阿霉素对体外培养心肌细胞乳酸脱氢酶、丙二醛的影响

用体外培养心肌细胞观察阿霉素对心肌细胞的毒性作用。培养3d的心肌细胞加入不同剂量的阿霉素,孵育不同时间,然后测定培养基中乳酸脱氢酶LDH及细胞内丙二醛MDA的含量。结果表明,随着阿霉素(1mg/L)作用时间的延长(4h、8h、24h),培养基中LDH含量明显增加:不同剂量阿霉素(0.3mg/L,1mg/L,3mg/L)孵育4h后,培养基中LDH含量及细胞中MDA含量随剂量增加而增加。结果说明,阿霉素对培养心肌细胞有直接损伤作用,且这种损伤作用具有时间和剂量依赖性。     

卡托普利对培养大鼠心肌细胞缺氧和复氧损伤的保护作用

应用细胞内微电极技术观察到卡托普利在４０ｍｇ．Ｌ＾－１浓度下能延长培养大鼠心肌细胞在缺氧环境中的搏动时间，减少搏劝服律失常的发生，部分纠正由复氧所致异常心肌细胞电活动参数，缓解心肌细胞复极后再次停搏的发生。     

钼对培养乳鼠心肌细胞电活动的影响

本文研究不同浓度的钼对培养乳鼠心肌细胞电活动的影响。用玻璃电极技术,在倒置显微镜下穿刺细胞,引导跨膜电位。结果见到动作电位复极50％的时程(APD_(50))在有效浓度时均呈现明显延长,而跨膜电位其他参数均未见显著变化。提示:钼对培养心肌细胞电活动的主要作用是显著延长APD_(50)。     

卡托普利对培养乳鼠心肌细胞蛋白质合成的抑制作用

以培养乳鼠心肌细胞作为模型，观察了卡托普利对心肌细胞生长的抑制作风结果表明。卡托普利２０和２００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）作用于细胞７２ｈ，心肌细胞的总蛋白质量分别减少９％和１８％。但细胞数目未见明显变化。用［￣３Ｈ］亮氨酸结合的方法，测得血管紧张素Ⅱ１，１０．１００ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在４８ｈ内增加蛋白质合成２９％。５３％和７０％，但用［￣３Ｈ］胸腺嘧啶核苷结合的方法测得ＤＮＡ的合成未见明显增加。无论１００ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）血管紧张素Ⅱ是否存在，卡托普利２０和２００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）均能够减少细胞的蛋白质合成。结果提示卡托普利可以直接抑制心肌细胞的生长。此作用可能与其抑制心肌肥厚有关。     

甘草次酸钠对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

观察甘草次酸钠（ＳＧＡ）对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。结果：ＳＧＡ０．１０、０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能减少缺糖缺氧６和９ｈ心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放；ＳＧＡ０．１０，０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·－１对缺氧再给氧损伤６、９ｈ的心肌细胞有相似的保护作用；ＳＧＡ０．１０、０．２０和０·４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１亦可减少氯丙嗪和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶损伤６，９ｈ及丝裂霉素Ｃ损伤２４ｈ心肌细胞ＬＤＨ的外漏。     

赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤的抗氧化作用

目的　探讨赤芍总苷对心肌细胞损伤的抗氧化保护作用。方法　以培养的乳鼠心肌细胞加入异丙基肾上腺素造成缺血缺氧损伤模型 ,对比分析正常对照组、药物损伤组、辅酶Q10 阳性对照组、以及不同剂量赤芍总苷保护组培养液中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮含量。结果　损伤组总SOD、CuZn SOD和Mn SOD水平均明显下降 ,MDA和NO含量显著升高 ;而辅酶Q10 组和赤芍总苷组上述指标都有不同程度的改善 ,其中大剂量赤芍总苷组的保护作用接近或优于阳性对照组。结论　赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的心肌损伤具有保护作用 ,且呈现剂量依赖关系 ,作用机制与增强细胞抗氧化作用 ,减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

乐果对培养乳鼠心肌细胞的毒作用

（目的）探讨乐果对培养乳鼠心肌细胞细胞收缩功能、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和细胞骨架的影响。（方法）体外乳鼠心肌细胞细胞培养。（结果）乐果可使心肌细胞收缩力减弱;１３.2umol/L染毒３h后心肌搏动频率明显降低,而５２.8umol/L和２１１.2umol/L染毒１h后即降低;２１１.2umol/L染毒心肌细胞,ＬＤＨ和ＡＳＴ漏出达最大值的时间分别为１h和３h,而１３.2或５２.8umol/L染毒分别为３h和８h,另外,乐果还可使心肌细胞骨架着色谱浅,排列不规则,上述改变破例有明显的剂量－效应和时程依赖性关系。（结论） 乐果树对乳鼠心肌细胞有明显的毒作用。其机制可能涉及心肌细胞膜和线粒体膜通透性增加,刺激肌质网的钙泵系统摄取Ｃa^2 ,引起细胞骨架构型改变,从而影响心肌的收缩功能。     

黄芪苷Ⅳ对阿霉素损伤培养乳鼠心肌细胞保护作用机制研究

目的：研究黄芪苷Ⅳ（astragaloside Ⅳ，AST）对阿霉素所致培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用，并从乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，△ψm）、肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum Ca^2＋-ATPases，SERCA）和凋亡相关蛋白Bcl-2／Bax四方面探讨其作用机制。方法：采用体外培养乳鼠心肌细胞，用阿霉素（adfiamycin，ADR）制备心肌细胞损伤模型。心肌细胞随机分为四组：空白对照组（C组）；ADR组在培养液中加入ADR2mg／L，作用3小时；AST组在培养液中加入AST20mg／L，作用4小时；AST＋ADR组为在加入ADR2mg／L前1小时给予AST20mg／L，继续作用3小时。     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室重建的影响

目的：观察联用卡托普利和低剂量阿司匹林对心衰大鼠左室重建的影响。方法：采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型，按照正交设计试验方案服药5周，测定左室重量／体重比（LVW／BW），心肌组织胶原VG染色，图像分析系统测量心肌胶原容积分数（ICVF），血管周围胶原面积（PVCA）。结果：与正常组，假手术组相比，急性心梗模型组，慢性心衰模型组LVW／BW，ICVF，PVCA均显著升高（P＜0．01），卡托普利显著逆转左室肥厚（P＜0．05），减轻间质纤维化（P＜0．05），阿司匹林对其无影响（P＞0．05），但二者联用存在显著的相互作用（P＜0．01，P＜0．05），且表现为拮抗效应。卡托普利对血管周围纤维化无显著性作用（P＞0．05），但与阿司匹林存在显著的相互作用（P＜0．05），其拮抗低剂量阿司匹林对血管周围纤维化的显著不利作用（P＜0．05），结论：低剂量阿司匹林减弱卡托普利逆转左室肥厚及减轻间质纤维化的作用，其本身对血管周围纤维化的发生也存在不利影响。     

硫酸亚铁对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的影响

应用大鼠心肌细胞培养技术，观察硫酸亚铁（ＦｅＳＯ４）对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的作用。ＦｅＳＯ４０．６ｍｍｏｌ／Ｌ减慢培养乳鼠。Ｃ肌细胞搏动频率，降低搏动幅度。ＦｅＳＯ４０．４ｍｍｏｌ／Ｌ可降低培养心肌细胞的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０，ＡＰＤ１００结果表明，ＦｅＳＯ４对心肌抑制作用与直接抑制心肌细胞膜Ｃａ２＋，Ｎａ＋电流有关。     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响

目的　观察卡托普利 (Cap)和低剂量阿司匹林 (Asp)相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响。方法　建立异丙肾上腺素致大鼠实验性心肌缺血模型 ,采用正交设计给药方案 ,干式生化片测定LDH、CPK含量 ,同时观察心肌病理变化。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体 ,测定细胞色素P4 5 0、b5含量及苯胺羟化酶活力。结果　Cap与低剂量Asp联用时对模型组血清中LDH、CPK水平存在明显的相互作用 ,且表现为拮抗效应。Cap显著减轻心肌组织病理损伤程度 ,而Asp对其无影响。Cap与Asp单用时对细胞色素P4 5 0含量无影响 ,但联用时较正常组及Asp单用组均显著增加。Asp降低细胞色素b5含量 ,联用Cap其含量明显增加。Cap单用时增加苯胺羟化酶活力 ,与Asp联用时活力进一步增加 ,而Asp本身对其无影响。 结论　低剂量Asp不减弱Cap对心肌组织病理损伤的保护作用 ,但二者联用对血清LDH、CPK的水平反而有促进作用 ,其机制可能与进一步诱导P4 5 0活性及苯胺羟化酶活力有关。     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室心肌组织c-fos蛋白表达的影响

目的 观察卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对冠状动脉结扎致心衰大鼠模型左室心肌组织c—fos蛋白表达的影响。方法 采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型，按照正交设计试验方案给药5wk，采用免疫组织化学方法观察联用两药对左室心肌组织c—fos蛋白表达的影响。结果 急性心肌梗死组c—fos蛋白阳性颗粒数目明显增多，卡托普利各剂量组对心肌组织c—fos蛋白表达均无影响，且与低剂量阿司匹林无显的相互作用，而低剂量阿司匹林增加c—fos蛋白免疫反应阳性细胞分布，尤以急性心肌梗死组多见。结论 低剂量阿司匹林介导c—fos蛋白表达增加，可能是其拮抗卡托普利减轻心衰大鼠左室重建作用的机制之一。     

卡托普利对培养大鼠心肌细胞缺氧和复氧损伤的保护作用

应用细胞内微电极技术观察列卡托普利(captopril, Cap)在40mg·L~(-1)浓度下能延长培养大鼠心肌细胞在缺氧环境中的搏动时间,减少搏动节律失常的发生。部分纠正由复氧所致异常心肌细胞电活动参数,缓解心肌细胞复极后再次停搏的发生,     

卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系(英文)

本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利(甲巯丙脯酸)抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45 min后再给氧30 min以及在体心脏缺血3 h后再灌注1h,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降而丙二醛(MDA)含量显著升高。卡托普利能显著保护再灌注(或再给氧)时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6 h,细胞MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放显著增加。卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放。该作用能被吲哚美辛所取消。IIoprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。     

阿司匹林与卡托普利合用对麻醉犬血液动力学的影响

目的观察阿司匹林(Asp),卡托普利(Cap)单用和合用对麻醉开胸犬血液动力学的作用。方法张力指数(TTI)、左室做功指数(LVWI)、平均动脉压(MAP)、总外周血管阻力(TPVR)、股动脉血流量(FBF)、左室内压(LVSP)、 dp/dtmax、左室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)均同步记录于多导生理记录仪及电磁流量计上。结果Asp5、10mg·kg-1iv对血液动力学各项指标均无明显影响,Cap0.5mg·kg-1iv对LVSP、 dp/dtmax、LVEDP、HR无明显影响 ,CI稍增加 ,但可使TTI、LVWI、TPVR显著下降 ,Asp与Cap 合用与Cap 单用结果相似。结论Asp不影响Cap对心血管功能的改善     

心肌肽素抗培养心肌细胞缺氧再给氧损伤作用

目的　观察小分子多肽类物质心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞的保护作用。方法　建立培养心肌细胞缺氧 再给氧损伤模型 ,分别以荧光微量法和光化学扩增法检测心肌细胞内脂质过氧化反应终产物MDA的含量及细胞内SOD活性 ,线粒体脱氢酶活性用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定。结果　心肌肽素可剂量依赖性地降低MDA的含量 ,提高SOD活性及增强受损细胞内线粒体脱氢酶活性。结论　心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞具有保护作用     

松树皮提取物原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨松树皮提取物原花青素对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的保护作用,为进一步研究此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据.方法 用60只雄性SD大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、复方丹参对照组、松树皮提取物原花青素低剂量组(60 mg·kg-1)、中剂量组(80 mg·kg-1)和高剂量组(100 mg·kg-1).将麻醉大鼠冠脉结扎30 min后,再灌注120 min造成心肌损伤模型.均与结扎LAD前20 min给予药物和生理盐水.结果 松树皮提取物原花青素能降低缺血再灌注后血清内皮素(ET 1)浓度,而且能够升高一氧化氮(NO)的水平以及提高超氧化物歧化酶(SOD)活性.结论 松树皮提取物原花青素对心肌缺血再灌注损伤的大鼠具有保护作用.     

阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响

目的：观察阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响。方法：将74例CHF患按入院前是否服用阿司匹林分为2组，均给予卡托普利12.5mg口服，tid，并逐渐加量为25mg,tid，连服28d。结果：未用阿司匹林组显效率为46.7%，总有效率为70％，与曾用阿司匹林组相比差异显（P＜0．05）；患心率明显下降，优于曾用阿司匹林组（P＜0．05）；心脏收缩功能参数LVEF、FS以及舒张功能参数E／A明显增加（P＜0．01），且较曾用阿司匹林组为优（P＜0．05）。结论：曾经应用阿司匹林的时间越长，卡托普利治疗CHF的效果越差。