冬虫夏草脂质体口服液抗脂质过氧化作用

许多疾病的起因与发展和自由基有关,如衰老、自身免疫性疾病、糖尿病和炎症等与机体脂质过氧化密切相关,为了减轻或防止脂质过氧化物的形成,尤其是当机体天然保护系统功能衰退时,常需提供抗氧化剂,用于阻断氧自由基对细胞的氧化性损伤,保护细胞功能.化学合成品多有副作用,在天然植物中寻找无毒抗氧化剂已成为医药工作者关注的项目之一.冬虫夏草是常用的滋补药物之一,对延缓衰老和增强机体抵抗力有较明显的作用.我们将其制成脂质体口服液,一是为减少胃肠道酶及酸碱对其有效成分的破坏,二是提高药物的生物利用度.本文重点报告冬虫夏草脂质体口服液抗小鼠脑、肝及肾脏组织的脂质过氧化作用的实验结果.     

性激素对大鼠缺氧、再给氧心肌过氧化脂质含量的影响

进行离体大鼠心脏灌流,缺氧再给氧后制备心肌匀浆,采用TBA反应比色法测定MDA含量。结果表明;丙酸睾丸素(8μg/kg、64μg/kg)、己烯雌酚(3.2μg/kg、12.8μg/kg)对缺氧、再给氧心肌MDA含量均有明显的降低作用,并分别与抗氧化剂V_E100μM、200μM作用相似,与老化有关。     

碧萝芷对老年大鼠脂质过氧化作用的影响

机体内过量的自由基是造成衰老和许多疾病的原因之一 ,如能有效清除体内过量自由基 ,这对延寿和防病均有重要意义。碧萝芷 (Pycnogenol)主要由低聚前花青素和其他生物类黄酮及有机酸等有生物活性的水溶性成分组成[1] 。国外报道它能有效清除自由基[1 3 ] ,但对老年生物体内产生的自由基能否清除尚未见报道。为了解其在老年机体内清除自由基的能力 ,我们进行了碧萝芷对老年大鼠体内过氧化脂质含量和抗氧化酶活力等影响的研究。1　材料与方法1 1　样品和试剂　碧萝芷 ,从法国沿海松树树皮中提取的棕红色粉末 ,对光敏感 ,具有吸湿性 ,主要成分…     

心肌肽素抗培养心肌细胞缺氧再给氧损伤作用

目的　观察小分子多肽类物质心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞的保护作用。方法　建立培养心肌细胞缺氧 再给氧损伤模型 ,分别以荧光微量法和光化学扩增法检测心肌细胞内脂质过氧化反应终产物MDA的含量及细胞内SOD活性 ,线粒体脱氢酶活性用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定。结果　心肌肽素可剂量依赖性地降低MDA的含量 ,提高SOD活性及增强受损细胞内线粒体脱氢酶活性。结论　心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞具有保护作用     

葛根素抗培养脑细胞缺氧-再给氧损伤作用

抗脑缺血／缺氧-再灌注／再给氧损伤(ischemia／anoxiareperfusion／reoxygenation injury，I-RI／A-RI)的研究具有重要的基础和临床意义，有关葛根素治疗脑缺血的研究已有报道。但未见其抗培养脑细胞缺氧-再给氧损伤的报道。本研究探讨了葛根素对缺氧-再给氧损伤脑细胞的保护作用。     

小牛血去蛋白提取物注射液对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的 :观察小牛血去蛋白提取物注射液(deproteinizedextractofcalfblood ,DECB)对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化 ,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果 :DECB 0 .1及 0 .3g·L-1可以提高损伤后心肌细胞的活力 ,提高心肌细胞的搏动频率 ,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论 :DECB对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞具有保护作用。     

滋泉口服液清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究滋泉口服液抗氧化的作用机理。方法采用体外氧自由基和羟自由基诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化反应,评价抗氧化作用。结果滋泉口服液可清除次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基(HFR),并能抑制HFR诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化作用。结论滋泉口服液具有抗氧化作用。     

克罗卡林对心肌细胞脂质过氧化作用的实验研究

在细胞水平研究克罗卡林缺氧再给氧时对细胞内丙二醛（ＭＤＡ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨克罗卡林克抗脂质过氧化作用及其可能机制。     

丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧/再给氧损伤线粒体细胞色素C释放的影响

目的探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100μmol.L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用K-H液逆行灌注。各组均缺氧30min,再给氧60min。DMSO组、P1、P2、P3组在缺氧前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺氧前即刻、再给氧30、60min时的心功能指标。再给氧60min时用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞质的细胞色素C水平。结果D组与C组相比差异无显著性;与D组相比,P1、P2、P3组再给氧30min、60min时LVEDP降低、LVDP升高(P<0.05),再给氧末心肌细胞凋亡率降低(P<0.05或0.01),心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞质细胞色素C的量明显降低(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞质降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺氧再给氧损伤。     

金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制

目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。     

葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用

目的研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型,缺氧60min,再给氧30min。观察葛根素对脑细胞超微结构的影响。以ACAS570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2+浓度;以荧光偏振法测定细胞膜脂质流动性。结果葛根素能减轻脑细胞线粒体超微结构的损伤;可剂量依赖性地降低[Ca2+]i,提高细胞膜脂质流动性;可明显减少Ca2+伪彩色三维色彩值。结论葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤有明显保护作用,可能与其降低[Ca2+]i和提高细胞膜脂质流动性有关。     

氨丁苯酞的清除小鼠脑组织自由基及抗脂质过氧化作用

丁基苯酞 ( 3 ｎ ｂｕｔｙｐｈｔｈａｌｉｄｅ,ＮＢＰ)是我国学者从广谱抗惊药中筛选出的新型脑保护药物 ,文献报道ＮＢＰ是一个有多方面作用 ,能从多个环节阻断缺血引起的病理生理发展过程的新型抗脑缺血药物。氨丁苯酞 (ＧＺ 0 2 )是ＮＢＰ的结构衍生物 ,研究提示ＧＺ 0 2抗脑缺血损伤的作用。本文观察了ＧＺ 0 2清除自由基及抗脂质过氧化作用 ,以初步探讨其作用机制。1　材料1 1　动物　昆明种小鼠 ,由本所动物繁育中心提供。1 2　药品及试剂　氨丁苯酞 (ＧＺ 0 2 )由医科院药物研究所合成室提供 ,硫代巴比妥酸 (ＴＢＡ)为上海试剂二厂…     

异丙酚对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化作用的影响

为比较不同浓度异丙酚对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中脂质过氧化的影响,将Wistar大鼠24只随机分为4组(n=6):对照组(C组),10μmol/L异丙酚组(PL组),30μmol/L异丙酚组(PM组),100μmol/L异丙酚组(PH组)。大鼠离体心脏首先在Langendorff逆灌装置以冰Kerbs-Henseit(K-H)液平衡灌注10min,待心脏稳定后分别以不同配伍的灌注液(K-H液、含10、30、100μmol/L异丙酚的K-H液)灌注10min,然后停灌25min,接着每组再以相同的灌注液灌注30min。灌注末取左室心肌组织,ELISA法检测8-异前列腺素(8-isoprostane),TBA法检测MDA,黄嘌呤氧化酶法检测SOD。结果表明,与C组比较,PL、PM、PH组8-异前列腺素、MDA水平均显著降低(P<0.05);PM、PH组SOD水平显著升高(P<0.05),而PL组则无统计学差异(P>0.05);与PL及PH组比较,PM组8-异前列腺素水平更低(P<0.05)。结论:异丙酚具有抗心肌脂质过氧化作用,且30μmol/L异丙酚的抗脂质过氧化作用更强。     

PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的　研究前列腺素A1(PGA1)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM 1表达的影响。方法　培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定内皮细胞NF κB的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM 1的蛋白表达,Northernblot分析测定ICAM 1mRNA的表达。结果　大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后NF κB活性显著增加,ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA的表达明显增加,再给氧后升高更明显;PGA1处理组NF κB活性较缺氧再给氧组明显下降(P<0 01),ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA表达明显下降(P<0 01),呈剂量依赖效应。结论　前列腺素A1通过NF κB介导,下调内皮细胞ICAM 1的蛋白和mRNA表达。     

氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论　①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。     

IHC-72抗大鼠缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用

在大鼠整体模型上,观察了IHC-72对缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用的影响.缺血1h、再灌注30min,出现明显的心律失常,血浆谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及游离脂肪酸(FFA)释放明显增加;心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低、丙二醛(MDA)含量增加。IHC-725mg·kg~(-1)明显降低室早、室速及室颤发生率,缩短室速及室颤持续时间;显著减少GOT、LDH和FFA的释放,保护SOD活性、减少MDA生成。结果提示:IHC-72具有抗缺血再灌注心律失常及抗脂质过氧化作用。     

红景天甙对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响

缺氧３ｈ再给氧１ｈ可引起培养的心肌细胞搏动频率减慢，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量增高，心肌细胞超微结构显示明显损害。红景天甙（Ｓａｌ）１０及３０μｇ·ｍｇ＾－１可使缺氧后再给氧心肌细胞搏动频率维持正常，减少ＬＤＨ释放，心肌细胞膜，肌原纤维，线粒体等超微结构正常。表明Ｓａｌ对缺氧后再给氧损伤心肌细胞有保护作用。