美洛培南和亚胺培南在体外对人类天然效应细胞一些功能的影响

抗生素可通过一种复杂的方式干扰人类天然效应细胞对微生物的吞噬活性，首先直接干扰吞噬细胞的杀微生物功能，其次通过对微生物的作用而影响吞噬细胞的吞噬活性。Ｃｏｒｎａｃｃｈｉｏｎｅ等以亚胺培南／西司他丁为对照．对新碳青霉烯类抗生素美洛培南对人类多形核白细胞和天然杀伤细胞一些功能的影响进行了研究。实验用人类多形核白细胞从１０名健康志愿者的外周血分离获得。天然杀伤细胞采用细胞系ＮＫ－９２。白假丝酵母ＣＡ－６分离自临床标本。人多形核白细胞的趋化性用琼酯糖凝胶分析，迁移指数（ＭＩ）＝（ＣＭ—ＲＭ）×（ＭＭＤ—…     

74例金黄色葡萄球菌杀白细胞素基因检测

杀白细胞素（panton-valentine leukocidin,PVL）是金黄色葡萄球菌的一种重要致病因子,可以引起毛细血管扩张、趋化效应、多形核白细胞渗出、核破裂、皮肤坏死等[1]。本文采用PCR法对临床分离的金黄色葡萄球菌杀白细胞素基因进行检测,旨在探讨PVL的表达与临床感染的相关性。     

图像分析在骨肉瘤评价中的应用

本研究对40例骨肉瘤进行了肿瘤细胞核图像分析。共设三个参数：核面积（Area）、颗粒／核面积比（P／NA－R）和颗粒／核密度比（P／NG－R），同时用流式细胞分析法测定了核DNA含量。结果表明：单一骨肉瘤各肿瘤细胞核Area有较大的分布范围。Area、P／NA－R、P／NG－R与流式细胞分析提供的DNA指数均有明确的相关性。按该三指标行核分级，各级骨肉瘤患者趋向于有不同的三年生存率。     

多环芳烃对金属硫蛋白缺欠小鼠微核及红细胞的影响

目的：观察两种致癌性多环芳烃化合物二甲基苯蒽（DMBA）和苯并（a）芘（BaP）对小鼠髓多染红细胞微核发生和血液循环中红细胞数量的时相影响以及金属硫蛋白的可能拮抗作用。方法：选用雄性金属硫蛋白（MT）基因敲除的转基因小鼠[MT(-/-)]和野生型小鼠[MT( / )]。在DMBA和BaP各50mg/kg1次腹腔注射染毒后24、48、72和144h，观察动物骨髓多染红细胞中的微核细胞发生率和外周血液循环中红细胞数量的变化。结果：DMBA和BaP均能引起两种小鼠骨髓多染红细胞微核发生增加和外周血液循环中红细胞数量减少。DMBA诱导微核发生的高峰在48h。在同种小鼠内DMBA诱导的微核细胞发生率大于BaP。在DMBA染毒48和72h后MT（－／－）小鼠的微核细胞率明显大于MT（＋／＋）小鼠，而在BaP染毒后两种小鼠之间差异无显著性。在DMBA染毒24h后MT（－／－）小鼠的红细胞数比染毒前明显减少。结论：在该研究 条件下，缺乏MT的小鼠的骨髓多染红细胞微核更易被DMBA诱导和发生红细胞数量减少。提示MT具有一定保护DMBA所致遗传损伤和红细胞系统损伤的功能。     

人胎肝金属硫蛋白的提纯和抗血清制备

从人胎肝分离到金属硫蛋白的两种亚型（ＭＴ－１和ＭＴ－２）研究发现人胎肝中金属硫蛋白的含量较高（１．０～１．３ｍｇ／克肝重）ＭＴ－１的氨基酸成份分析结果表明，该蛋白中半胱氨酸约占１／３，随后依次是丝氨酸，赖氨酸，谷氨酸等，未发现芳香族氨基酸，人胎肝ＭＴ的分子是约为１０，０００Ｄ，用人胎肝ＭＴ－１制备了抗血清，它与大鼠的ＭＴ－１和ＭＴ－２有交叉反应。     

脂多糖结合蛋白及其拮抗剂的研究进展

脂多糖（LPS）结合蛋白（LBP）是存在于正常人和动物血清中的一种糖蛋白,分子量为60kDa,其蛋白质部分为456个氨基酸残基组成的多肽链,由肝细胞合成。LBP与LPS中的脂质A具有高度亲和性,可作为LPS载体,催化LPS与CD14结合;LBP还可作为调理素,促进单核细胞等吞噬调理后的LPS和革兰阴性菌。杀菌/通透性增加蛋白（BPI）是LBP的生物拮抗剂,存在于人中性和嗜酸性粒细胞的细胞颗粒中,是一个55kDa的糖蛋白,其分子结构和氨基酸序列与LBP相似（也是由456个氨基酸残基组成）,能够竞争性地与LPS结合,具有中和LPS和抗菌作用。     

N－（4＇－羧苯基）－4－羟基－3，5－二叔丁基苯甲酰胺对十四烷酰佛波醋酸酯刺激大鼠多形核白细胞生成过氧化氢的影响

Ｎ－（４＇－羧苯基）－４－羟基－３，５－二叔丁基苯甲酰胺对十四烷酰佛波醋酸酯刺激大鼠多形核白细胞生成过氧化氢的影响孙士勇，韩锐（中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０）新维甲类化合物Ｎ（４＇－羧苯基）－４－羟基－３，５－二叔丁基苯甲酰胺［Ｎ－（４...     

Zephyr获得Xoma公司BPI平台技术的许可权

Zephyr Sciences公司获得了Xoma公司BPI(杀菌／通透性强化蛋白，bactericidal／permeability—increasing protein)的全球独家许可权。BPI是某种人白细胞内一种蛋白质的重组形式，该种细胞可抵抗细菌感染。该协议同时包括Xoma公司的Neuprex药物，这是一种BPI改良重组片段(rBP21)的注射剂型。     

脑缺血再灌注损伤中 FK506结合蛋白51对半胱氨酸蛋白酶－3及大鼠海马 CA1区神经元坏死的影响

目的：探讨脑缺血再灌注损伤中FK506结合蛋白51（FKBP51）对半胱氨酸蛋白酶－3（Caspase－3）及大鼠海马CA1区神经元坏死的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分成假手术组（ Sham组）、缺血再灌注组（ I／R组）、溶剂对照组（ TE组）、FKBP51反义寡核苷酸组（ FKBP51 ASODN组）和FKBP51错义寡核苷酸组（ FKBP51 MSODN组），采用四血管阻塞模型大鼠全脑缺血模型造模。应用免疫印迹法测定FKBP51蛋白表达、FKBP51 ASODN对FKBP51蛋白水平的表达和Caspase－3活性的影响；采用苏木精－伊红溶液染色法测定FKBP51 ASODN对大鼠海马CA1区神经元坏死的影响。结果（1）在Sham组和I／R组（缺血再灌注0 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、1 d、3 d）中，FKBP51蛋白均有表达，并且表达量间的差异无统计学意义（F＝0．64，P＞0．05）。（2）FKBP51 ASODN组的FKBP51蛋白表达量明显减少，与Sham组差异有统计学意义（t＝8．21，P＜0．05）。（3）Sham组活化Caspase－3的表达量明显低于其他各组，差异有统计学意义（F＝12．31，P＜0．05）；与FKBP51 MSODN组比较，FKBP51 ASODN组的表达量相对较低，差异有统计学意义（ t＝9．71，P＜0．05）。（4）Sham组海马CA1区锥体细胞数量多[（186．3±2．5）个]并且排列密集，核大且圆，核仁明显；I／R 5 d组[（15．4±2．6）个]、TE组[（18．5±2．2）个]和FKBP51 MSODN组[（17．5±1．8）个]海马CA1区锥体细胞几乎完全消失，仅残留少数细胞，大量变性锥体细胞核固缩深染，胞浆嗜伊红，胞膜破裂，胞内容物释放， Sham组与其余各组之间的差异有统计学意义（χ^2＝81．91，P＜0．05）；FKBP51 ASODN组[（92．8±2．6）个]海马CA1区锥体细胞存活数增加，与其余各组的差异有统计学意义（χ^2＝52．36，P＜0．05）。结论在脑缺血再灌注损伤中，FKBP51可以增强活化的Caspase－3的表达并抑制神经元的存?     

新一代抗炎药──白细胞-内皮细胞粘着抑制剂

白细胞与血管内皮细胞粘着是炎症发展的主要过程。粘着分子介导细胞的相互作用使白细胞流出血管，进入周围组织。预防粘着能阻止浸润细胞介导的组织损伤。本文着重评述中性白细胞一内皮细胞粘着抑制剂作为炎症治疗药物的进展。白细胞与内皮细胞相互作用所必需的粘着分子有：免疫球蛋白（Ig）、整联蛋白（iutegrins）和选择蛋白（selectins）。Ig包括含数量不等屹连接区的细胞间粘着分子－1（ICAM－1）和粘着分子一2（ICAM－2）。脂多糖＜LPS）或炎性细胞因子如白介素一1（IL－1）、肿瘤坏死因子一a（＊＊＊－a）和＊一干扰素（1＊N－…