法和扭体法中产生不同的镇痛作用 ,前者可能与脊髓甘氨酸受体有关 ,后者与脊髓甘氨酸受体关系不大     

刺五加总皂苷对家兔血小板、凝血功能及血液流变性的影响

目的:刺五加总皂苷对家兔血小板、凝血功能及血液流变性的影响.方法:采用TYXN-96多功能智能血液凝聚仪和LBY-N6B型自清洗旋转式黏度计测定刺五加总皂苷对家兔血小板数和血小板聚集功能、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血活酶时间(PT)、凝血酶时间(TT)及全血黏度、血浆黏度、红细胞压积的影响.结果:家兔静脉注射刺五加总皂苷0.5 mg/kg、1 ms/kg和2 mg/kg对ADP诱导的家兔血小板最大聚集率具有抑制作用,可显著降低家兔全血黏度(P＜0.01);对家兔血液APTT、PT、TT均无显著影响.结论:刺五加总皂苷具有改善家兔血液流变性、抑制血栓形成作用,而此作用是通过解聚红细胞聚集性、降低全血黏度完成的.     

舒脑欣滴丸对寒凝气滞血瘀证大鼠血小板聚集和血液流变学指标的影响

目的探讨舒脑欣滴丸对急性血瘀模型大鼠血小板聚集和血液流变学指标的影响。方法选取70只Wistar大鼠,随机分为对照组,模型组,舒脑欣滴丸13、26、52 mg/kg组,阳性药脑心通胶囊(15 mg/kg)、阿司匹林肠溶片(15 mg/kg)和藻酸双脂钠片(90 mg/kg)组,连续ig给药7 d,1次/d,末次给药后1 h,采用sc 0.1%肾上腺素加在冰水中游泳的方法,制备大鼠急性血瘀模型,观察舒脑欣滴丸对不同血小板聚集诱导剂二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原(CG)引起的大鼠血小板聚集影响;通过检测血液流变学指标、凝血功能评价舒脑欣滴丸对血瘀模型大鼠的作用。结果舒脑欣滴丸对3种不同血小板聚集诱导剂引起的血小板聚集均有不同程度的抑制作用,可显著降低全血黏度,延长血瘀模型大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。结论舒脑欣滴丸13、26、52 mg/kg具有明显活血化瘀作用,能降低血液黏度,抑制多种诱导剂引起的血小板聚集,具有一定抗凝活性。     

粉防己碱对鼠脑缺血的保护作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用小鼠断颅和结扎大鼠双侧颈总动脉并人工降压至６．７ｋＰａ复制急性脑缺血模型。结果：Ｔｅｔ（１５ｍｇ·ｋｇ－１）可明显延长小鼠断颅后的喘息时间，能明显改善大鼠的脑电活动，可降低脑钙、水含量，降低脑静脉血中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶含量。结论：提示Ｔｅｔ对脑缺血有保护作用。     

消栓通络方有效成分组对大鼠急性血瘀模型的影响

在"中药复方有效成分组"理论指导下,观察消栓通络方有效成分组(the effective components group of Xiaoshuantongluo formula,XECG)对大鼠急性血瘀模型的影响。采用皮下注射肾上腺素加冰水浴制备大鼠急性血瘀模型,评价XECG对全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集率、血小板聚集率等血液流变学指标,PT、APTT、TT和FIB等凝血指标以及体内6-keto-PGF1α、TXB2和D-dimer水平的影响。结果表明,XECG显著降低ADP诱导的血小板聚集,但对全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集率无明显影响;能延长PT和TT,对APTT和FIB含量无影响;可显著降低急性血瘀大鼠血浆中D-dimer水平,轻微降低TXB2的含量,但对6-keto-PGF1α的含量无影响。结果提示,XECG的作用在抗血小板聚集方面表现得更为突出和专一。     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血作用研究

目的：研究羟基红花黄色素A抗心肌缺血的作用及机制。方法：采用大鼠心肌缺血及血瘀模型,观察羟基红花黄色素A的抗心肌缺血作用及对血液流变学和凝血功能的影响。结果：心肌缺血实验显示羟基红花黄色素A能明显减少心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,显著减少血清肌酸激酶MB型（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）的产生,并可降低心肌缺血大鼠的血液黏度及血小板聚集现象,同时可以一定程度地延长凝血酶原时间（PT）及活化部分凝血活酶时间（APTT）值;血瘀实验显示羟基红花黄色素A可以降低血瘀大鼠的血液黏度,并可抑制ADP诱导的血小板聚集,同时对PT及APTT值有一定的延长作用。结论：羟基红花黄色素A可能是通过改善血液流变学及凝血功能发挥其抗心肌缺血作用。     

莽草酸对血小板聚集和凝血的抑制作用

目的：研究莽草酸(SA)对血小板聚集性的影响及其机制,并研究其对凝血时间的影响。 方法：采用比浊法测定血小板聚集功能,放射免疫法测定血小板TXB2和血浆6-keto-PGF_1α水平,玻管法测定凝血时间。结果：SA体外呈浓度依赖性抑制ADP、胶原诱导的兔血小板聚集,IC₅₀分别为9.25, 3.56 mmol.L^-1;在体内(ip)抑制脑血栓模型鼠由ADP诱导的血小板聚集; SA促进大鼠血浆6-keto-PGF_1α的生成并延长小鼠凝血时间。结论：SA对血小板聚集及凝血系统有显著的抑制作用。     

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤和血液流变学的作用(英文)

研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 60min分别igTSA 10 0mg·kg- 1,可使脑梗死范围减少至对侧半球的 ( 2 7± 8) % (P <0 .0 5) ,并降低大鼠的神经症状评分 .同样时间ig尼莫地平 5mg·kg- 1也可减少脑梗死范围 ,降低神经症状评分 .2 4h脑缺血再灌后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度 ,血液粘度及血浆粘度皆明显提高 .TSA 10 0mg·kg- 1组红细胞聚集 ,低切变率 ( 5- 1s- 1)下的血液粘度和血浆粘度基本降至正常对照组水平 ,但红细胞变形能力仍有一定降低 .尼莫地平组可见高切变率 ( 2 0 0 -30s- 1)下的全血粘度降低 .结果表明 ,TSA对局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤有一定的保护作用 ,并能改善血液流变学状态     

噻氯匹定和阿司匹林降低血液粘度和抗血小板作用的比较

目的：比较噻氯匹定和阿司匹林对冠心病病人血液粘度、血小板聚集率和血凝系统的作用。方法：噻氯匹定（０ ．２５ ｇ , ｐｏ,ｂｉｄ） 治疗４４ 例病人。阿司匹林（５０ ｍｇ , ｐｏ,ｂｉｄ） 治疗４５ 例病人。均连续用药４ ｗｋ 。结果：２ 组均有降低全血粘度、血浆粘度、血小板聚集率、延长活化的部分凝血活酶和凝血酶原时间等作用。组间比较：Ｐ＞ ０ ．０５ 。结论：２ 药均有降低血液粘度、血小板聚集率和抑制凝血功能的作用。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗糖尿病性急性脑梗死的疗效与安全性评价

目的评价蚓激酶联合氯吡格雷治疗糖尿病性急性脑梗死临床疗效和安全性。方法100例伴糖尿病的急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组各50例,两组在常规治疗的基础上,对照组单用氯吡格雷75mg,口服,每天1次;治疗组在对照组的基础上加用蚓激酶60万单位,空腹口服,每日3次,连用30天,观察疗效和安全性。两组分别评定神经功能缺损评分及测量血液流变学指标、凝血功能和血小板聚集率。结果治疗3O天后,对照组血小板聚集率降低（P〈0．05）;治疗组血小板聚集率、全血高切、低切粘度、血浆比粘度、全血粘度及纤维蛋白原含量均较治疗前降低（P〈0．05）;治疗组与对照组比较,血小板聚集率、全血高切、低切粘度、血浆比粘度、全血粘度及纤维蛋白原含量降低泸〈0．05）;治疗组总有效率（96％）明显高于对照组（88％）（P〈0．05）。治疗组治疗期间出现尿隐血1例,无其他不良反应。结论蚓激酶联合氯吡格雷治疗糖尿病急性脑梗死的疗效好,不良反应少。     

氨丁苯酞对血小板聚集功能的影响

目的　观察氨丁苯酞 (GZ 0 2 ) ,丁苯酞 (NBP)的结构衍生物对血小板聚集功能的影响。方法　参照Tamura法 ,观察GZ 0 2对局部脑缺血大鼠血小板聚集率的影响 ,并用比蚀法测定了GZ 0 2体内和体外给药对AA、ADP和胶原诱导的血小板聚集率的影响。结果　GZ 0 2能明显降低局部脑缺血大鼠血小板聚集率的异常增高 ,体内体外条件下均能明显抑制AA诱导的血小板聚集。结论　实验证明GE 0 2具有抑制血小板聚集功能的作用