几种香茶菜属二萜化合物对自由基导致线粒体损伤的保护作用

目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）、腺花香茶素（Ａｄｅ）、黄花香茶菜素（Ｓｃｕｌ）是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ４０,８０,１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制铁－半胱氨酸（Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成,并呈剂量依赖关系。Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制肝线粒体膜流动性下降（Ｐ值分别为２．２９７±０．０２２,０．３８９±０．００９,０．３８２±０．０１３,Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ的Ｐ值为０．４２３±０．０１４）;Ａｄｅ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用     

几种香茶菜属二萜类化合物的抗氧化作用

目的　了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草乙素(Pon)、香茶菜醛 (Ame)、毛叶香茶菜醇 (Iso)是否具有抗氧化作用。方法　用分光光度法测定Fenton反应体系中细胞色素C(Ⅱ )的含量 ,了解清除·OH的能力 ;用紫外分光光度法测定N-2 的含量 ,了解清除O-·2 的能力 ,用DTNB法测定GSH的含量。结果　Orid、Pon、Ame、Iso ,5 0、10 0、2 0 0 μmol·L-1可清除H2 O2 Fe2 + 反应体系中产生的·OH ,且呈剂量依赖关系。Orid、Pon、Ame、Iso ,4 0 0、80 0 μmol·L-1可清除黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶系统产生的NO-2 。Orid、Pon、Ame、Iso ,1、2 μmol·L-1可明显的减少LPS刺激巨噬细胞产生的NO-2 。Orid、Pon、Ame、Iso ,2、4 μmol·L-1可明显抑制CCl4造成的GSH含量降低 ,具有剂量依赖性。结论　Orid、Pon、Ame、Iso能有效地清除羟自由基和一氧化氮 ,抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用     

冬凌草甲素等二萜类化合物的抗氧化作用

目的 　探讨冬凌草甲素等二萜类化合物的抗氧化作用。方法 　用比色法对 ade,orid,scul,iso,ame等 5种二萜类化合物抗氧化作用进行了研究。结果 　发现由 Fe2 + -cys体系在鼠肝线粒体内产生的自由基用不同浓度的 Ade,Ame和 Iso,orid,scul均有消除作用 ,并呈剂量依赖关系 ,且 Ade和 Iso,Ame,orid等几种二萜类化合物在剂量 160 μmol·L- 1可以抑制由 Fe2 + -cys引起的鼠肝线粒体细胞膜流动性下降。且 ade,ame可以抑制 Fe2 + -vit· C引起的线粒体肿胀。 结论 　此 5种二萜类化合物有抗氧化作用。     

唇形科香茶菜属二萜类化合物生物活性研究进展

<正>香茶菜属类植物资源丰富,主要分布于亚洲的热带和亚热带区域,是唇形科属植物中重要的一类。全世界约有150种,在我国有90余种,25个变种,其中有30种为民间药用,作为清热解毒、活血化瘀、抗菌消炎、     

囊花香茶菜二萜成分的研究

目的研究囊花香茶菜的二萜成分。方法应用硅胶反复柱色谱方法进行化学成分分离,并利用各种光谱技术鉴定分离所得的化学成分。结果从囊花香茶菜干叶的90%乙醇提取物中分离得到3个二萜类化合物,经鉴定为trichorabdal B(1),guidongnin(2),angustifolin(3)。结论均系首次从该植物中分离得到。     

囊花香茶菜二萜成分的研究

目的研究囊花香茶菜的二萜成分。方法应用硅胶反复柱色谱方法进行化学成分分离,并利用各种光谱技术鉴定分离所得的化学成分。结果从囊花香茶菜干叶的90%乙醇提取物中分离得到3个二萜类化合物,经鉴定为trichorabdalB(1),guidongnin(2),angustifolin(3)。结论均系首次从该植物中分离得到。     

几种天然来源的细胞毒化合物

本文介绍了几种来源于植物和海洋生物的细胞毒化合物的研究概况。这些被分离并经结构鉴定的化合物均具有较强的细胞毒活性，其中一些是新发现的化合物。     

唇形科香茶菜属植物中主要二萜类成分的抗肿瘤活性研究进展

<正>唇形科(Labiatae)香茶菜属(Rabdosia)植物资源丰富,种类繁多,广泛分布于亚洲和非洲各地,在我国约有90余种,除新疆、青海及内蒙古外,几乎遍布全国。该属植物具有清热解毒、活血化瘀、抗菌消炎、抗肿瘤、治疗各种肝炎等功效,民间常作为清火、抗癌、消炎和抗菌药来应用。二萜类是香茶菜属     

Ebselen对自由基诱发的皮层神经元和皮层线粒体脂质过氧化损伤的保护作用

观察了ｅｂｓｅｌｅｎ对超氧阴离子Ｏ·－２和羟自由基·ＯＨ诱发的体外培养大鼠皮层神经元乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）释放，和ＴＢＡＲＳ（ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃａｃｉｄｒｅａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅ）含量升高及制备的皮层线粒体ＴＢＡＲＳ含量升高的影响。结果表明：超氧阴离子和羟自由基引起了培养神经元和线粒体明显的损伤。浓度在５～５０μｍｏｌ·Ｌ－１之间，ｅｂｓｅｌｅｎ能剂量依赖性地抑制ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加，对线粒体的ＴＢＡＲＳ含量升高也有显著的抑制作用。但浓度为０．２～５０μｍｏｌ·Ｌ－１时，药物无直接清除超氧阴离子和羟自由基的活性。因此，ｅｂｓｅｌｅｎ对氧自由基诱发的神经元脂质过氧化损伤有拮抗作用，这种作用与直接清除自由基无关。     

Ebselen对自由基诱发的皮层神经元和皮层线粒体脂质过氧化损伤的保护作用

观察了ebselen对超氧阴离子O^·-₂和羟自由基·OH诱发的体外培养大鼠皮层神经元乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)释放,和TBARS(thiobarbituric acid reactive substance)含量升高及制备的皮层线粒体TBARS含量升高的影响。结果表明:超氧阴离子和羟自由基引起了培养神经元和线粒体明显的损伤。浓度在5～50μmol·L^-1之间,ebselen能剂量依赖性地抑制LDH释放和TBARS含量的增加,对线粒体的TBARS含量升高也有显著的抑制作用。但浓度为0.2～50μmol·L^-1时,药物无直接清除超氧阴离子和羟自由基的活性。因此,ebselen对氧自由基诱发的神经元脂质过氧化损伤有拮抗作用,这种作用与直接清除自由基无关。     

茶多酚对心组织受自由基损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TPs)对心组织受自由基损伤的保护作用。方法采用大鼠的两个体外氧化应激模型和一个体内模型,分别是用Fenton反应诱导心匀浆的脂质过氧化模型、H2O2诱导红细胞溶血模型、及冠状动脉缺血/再灌注致心律失常和心肌梗死模型;分别测定了茶多酚在以上模型中的抗氧化作用。结果在体外,茶多酚可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的心匀浆中过氧化脂质(LPO)的生成和H2O2诱导的红细胞溶血,其IC50分别为0.7×10-4mol/L、0.6×10-4mol/L。在体内,腹腔注射20mg/kg的茶多酚可缩小心律失常大鼠的心肌梗死范围(抑制率为16%,P<0.05)。结论茶多酚对体内外的心组织有一定程度的抗氧化作用。     

黄酮类化合物对内皮细胞损伤的保护作用及机制研究进展

血管内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。目前,西医治疗的效果不佳且存在较多不良反应。中药有效成分黄酮类化合物可通过减轻炎症反应、抑制氧化应激、改善凋亡及自噬等途径调控内皮细胞功能,在动脉粥样硬化防治方面具有多途径、多环节、多靶点等优势,极具开发潜能。该文对近年来黄酮类化合物改善内皮损伤作用及机制研究进行了综述,为推动血管内皮损伤新型候选药物的发现及黄酮类化合物的广泛应用提供参考及理论依据。     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的作用，方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型，结果：ＤＡＡ－Ａ０．１３，０．２５，０．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，ＤＡＡ－Ａ０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１改善心肌超微结构，结论：ＤＡＡ－Ａ抗心肌缺血再灌注损伤     

黄芩黄酮对自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的　探讨黄芩中主要四种黄酮—黄芩素、黄芩苷、汉黄芩素和汉黄芩苷对脑线粒体氧化损伤的保护作用。方法　运用抗坏血酸 Fe2 +、2 ,2 azobis ( 2 amidinopropane)hy drochloride (AAPH)及NADPH三种不同损伤体系诱导大鼠大脑皮质线粒体脂质过氧化 ,研究黄芩中四种主要黄酮在不同体系中的保护作用。结果　四种黄酮在 10 μmol·L-1下对NADPH诱导的脂质过氧化都具有保护作用 ,而只有黄芩素和黄芩苷在前二体系中效果显著 ;四种黄酮对抗坏血酸 Fe2 +体系诱发的线粒体肿胀和膜的流动性降低都有一定的保护作用。结论　黄芩黄酮能抑制不同体系诱导的线粒体氧化损伤 ,黄芩素在各项测定中效果最好     

川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制。方法 :结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力及细胞色素和丙二醛 (MDA)含量。结果 :川芎嗪保护组的SDH、CCO、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、SOD和GSH -PX活力显著高于缺血再灌注组 (P<0 05) ,其细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量也显著高于缺血再灌注组 ,而MDA含量则显著性降低。结论 :川芎嗪对缺血再灌注时心肌线粒体膜酶活性变化及膜成分降解有较强的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。     

硒对锰导致神经细胞氧化损伤的保护作用

锰是人体内所需的一种微量元素，但是长期接触锰，造成锰化合物在体内的蓄积，则会引起锰的慢性中毒，从而产生以多巴胺能神经元退行性病变为主要特征的机体损伤，出现类似帕金森病的症状。虽然锰对神经的毒作用机制尚不清楚，但是已有的研究表明，体内自由基的产生与锰的神经毒性有密切关系。慢性锰中毒可以引起机体内脂质过氧化的改变。     

丙泊酚对自由基引起的大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用

目的：在大鼠脑皮质线粒体自由基损伤的体外实验中，观察丙泊酚的保护作用，为治疗脑缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：采用抗坏血酸-Fe^2＋体系诱导产生氧自由基，对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤实验，与丙泊酚温育后测定线粒体膜流动性、肿胀度和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：脂质过氧化可降低线粒体膜流动性、增加线粒体肿胀和MDA含量，30μmol／L的丙泊酚均可减轻上述损伤。结论：脂质过氧化使大鼠脑皮质线粒体结构和功能显著量损．丙泊酚对此有明显保护作用。     

己酮可可碱对家兔脑缺血/再灌注线粒体损伤的保护作用

脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfution injury,I/R)包括缺血造成的损伤以及血流恢复后产生的一系列化学物质反应对脑组织的继发性损害,导致原发病灶清除后脑组织功能迟迟不能恢复,甚至加重,而线粒体是此损伤重要的靶目标。本实验通过建立家兔线粒体I/R模型,观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对线粒体I/R的保护作用。1材料与方法1.1材料健康家兔30只,♀♂不拘,体重2·0~2·5kg,由温州医学院实验动物中心提供;己酮可可碱针剂,由Sigma公司提供;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒、腺苷三磷酸酶(adenosine triphosphat…     

白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法　利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果　·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论　白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化有关     

红花黄色素对老龄小鼠肝线粒体氧化损伤保护作用的实验研究

目的：探讨老龄小鼠肝线粒体结构和功能的增龄性改变和红花黄色素（Safflower Yellow Pigment, SYP）对肝线粒体抗氧化损伤的保护作用.方法：以衰老小鼠为研究对象,测定了肝线粒体丙二醛（MDA）含量,Mn-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性,Ca2＋-ATPase活性、复合体Ⅰ及复合体Ⅱ＋Ⅲ活性,观察不同剂量SYP对上述各指标的影响.结果：老年组肝线粒体Mn-SOD活性、Ca2＋-ATPase活性、复活体Ⅰ和复合体Ⅱ＋Ⅲ活性显著降低,而MDA含量升高;SYP大、中剂量组可升高Mn-SOD、Ca2＋-ATPase、复合体Ⅰ及复合体Ⅱ＋Ⅲ活性.结论：红花黄色素通过提高机体抗氧能力、保护复合体酶活性、改善细胞内钙离子超载而起到延缓衰老的作用.