淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体cGMP浓度的效果

目的　观察淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体组织中cGMP浓度的影响。方法　应用12 5I放射免疫法 ,测定不同浓度的淫羊藿苷对阴茎海绵体内PDE5酶底物cGMP浓度的影响 ,并以西地那非和罂粟碱作为阳性对照。结果　淫羊藿苷能提高阴茎海绵体内cGMP浓度 ,具有浓度依赖性 (P<0 0 0 1) ,其半数有效浓度 (EC50 )为 5 13μmol·L-1,而西地那非 0 31为 μmol·L-1,罂素碱为 3 15 μmol·L-1。结论　淫羊藿苷对阴茎勃起的作用机制与其能提高海绵体平滑肌cGMP浓度而增强阴茎海绵体平滑肌松弛作用有关     

ATP通过P2受体调节大鼠近端结肠纵行肌的舒张与收缩反应(英文)

目的腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体远端结肠纵行肌运动的影响已明确,对近端结肠纵行肌的影响可能不同,但未有报告,为此对此进行观察并探讨其受体机制。方法观察静息张力时或预收缩时0.1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP和1～100μmol·L-1腺苷对大鼠近端结肠纵行肌的抑制和兴奋作用。结果在静息张力下,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP对大鼠近端结肠纵行肌产生3种效应,即抑制自发性收缩反应,一过性轻度降低基础张力(0.05～0.08g),随后产生浓度依赖性收缩反应(0.04～0.44g)。0.1μmol·L-1河豚毒素不影响ATP的上述作用。在静息张力下,1～100μmol·L-1腺苷对近端结肠纵行肌未产生明显的收缩反应。应用5羟色胺(5HT)或乙酰胆碱(ACh)预收缩标本时,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP产生明显的浓度依赖性舒张反应(23.2%～94.6%,5HT预收缩;24.8%～92.4%,ACh预收缩),而腺苷引起的舒张反应明显小于ATP。结论在大鼠离体近端结肠纵行肌,ATP主要通过嘌呤嘧啶(P)2受体介导收缩反应,部分通过P1受体介导舒张反应。     

氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响

目的　观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法　采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果　DIDS(1～ 30 0 μmol·L-1)和furosemide(10～ 32 0μmol·L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应 ,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同 ,DIDS的IC50 分别为 (12 0± 8 0 ) μmol·L-1和 (2 8 3± 7 3)μmol·L-1;furosemide的IC50 分别为 (17 9± 6 6 ) μmol·L-1和 (41 0± 15 6 ) μmol·L-1。DIDS(10 0 μmol·L-1)对 10μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可增加 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应 (P <0 0 5 ) ;furosemide(2 0 0μmol·L-1)对 10 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可使 10 0μmol·L-1ATP和 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应增强 (P<0 0 5 )。结论　DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩 ,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率 ,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张。     

盐酸丙哌维林对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用

目的　研究盐酸丙哌维林 (P 4)对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用及作用机制。方法　采用离体平滑肌条浴槽实验方法 ,以维拉帕米为对照 ,测定P 4对CaCl2 和组胺 (His)所致离体膀胱平滑肌条的收缩及对乙酰胆碱 (ACh)所致膀胱平滑肌依赖细胞内钙、外钙收缩的影响。结果　P 41～ 1 0 0 μmol·L- 1 使CaCl2 累积量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,pD2 ′为 4 73± 0 1 4。P 41 μmol·L- 1 使His量效曲线平行右移 ,最大效应不变 ,pA2 为 5 44± 0 1 4 ;1 0～ 1 0 0μmol·L- 1 使His量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,pD2 ′为 4 71± 0 1 0。P 41、1 0和 1 0 0 μmol·L- 1 对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率分别为 45 77%± 6 54 %、86 2 6 %± 5 59%和 90 55 %± 3 1 1 % ,对依赖细胞外钙收缩的抑制率分别为 7 30 %± 2 89%、49 1 6 %± 6 0 9%和 88 2 5 %±3 70 %。结论　P 4低浓度时竞争性拮抗His所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放的收缩反应 ;高浓度时非竞争性拮抗His和CaCl2 所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放和外钙经钙通道内流所致收缩反应     

大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系

目的探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系。方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml.kg-1.d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml.kg-1.d-1,iv。染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达。结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响。PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少。结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一。     

腺苷三磷酸对大鼠离体胃平滑肌运动的影响

目的观察腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体胃平滑肌运动的调节作用。方法制备大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌标本,观察ATP(01,1,10,100μmol·L-1和1mmol·L-1)的作用。结果在胃体纵行肌标本,ATP诱发微弱的舒张反应,继而出现收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP则引起较大舒张反应后续较小的收缩反应。ATP对胃体环行肌诱发单相收缩反应。1~100μmol·L-1ATP抑制胃窦纵行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;1mmol·L-1ATP则完全抑制自发性收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP产生浓度依赖性舒张反应。1~10μmol·L-1ATP先增大后减低胃窦环行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;100μmol·L-1~1mmol·L-1ATP则抑制自发性收缩反应。结论本文首次报道了ATP影响大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌四种平滑肌的运动,且对各种标本的作用特点互不相同,提示ATP在生理条件下对大鼠胃的运动功能发挥重要的调节作用。     

七叶皂苷HK-2细胞毒性的氧化应激机制

目的进一步研究七叶皂苷肾细胞毒性的氧化应激机制及谷胱甘肽(GSH)对七叶皂苷毒性的保护作用。方法以人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)为模型,荧光探针法检测七叶皂苷钠(SA)0,10,15,20和25μmol·L-1处理2h后细胞内活性氧(ROS)含量变化;分别用N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)1,5和10mmol·L-1,丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO)0.5和2.5mmol·L-1预处理HK-2细胞4h,然后加入SA20μmol·L-1作用24h,DTNB法测定预处理后及加入SA后细胞内GSH的含量;MTT法测定经NAC5mmol·L-1或BSO2.5mmol·L-1预处理及未经预处理的HK-2细胞与SA10,15,20,25,30和40μmol·L-1作用24h后的细胞存活率,并计算IC50值。结果 SA15,20和25μmol·L-1作用2h后,HK-2细胞内ROS含量显著高于正常对照组(P<0.01)。与正常对照组1×106个细胞内的GSH含量(5.1±1.2)nmol相比,BSO2.5mmol·L-1及NAC10mmol·L-1预处理后1×106个细胞内的GSH含量2.8±0.8和(2.7±2.3)nmol均显著降低(P<0.05),其他预处理组GSH含量无显著变化。除NAC10mmol·L-1外,各预处理组与SA20μmol·L-1作用24h后GSH含量显著降低(P<0.01)。与未经预处理的SA20,25和30μmol·L-1细胞存活率〔(83±5)%,(69±5)%和(54±6)%〕相比,经BSO2.5mmol·L-1预处理后,对应的细胞存活率显著降低,分别为〔(69±6)%,(40±13)%和(25±15)%〕(P<0.05),NAC预处理对细胞存活率无显著影响;未经预处理及NAC和BSO预处理的SA的IC50分别为31.3±1.7,23.6±2.7和(34.2±1.5)μmol·L-1。结论七叶皂苷通过氧化应激途径发挥肾细胞毒性,细胞内谷胱甘肽可对其氧化损伤起到保护作用。     

依那普利对2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞的保护作用

目的　糖尿病血管病变的初始原因是血管内皮细胞损害。本研究观察依那普利对糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞是否有保护作用。方法　大鼠用高脂饮食饲养 4周后 ,ip链佐霉素 30mg·kg- 1诱导 2型糖尿病 ,继续饲以高脂饮食 4周后 ,依那普利组给予依那普利 10mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 4周。采用大鼠离体肠系膜血管灌流技术 ,用去甲肾上腺素 1μmol·L- 1预收缩血管 ,再给予乙酰胆碱 (ACh) 1μmol·L- 1使血管舒张。观察ACh的舒张率来反映内皮细胞功能。结果　糖尿病大鼠肠系膜血管ACh舒张率为 (33±8) % ,较对照组 (79± 8) %明显降低 ,依那普利治疗组血管ACh舒张率为 (5 2± 6 ) % ,较糖尿病组明显改善。用皂素去内皮后 ,三个组肠系膜血管对ACh舒血管的反应性均明显降低 ,三组间无显著性差异。去内皮前后 ,三个组肠系膜血管对硝普钠舒张血管的反应性无显著变化。结论　依那普利对 2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞具有保护作用。     

姜黄素对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。     

异紫堇定的扩血管作用与环核苷酸的关系(英文)

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了异紫堇定扩血管作用及其机理 .结果表明 ,异紫堇定浓度依赖性地松弛去甲肾上腺素 (NE ,1μmol·L- 1)和KCl(30mmol·L- 1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 (12 .6± 4 .4 )和 (447± 38) μmol·L- 1,对NE的作用比对KCl强 36倍 .亚甲蓝 (10 μmol·L- 1)可部分抑制异紫堇定的扩血管作用 ,但不受格列本脲 ,吲哚美辛 ,普萘洛尔或N L 硝基精氨酸影响 .异紫堇定还可促进cGMP生成增加 ,并可被亚甲蓝完全阻断 .异紫堇定对cAMP的生成无影响 .结果提示 ,异紫堇定的扩血管作用至少部分通过激活鸟苷酸环化酶 ,促进cGMP的生成实现     

黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙激活钾通道和延迟整流钾通道的影响

目的　研究黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道 (IK(Ca) )和延迟整流钾通道 (IK(V) )的影响以初步探讨其治疗运动性腹泻的机制。方法　酶解法急性分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞 ,运用膜片钳方法检测 10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素对结肠平滑肌细胞膜IK(Ca) 和IK(V) 的影响。结果　 10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(Ca) (P <0 0 1) ,当阶跃刺激为 +80mV时 ,其IK(Ca) 分别为生理盐水对照组的 (6 8 2 0± 5 17) % ,(5 5 89± 1 6 1) % ,(4 8 0 8± 2 4 5 ) % (P <0 0 1) ;10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(V) (P <0 0 1) ,当阶跃刺激为 +80mV时 ,其IK(V) 分别为生理盐水对照组的 (77 0 6± 6 4 2 ) % ,(6 8 6 7± 6 79) % ,(6 1 0 7±7 72 ) % (P <0 0 1)。结论　Ber能抑制豚鼠结肠平滑肌钙离子激活钾通道和延迟整流钾通道的开放 ,这可能是其治疗运动性腹泻的机制之一。     

虎杖苷对VSMC内钙信号的调节机制初探

目的　观察虎杖苷对大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)内游离钙浓度的变化 ,以探讨虎杖苷对血管平滑肌细胞的调节机制。方法　用荧光染料Fluo 3 AM标记细胞 ,在粘附式细胞仪上测定细胞内游离钙的变化。结果　给予虎杖苷 5min后 ,VSMC内游离钙浓度升高。当虎杖苷加入前 10min用河豚毒素和优降糖分别预处理后 ,其VSMC内游离钙都不再明显升高 ;而给予普萘洛尔、甲氰咪胍及亚甲蓝分别预处理时 ,细胞内钙浓度反而升得更高 ,与单纯虎杖苷作用相比差异都有显著性。结论　虎杖苷可增加细胞内游离钙浓度 ,其作用可能与钠、钾通道开放有关 ,并且受 β肾上腺素能受体、H2 受体系统及鸟苷酸环化酶系统的反向调节。     

库容性Ca~(2+)内流介导大鼠远端结肠平滑肌收缩

目的探讨库容性Ca2+内流(capac itative Ca2+entry,CCE)是否参与大鼠远端结肠平滑肌兴奋-收缩偶联过程。方法利用器官离体装置、张力换能器、Powerlab 4/25T数据采集分析系统测定远端结肠平滑肌的张力。结果毒胡萝卜素(thapsigargin,TG,10 nmol.L-1~1μmol.L-1)诱导结肠平滑肌条产生持续的张力性收缩,不同浓度TG所致的同步收缩反应张力不同。在无钙Krebs液(包含1 mmol.L-1EDTA)中使用TG将肌条培养35 m in后,再加入Ca2+2.5mmol.L-1,比未使用TG处理的肌条产生的收缩张力明显提高(99%±28%vs70%±8%)。且TG耗竭胞内钙库后再复钙所致的收缩效应,不受L型钙通道阻断剂verapam il影响,但可被SOC通道阻断剂La3+减弱。结论TG耗竭胞内钙库后再复钙诱导的大鼠远端结肠平滑肌收缩反应由CCE介导,提示CCE是提供大鼠远端结肠平滑肌收缩的激活信号Ca2+的来源之一,参与完成结肠平滑肌兴奋-收缩偶联过程。     

黄连素对P-糖蛋白底物在Caco-2和L-MDR1细胞跨膜转运的影响

目的研究黄连素(berberine,Ber)对P-糖蛋白底物环孢素(cyclosporine A,CsA)和地高辛在Caco-2和L-MDR1细胞跨膜转运的影响。方法以Caco-2、L-MDR1细胞为模型,在50μmol·L-1～5mmol·L-1Ber作用后,测定地高辛和CsA跨膜转运的转运率和表观渗透系数。结果Ber在50μmol·L-1～5mmol·L-1范围内可剂量依赖性地降低地高辛在Caco-2和L-MDR1细胞单层底端(B侧)至顶端(A侧)的转运。对于CsA在Caco-2细胞的转运,50μmol·L-1～5mmol·L-1的Ber不但剂量依赖性地降低CsA从B→A方向的转运,而且也明显增加其在A→B方向的转运。在Caco-2和L-MDR1细胞,Ber抑制地高辛B→A方向转运的IC50值分别为1.44mmol·L-1和1.24mmol·L-1。Ber抑制CsA在Caco-2细胞转运的IC50值为607μmol·L-1。结论Ber和CsA相互作用的机制可能涉及P-gp功能的抑制和饱和。     

氯通道阻滞剂抑制人肾小球系膜细胞增殖

目的研究氯通道阻滞剂对肾小球系膜细胞增殖的作用。方法细胞计数和3H-TdR参入量测定确定细胞增殖,应用流式细胞术检测细胞周期时相。结果同对照组相比,氯通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸5-nitro-(3-phenylpropylamino)-benzoicacid,NPPB、尼氟灭酸使人肾小球系膜细胞数和3H-TdR参入量明显减少(P<0·01,n=8),并呈剂量依赖关系,但不增加系膜细胞乳酸脱氢酶释放量(P>0·05,n=8)。NPPB和尼氟灭酸均使细胞周期停滞在G0/G1期(n=3)。结论氯通道阻滞剂NPPB、尼氟灭酸对人肾小球系膜细胞增殖具有抑制作用。     

家兔主动脉血管平滑肌细胞内钙动员及小檗胺作用的共聚焦研究(英文)

观察小檗胺 ( Ber)对高钾除极 ,Bay K8644,5-羟色胺 ( 5- HT)及咖啡因升高细胞内钙水平( [Ca2 + ]i)的影响。以 Fluo- 3/AM负载家兔培养的主动脉平滑肌细胞 ( VSMC) ,共聚焦显微术测定[Ca2 + ]i,结果以荧光强度 ( FI)表示 .结果 :( 1 )在细胞外钙为 1 .3mmol· L-1时 ,VSMC胞浆静息 FI明显高于核区 ,且不受 Ber的影响 . ( 2 ) Ber 1 0 -1 0 0 μmol·L-1预处理可抑制 KCl60 mmol·L-1或Bay K86441 0 0 μmol·L-1升高的 [Ca2 + ]i,抑制 5-HT 1μmol· L-1升高 [Ca2 + ]i 的持续相 ,但不影响[Ca2 + ]i 的一过性升高。维拉帕米 1 0 μmol· L-1具有相似作用 . ( 3)在无钙 Hanks液中 ,Ber预处理对咖啡因 1 0 0 mmol·L-1升高的 [Ca2 + ]i 无明显抑制作用。结果表明 ,Ber可阻断外钙内流 ,但不抑制内钙释放 ,这可能与 Ber阻断电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道的作用有关 .     

枸橼酸西地非尔对兔海绵体组织作用及其机制的离体研究

目的　研究枸橼酸西地非尔对兔海绵体组织舒张功能的影响及其作用机制。方法　 37℃温孵兔海绵体组织(RCC) ,用放射免疫方法监测在硝普钠存在下 ,西地非尔10、10 0、10 0 0nmol·L-1对cGMP水平的影响 ;采用离体器官水浴技术 ,将RCC用苯丙肾上腺素 (PE)收缩 ,观察西地非尔对NO供体硝普钠 (SNP)及促内皮依赖性NO释放剂氯化乙酰甲基胆碱介导RCC舒张作用的影响。结果　SNP可提高RCC中cGMP水平 ,西地非尔 10、10 0、10 0 0nmol·L-1可剂量依赖性使之升至更高水平。西地非尔使SNP、氯化乙酰甲基胆碱 (MCH)作用IC50 显著减小。结论　以上结果表明枸橼酸西地非尔通过NO/cGMP呈剂量依赖性增强MCH和SNP对RCC的舒张作用 ,对动物阴茎海绵体组织舒张功能有显著性改善作用 ,从而大大提高动物性功能。     

γ-氨基丁酸对离体犬脑血管的作用

用离体犬脑血管(基底动脉)环标本,观察γ-氨基丁酸(GABA)对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林(PE)10μmol·L^-1,5-羟色胺(5-HT)10μmol·L^-1以及25mmol·L^-1的KCl均可使脑血管静息张力增加,GABA50μmol·L^-1对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的KCI(45mmol·L^-1)所致的收缩无影响,但对由冷刺激(未预热的营养液,28℃)引起的收缩反应有明显的舒张作用。     

丹酚酸B镁抑制ATP和KCl诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内钙的升高

目的研究丹酚酸B镁(M agnesium lithosperm ate B,MLB)对去内皮离体血管舒缩反应以及对血管平滑肌细胞内游离钙浓度[Ca2+]i的影响。方法去内皮大鼠胸主动脉血管环等张收缩实验和采用钙离子荧光指示剂F luo-3,运用F-4500阳离子测定系统动态检测胸主动脉平滑肌细胞[Ca2+]i。结果血管舒缩实验显示,无钙或常钙条件下MLB对血管基础张力均无作用。MLB 50~200μmol.L-1预给药组抑制无钙条件下苯肾上腺素(PE)1μmol.L-1诱导的血管收缩以及常钙条件下KC l 60 mmol.L-1诱导的血管收缩,并呈浓度相关性。而钙离子通道阻滞剂维拉帕米(Ver)10μmol.L-1则完全阻断KC l诱导的血管收缩。在复钙实验中观察到,MLB 50~200μmol.L-1不仅抑制PE 1μmol.L-1诱导的内钙依赖性血管收缩,而且对复钙后外钙依赖性的血管收缩也有抑制作用。细胞内钙测定实验表明,MLB预孵育的AVSMCs静息态[Ca2+]i没有变化。无钙条件下,MLB 50、100和200μmol.L-1抑制ATP20μmol.L-1诱导内钙释放引起的[Ca2+]i升高,抑制率分别为17.4%、32.4%和61.1%,显示较好的浓度相关性。AVSMCs于常钙条件下用Thapsigargin耗竭钙库后,KCl 60 mmol.L-1诱发外钙内流,引起[Ca2+]i升高,10μmol.L-1的Ver则能完全阻断这种外钙内流。在MLB预给药组,KCl诱导的[Ca2+]i升高降低,抑制率分别为20.0%、32.8%和52.6%。结论MLB能够抑制PE、高K+和复Ca2+诱导的血管收缩,并能抑制ATP和KCl诱导的血管平滑肌细胞内钙的升高,提示MLB对血管平滑肌细胞内钙的影响可能与抑制细胞内钙释放和电压依赖性钙通道有关。