IL-4、IFN-γ和TGF-β_1与系统性红斑狼疮的关系

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)与白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、生长转化因子β1(TGF-β1)的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定36例SLE患者和17例健康对照组的外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-4、IFN-γ、TGF-β1的含量.结果 Th1/Th2升高组的IFN-γ测值高(P＜0.05),IL-4与健康对照组相比无显著差异(P＞0.05);Th1/Th2降低组的IFN-γ测值低(P＜0.05),IL-4测值高(P＜0.05);Th1/Th2降低组的TGF-β1高于Th1/Th2升高组,但两组相比无显著差异(P＞0.05).结论 Th1和Th2细胞极化增强均参与了SLE的发病,TGF-β1可能与SLE患者的Th1、Th2细胞极化异常有关.     

急性白血病患者血清IFN-γ、TGF-β、IL-6和IL-17水平及临床意义

目的 研究急性白血病患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)和IL-17表达情况以及临床意义.方法 选取2014年4月-2016年3月收治的96例急性白血病患者为观察对象,按FAB分型标准分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组35例,急性髓细胞白血病(AML)组61例.另选同期健康体检者96例为对照组.采用酶联免疫吸附法检测急性白血病患者治疗前后及对照组血清IFN-γ、TGF-β、IL-6和IL-17的表达情况.结果 治疗前,ALL组与AML组血清IFN-γ水平明显低于对照组(P＜0.05),TGF-β、IL-6、IL-17水平明显高于对照组(P＜0.05).ALL组血清IFN-γ与IL-6水平高于AML组(P＜0.05).ALL组和AML组治疗后,完全缓解患者血清IFN-γ水平高于未缓解患者(P＜0.05),TGF-β、IL-6和IL-17水平低于未缓解患者(P＜0.05).ALL组和AML组中,IFN-γ与TGF-β、IL-6和IL-17呈负相关(P＜0.05),TGF-β与IL-6和IL-17呈正相关(P＜0.05),IL-6与IL-17呈正相关(P＜0.05).结论血清IFN-γ 、TGF-β、IL-6和IL-17与急性白血病的发生、发展有关,可作为临床诊断急性白血病与评价其预后的重要指标.     

青藤碱促进小鼠骨髓间充质干细胞免疫调节作用的机制研究

目的 探讨体外青藤碱增强骨髓间充质干细胞(BMMSCs)免疫调节能力的机制.方法 原代培养小鼠MSCs.将青藤碱和(或)小鼠BMMSCs加入混合淋巴细胞反应中.第3天,以MTT比色法检测各组T淋巴细胞增殖情况.酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测上清液中Thl细胞因子[白细胞介素2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)]和Th2细胞因子[IL-10、肿瘤坏死因子β (TGF-β)]的水平.结果 90％培养出小鼠BMMSCs细胞为CD29+、CD44+、CD45 -、CD34-,是典型的MSCs.青藤碱联合BMMSCs组的吸光度(A)值为0.316±0.066,低于青藤碱组、BMMSCs组和阳性对照组的0.499±0.089、0.602±0.101和0.922±0.113,差异有统计学意义(P＜0.05).青藤碱联合BMMSCs组IL-2、IFN-γ水平分别为0.066±0.009和0.769±0.074,低于青藤碱组(0.259±0.017、1.023±0.095)、BMMSCs组(0.177±0.045、1.422±0.106)和阳性对照组(0.631±0.021、3.158±0.315),差异有统计学意义(P＜0.05);青藤碱联合BMMSCs组IL-10和TGF-β水平为2.216±0.247和1.863±0.221,高于青藤碱组(1.437±0.072、1.1 12±0.095)、BMMSCs组(1.386±0.169、1.128±0.107)和阳性对照组(0.236±0.027、0.118±0.023),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青藤碱能够促进小鼠BMMSCs的免疫调节作用,其作用机制可能与促进Th2细胞因子分泌以及抑制Th1细胞因子分泌有关.     

特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的:探讨特异性p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子(IFN-γ／IL-4)变化的影响。方法:BALB／c小鼠30只随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平升高而IFN-γ水平降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,SB203580干预组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平明显降低,IFN-γ水平明显上升(P<0.01),肺组织病理学改变显著减轻。结论:SB203580能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,纠正IFN-γ／IL-4平衡的失调。     

IL-4、IFN-γ和TCF-β1与系统性红斑狼疮的关系

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）与白细胞介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、生长转化因子β1（TGF-β1）的关系。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定36例SLE患者和17例健康对照组的外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液中IL-4、IFN-γ、TGF-β1的含量。结果Th1／Th2升高组的IFN-γ测值高（P〈0.05），IL4与健康对照组相比无显著差异（P〉0.05）；Th1／Th2降低组的IFN-γ测值低（P〈0.05），IL-4测值高（P〈0.05）；Th1／Th2降低组的TGF-β1高于Th1／Th2升高组，但两组相比无显著差异（P〉0．05）。结论Th1和Th2细胞极化增强均参与了SLE的发病，TGF-β1可能与SLE患者的Th1、Th2细胞极化异常有关。     

非肥胖糖尿病小鼠调节性B细胞与其他免疫细胞的关系

目的 探讨非肥胖糖尿病(NOD)小鼠调节性B细胞(Breg细胞)与其他免疫细胞的关系.方法 45只NOD小鼠均分为A组(4周龄)、B组(8周龄)和C组(1型糖尿病小鼠)三组.HE染色观察小鼠胰腺组织形态.流式细胞术检测三组小鼠脾脏调节性T细胞(Treg细胞)(CD4+CD25+Foxp3+)、Th1 细胞(CD4+IFN-γ+)、Th17细胞(CD4+IL-17+)、B10细胞(CD19+CD5+CD1dhi B)和 IL-10+B 细胞(CD19+IL-10+)数量.结果 与A组比较,B组Th1细胞、Th17细胞、B10细胞和IL-10+B细胞增多,而C组Treg细胞减少,Th1细胞、Th17细胞、B10细胞、IL-10+B细胞、Th1/B10比例和Th17/B10比例增多(P＜0.05);与B组比较,C组Th1细胞、Th17细胞、Th1/B10比例和Th17/B10比例增多,而Treg细胞、B10细胞和IL-10+B细胞减少(P＜0.05).C组小鼠B10细胞数量与Th1细胞和Th17细胞数量呈负相关(r=-0.394、-0.472,P＜0.05),而与Treg细胞和IL-10+B细胞数量呈正相关(r=0.459、0.786,P＜0.05).结论 NOD小鼠存在Breg细胞与其他免疫细胞的免疫失衡,参与1型糖尿病的发生.     

颗粒蛋白前体衍生物 Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对 CD+4T细胞的调节作用

目的 揭示颗粒蛋白前体衍生物Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对CD+4 T细胞的调节作用.方法 本研究起止时间为2018年10月至2019年12月,60只5周龄SD雄性大鼠购自西安交通大学医学部实验动物中心.采用膝关节前交叉韧带横断法建立骨关节炎大鼠模型,通过关节内注射15μL Atsttrin(1μg/μL)对模型大鼠进行治疗,每周注射1次,连续注射4周.通过番红O固绿染色检测软骨损伤程度,采用OARSI评分系统评价软骨退化情况.ELISA法检测大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平.流式细胞仪分析血清Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例.应用终浓度为10μg/L的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导滑膜细胞和软骨细胞48 h,并分别用终浓度为10μg/L、20μg/L、50μg/L的Atsttrin处理滑膜细胞和软骨细胞48 h.通过5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)细胞增殖测定试剂盒检测滑膜或软骨细胞的增殖.通过RT-PCR和Western blotting检测软骨细胞中解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达.结果 与模型组相比,Atsttrin组大鼠的膝关节软骨破坏情况明显减轻(P<0.05).与模型组相比,Atsttrin组大鼠国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分显著降低[(2.56±0.21)比(1.08±0.11),P=0.001].Atsttrin组大鼠的血清IFN-γ和IL-17水平显著低于模型组,而IL-4和TGF-β水平显著高于模型组(P<0.05).Atsttrin组大鼠的血清Th1和Th17细胞比例显著低于模型组,而Th2和Treg细胞比例显著高于模型组(P<0.05).Atst?trin处理显著降低了TNF-α诱导的滑膜细胞的增殖能力,并提高了TNF-α诱导的软骨细胞的增殖能力(P<0.05).Atsttrin显著下调了TNF-α诱导的软骨细胞中ADAMTS-4、MMP-13、IFN-γ和IL-17的mRNA和蛋白表达水平,并上调了IL-4和TGF-β的表达水平(P<0.05).结论 Atsttrin可有效抑制骨关节炎大鼠模型的软骨病变并提高关节功能.Atsttrin可通过抑制滑膜细胞增殖、促进软骨细胞增殖、抑制软骨机制降解来维持关节内微环境的稳定.此外,Atsttrin的关节软骨保护作用与纠正Th1/Th2细胞以及Th17/Treg细胞的失衡有关.     

活性维生素D拮抗糖尿病胰岛β细胞炎症反应作用机制研究

目的探讨活性维生素D拮抗糖尿病胰岛β细胞炎症反应作用机制。方法培养大鼠胰岛β细胞RINm细胞株,分成对照组、VD组、IL-1β+IFN-γ组、IL-1β+IFN-γ+VD组进行培养,采用MTT法检测各组细胞抑制率,采用ELISA法检测各组细胞上清液IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,采用硝酸还原酶法测定上清液NO含量,采用化学发光法检测上清液胰岛素水平。结果细胞增殖检测结果显示,VD组细胞无明显抑制作用;而IL-1β+IFN-γ组和IL-1β+IFN-γ+VD组RINm细胞增殖均受到明显影响(P 0.05);同时,IL-1β+IFN-γ组和IL-1β+IFN-γ+VD组抑制率与VD组比较均存在显著差异(P 0.05);且IL-1β+IFN-γ组抑制率较IL-1β+IFN-γ+VD组显著增高(P 0.05);VD组RINm细胞IL-6、TNF-α及IFN-γ水平与对照组比较,无明显差异(P 0.05);IL-1β+IFN-γ组及IL-1β+IFN-γ+VD组炎症因子水平均显著增高(P 0.05);而IL-1β+IFN-γ+VD组IL-6、TNF-α及IFN-γ水平较IL-1β+IFN-γ组显著降低,差异有统计学意义(P0.05);VD组RINm细胞NO及胰岛素水平无明显变化(P 0.05);IL-1β+IFN-γ组及IL-1β+IFN-γ+VD组NO水平显著增高,胰岛素显著降低(P 0.05);IL-1β+IFN-γ+VD组NO水平明显低于,胰岛素水平明显高于IL-1β+IFN-γ组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论活性维生素D可有效降低糖尿病胰岛β细胞炎症反应水平,保护胰岛β细胞正常分泌功能,为活性维生素D的临床应用提供参考。     

白介素-18对肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的CD4+T细胞子集的影响

目的探讨白介素-18(IL-18)影响肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的T细胞子集变化的机制。方法以HepG2细胞在裸鼠皮下接种,形成人肝癌皮下移植瘤的同时,以不同剂量IL-18分为4组治疗,4组分别腹腔注射IL-18 0.75,1.00,1.25,0(模型组)μg(0.1 mL)/只,治疗4周,另设正常对照组。观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化。4周后处死取肿瘤组织和脾组织,免疫磁珠阴选组织中CD4+T细胞,流式细胞术检测各组肿瘤组织及脾组织中IL-17+/IFN-γ-CD4+T(Th17细胞)、IL-17-/IFN-γ+CD4+T(Th1)和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞的变化。结果 HepG2细胞株建立了裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,IL-18抑制人肝癌皮下移植瘤的形成及转移,治疗时间越长剂量越大,抑制效果越明显;与正常对照组比较,肿瘤组织中Th17和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞浸润数目增加,Th1细胞降低,与脾组织中一致,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05)。给IL-18后,随着剂量的增加,Th1细胞增加,IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞和Th17细胞浸润数目降低,给药组与模型组比较有显著差异(P<0.05或0.01)。结论 IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞数目在裸鼠移植瘤及其脾组织中增加,可能是在肿瘤环境中,促进其向Th17细胞分化;IL-18通过诱导IFN-γ的生成促进Th1细胞的生成,呈正反馈效应抑制肿瘤的增殖和转移。     

铅暴露和高脂饮食对小鼠中枢神经系统炎症及Th1/Th2细胞比例变化的影响研究

目的探讨Th1和Th2细胞在铅暴露和高脂饮食作用下中枢神经系统损伤中的作用,以期为铅暴露和高脂饮食致神经损伤的生物标志研究提供新的靶点。方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠60只,随机分为对照组、高脂饮食组、铅暴露组和高脂饮食+铅暴露组。采用质量浓度为300 mg/L的醋酸铅饮用水进行染毒,染毒时间为16周。应用Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为测试,采用电感耦合等离子体-质谱仪检测海马组织中铅水平,应用ELISA法和试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、海马中IFN-γ、 IL-4、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α含量的变化,应用流式细胞术检测脑组织中Th1(CD4~+ IFN-γ~+)和Th2(CD4~+IL-4~+)细胞比例。结果 Morris水迷宫试验结果显示,高脂饮食组和铅暴露组小鼠的潜伏期高于对照组,穿台次数下降,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂饮食组及铅暴露组相比,高脂饮食+铅暴露组第3天潜伏期明显延长,穿台次数减少,差异有统计学意义(P0.05)。此外,分别与对照组和高脂饮食组比较,铅暴露组和高脂饮食+铅暴露组小鼠海马组织中铅水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。海马中炎症因子的改变:高脂饮食组、铅暴露组小鼠IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α含量较对照组升高,且高脂饮食+铅暴露组小鼠IL-1β、TNF-α含量明显高于高脂饮食组或铅暴露组。与对照组相比,高脂饮食组和铅暴露组小鼠脑组织中CD4~+ IFN-γ~+(Th1)细胞比例上升,CD4~+IL-4~+(Th2)细胞比例降低;且高脂饮食+铅暴露组脑组织CD4~+ IFN-γ~+(Th1)细胞比例明显高于高脂饮食组或铅暴露组,CD4~+IL-4~+(Th2)细胞比例明显降低(P0.05);其释放的炎症因子IFN-γ和IL-4的变化趋势与细胞比例相似。结论高脂饮食铅暴露后可加剧小鼠神经炎症, Th1/Th2细胞比例失衡可能参与了高脂饮食铅暴露小鼠中枢神经系统损伤的过程。     

sST2/IL-33与Th17/Treg相关细胞因子在原发免疫性血小板减少症中的作用研究

目的 观察可溶性ST2（sST2）和白细胞介素（IL）-33在原发免疫性血小板减少症（ITP）中的表达水平变化及其对Th17/Treg细胞平衡的调节机制。方法 30例ITP患者作为ITP组,选取同期健康体检者20例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测 2组外周血血清中 IL-33、sST-2、IL-17和转化生长因子-β（TGF-β）的水平。结果 与对照组比较,ITP组血清sST2及IL-17水平均升高（P＜0.01）,TGF-β表达水平降低（P＜0.01）,而IL-33的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）;在 ITP 组中 sST2 与 TGF-β 呈负相关（r=-0.471,P＜0.01）,与 IL-17 无相关性（r=0.189,P＞0.05）。结论 sST2表达水平增加和Th17/Treg细胞失衡可能是导致ITP发病的免疫机制之一。     

加减枇杷清肺饮对痤疮模型大鼠耳廓组织炎症的影响

摘要：目的　观察枇杷清肺饮加减方对痤疮模型大鼠耳廓组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、干扰素（IFN）-γ表达的影响。方法　将40只Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、异维A酸组和枇杷清肺饮组,每组10只。除空白组,其他3组采用耳廓皮内注射痤疮丙酸杆菌液（P.acnes,6×107 cfu/mL）制作大鼠痤疮模型。建模后枇杷清肺饮组给予枇杷清肺饮加减方（11.25 g/kg）灌胃,异维A酸组给予异维A酸胶囊（3.125 mg/kg）灌胃,其他2组则给予等剂量生理盐水灌胃。连续给药21 d后,观察大鼠耳外观形态变化并测量耳廓厚度,计算大鼠耳廓组织肿胀率;HE染色观察各组大鼠耳廓组织病理改变;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量,Western blot和实时荧光定量PCR（qPCR）检测大鼠耳廓组织TNF-α、IL-1β、IFN-γ蛋白和mRNA表达水平。结果　建模后,模型组大鼠耳廓颜色暗红,毛囊口增厚、粗糙、干燥,皮肤表面高低不平,病理显示表皮、真皮、皮下组织界限模糊,毛囊表皮增厚、过度角化,毛囊相互融合,炎症细胞浸润毛囊周围。与空白组相比,模型组大鼠的耳廓厚度及肿胀率均明显升高（P＜0.05）;血清和耳廓组织中TNF-α和IL-1β水平升高,IFN-γ水平降低（P＜0.05）。与模型组比较,异维A酸组和枇杷清肺饮组大鼠耳廓组织厚度及肿胀率降低,血清和耳廓组织中TNF-α和1L-1β水平降低,IFN-γ水平升高（均P＜0.05）。与异维A酸组比较,枇杷清肺饮组鼠耳廓组织厚度及肿胀率降低,血清和耳廓组织中TNF-α、1L-1β水平降低（P＜0.05）。结论　枇杷清肺饮加减方可通过下调TNF-α、1L-1β表达,上调IFN-γ表达来抑制大鼠耳廓痤疮的局部炎症反应。     

血清IL-4、IL-17、IFN-γ及TGF-β在慢性淋巴细胞白血病患者中的表达及其临床意义

目的 探讨血清白介素-4(IL-4)、白介素-17 (IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)及转化生长因子-β (TGF-β)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的表达及临床意义.方法 选取本院2014年6月至2016年3月收治40例初次诊断的CLL患者作为初诊组,治疗3个月后病情稳定者30例作为治疗组,并选取同期30例健康体检者作为对照组.采用酶联免疫法(ELISA)检测3组血清IL-4、IL-17、IFN-γ、TGF-β的水平,并比较各组间IL-4、IL-17、IFN-γ、TGF-β、IFN-γ/IL-4及TGF-B/IL-17的差异.结果 初诊组血清IL-4、IL-17水平及TGF-β/IL-17比值分别为(18.46±4.66) pg/ml、(268.98±63.69) pg/ml、(18.25±8.64),明显高于对照组的(12.73±5.22) pg/ml、(135.25±78.42)pg/ml、(10.88±6.18),差异均有统计学意义(均P＜0.05);初诊组血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值分别为(21.14±4.47) pg/ml、(8.07±4.70),明显低于对照组的(32.58±4.54) pg/ml、(14.21±6.31),差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗组血清IL-4、IL-17水平及TGF-β/IL-17比值分别为(13.61±4.38)pg/ml、(184.55±67.27) pg/ml、(14.43±6.52),明显低于初诊组的(18.46±4.66) pg/ml、(268.98±63.69)pg/ml、(18.25±8.64),差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗组血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值分别为(24.27±4.18) pg/ml、(11.06±7.05),明显高于初诊组的(21.14±4.47) pg/ml、(8.07±4.70),差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);初诊组患者中,TGF-β/IL-17比值随着Binet分期逐渐升高[分别为(12.52±6.42)、(17.66±8.37)、(21.30±10.74)],IFN-γ/IL-4比值随着Binet分期逐渐降低[分别为(10.22±2.85)、(9.09±3.05)、(7.78±2.46)],呈现出明显的相关性(均P＜0.05).结论 血清IFN-γ/IL-4和TGF-β3/IL-17比值对慢性淋巴细胞白血病患者的病情具有明显的指示作用,可作为CLL患者病情进展和预后评估的重要临床指标.     

犀角地黄汤合方含药血清调节ITP患者Teff/Treg分化及功能的研究#br#

目的　探究犀角地黄汤合方含药血清对免疫性血小板减少症（ITP）患者效应性T细胞（Teff）/调节性T细胞（Treg）分化的影响,并探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在其中的作用机制。方法　采用随机数字表法将20只大鼠分为含药血清组和空白血清组,每组10只,分别使用犀角地黄汤合方颗粒和蒸馏水连续灌胃3 d,收取2组大鼠全血制备含药血清和空白血清。收集健康志愿者和ITP患者外周血,提取外周血单个核细胞（PBMC）,磁珠分选CD4+ T细胞,抗CD3/CD28抗体培养体系活化后,分为对照组、模型组和实验组。对照组为健康志愿者CD4+ T细胞,模型组及实验组为ITP患者CD4+ T细胞,实验组采用含药血清干预72 h,对照组及模型组采用大鼠空白血清干预72 h。流式细胞术检测各组CD4+ T细胞中Teff/Treg比例;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组培养上清液中白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6、IL-17及Treg细胞因子转化生长因子（TGF）-β、IL-10水平;Western blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白及磷酸化蛋白水平。结果　CD4阳性率为（99.44±0.01）%。与对照组相比,模型组CD4+ T细胞中Teff细胞比例明显升高,Treg比例明显降低,Teff/Treg比值增大,IL-2、IL-6、IL-17、IFN-γ、TNF-α水平以及PI3K、p-PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白水平升高,TGF-β、IL-10、p-Akt蛋白水平降低（P＜0.05）;与模型组相比,实验组CD4+ T细胞中Teff细胞比例降低,Treg细胞比例升高,Teff/Treg比值减小,IL-2、IL-6、IL-17、IFN-γ、TNF-α水平以及PI3K、p-PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白水平降低,TGF-β、IL-10水平升高（P＜0.05）。结论　犀角地黄汤合方含药血清能够调节ITP患者Teff/Treg的分化及细胞因子的分泌,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路PI3K、mTOR蛋白表达及其磷酸化水平有关。     

雷公藤多苷对特应性皮炎患者细胞因子表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷对特应性皮炎(AD)患者IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-10细胞因子表达的影响.方法:RT-PCR方法测定与不同浓度雷公藤多苷共同培养AD患者外周血单个核细胞(PBMC)IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-10mRNA表达.结果:(1)IL-2 mRNA表达,高浓度组与对照组、低浓度组、中浓度组比较差别均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).中浓度组与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01).(2)IL-4 mRNA表达,对照组与高浓度组、中浓度组和低浓度组比较差别均有统计学意义(P＜0.01).(3)IFN-γmRNA表达,高浓度组与对照组、低浓度组和中浓度组,中浓度组与对照组之间差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(4)IL-10mRNA表达,高浓度组与中浓度组之间差别无统计学意义(P＞0.05),其余各组差别均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:雷公藤多苷对体外培养AD患者PBMC中IL-2、IL-4、IFN-γ、IL-10 mRNA均有抑制作用,但在低浓度时对高表达的IL-4和IL-10有抑制作用,对低表达IL-2、IFN-γ抑制作用不显著.     

大鼠脑缺血再灌注早期过氧化物酶体增殖物激活受体γ 活化与细胞焦亡的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中与细胞焦亡的关 系。方法 40只SPF级雄性SD 大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（MCAO组）、给药组（PGZ组、PGZ+GW9662 组）,每组10只;采用Zea-Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死面积,运用Western blot 技术分析大 鼠脑组织中PPARγ,焦亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）及炎症因子白细 胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的表达变化。结果 与 sham 组比较,缺血再灌注 24 h 后 MCAO 组中 PPARγ 表达明显降低（P＜0.05）,焦亡关键蛋白 caspase-1、GSDMD 及炎症因子 IL-1β、IL-18 水平显著增高（P＜ 0.05）,神经功能评分明显增加,脑梗死面积增大（P＜0.01）;与MCAO组比较,PGZ组中PPARγ显著升高（P＜0.05）, 焦亡关键蛋白caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-1β、IL-18水平降低（P＜0.05）,神经功能评分显著下降,脑梗死面积 减少（P＜0.01）;而PGZ+GW9662组中,PPARγ的作用被逆转。结论 在脑缺血再灌注损伤早期PPARγ激活可通过 抑制细胞焦亡产生从而减轻神经细胞损伤。     

犀角地黄汤合方对DC激活ITP患者T细胞增殖分化的影响

目的 观察犀角地黄汤合方含药血清对树突状细胞（DC）激活T细胞增殖分化的影响及其对免疫性血小板减少症（ITP）的作用机制。方法 将10只雄性SD大鼠随机分为含药血清组和空白血清组,每组5只,分别使用犀角地黄汤合方和蒸馏水连续灌胃3 d,腹主动脉取血制备含药血清和空白血清。分选15例健康志愿者及8例ITP患者CD4⁺ T细胞,将荷载血小板抗原的DC与CD4⁺ T细胞共培养,采用随机数字表法分为对照组,模型组,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组。对照组为荷载血小板抗原的DC与健康志愿者CD4⁺ T细胞,模型组和犀角地黄汤合方低、中、高剂量组为荷载血小板抗原的DC与ITP患者的CD4⁺ T细胞,其中对照组和模型组加入大鼠空白血清,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组分别加入体积分数为5%、10%及20%大鼠含药血清。流式细胞术（FCM）检测CD4⁺ T细胞的增殖情况,各组调节性T细胞（Treg）和效应性T细胞（Teff）的比例以及CD4⁺ T表面程序性死亡受体-1（PD-1）的表达量;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中促炎因子白细胞介素（IL）-2、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-17以及抑炎因子转化因子-β（TGF-β）、IL-10的表达量。结果 与对照组比较,模型组CD4⁺ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例以及促炎因子IL-2、IFN-γ和IL-17升高（P<0.05）,Treg细胞比例、CD4⁺ T细胞表面PD-1表达量以及抑炎因子TGF-β、IL-10水平降低（P<0.05）;与模型组比较,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组CD4⁺ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例依次降低,Treg细胞比例、CD4⁺ T细胞表面PD-1表达量和抑炎因子IL-10、TGF-β升高（P<0.05）,促炎因子IL-2的量降低（P<0.05）;与模型组相比,犀角地黄汤合方中、高剂量组IFN-γ和IL-17降低（P<0.05）。结论 犀角地黄汤合方尤其是高剂量组含药血清能够在体外调节ITP患者CD4⁺ T细胞的过度增殖分化及细胞因子的分泌,这可能是犀角地黄汤合方治疗ITP机制之一。     

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者血清炎性因子水平和肺功能情况分析

目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清炎性因子水平和肺功能情况.方法 选择2013年2月-2015年2月收治的COPD 200例,分为急性加重期组和稳定期组,每组100例.选择同期健康体检者100例作为对照组.检测3组血清炎性因子水平和肺功能,并探讨二者的相关性.结果 急性加重期组和稳定期组白介素-1β (IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和结缔组织生长因子(CTGF)均高于对照组,IL-2低于对照组(P＜0.05);急性加重期组IL-2低于稳定期组,其余指标均高于稳定期组(P＜0.05).稳定期组和急性加重期组肺功能各指标均低于对照组,且急性加重期组低于稳定期组(P＜0.05).结论 IL-1β、IL-8、IL-2、TNF-α、IL-6、CTGF和IFN-γ是评估COPD病情的重要指标,对临床治疗具有一定的指导作用.     

结肠癌术后辅助免疫疗法抑制肿瘤腹腔转移的免疫机制

目的探讨辅助免疫疗法促进小鼠腹腔巨噬细胞TRAIL表达,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抑制肿瘤腹腔转移的免疫机制。方法用氟脲嘧啶(5-FU)治疗小鼠结肠癌转移模型,辅助免疫治疗,观察各组小鼠腹腔肿瘤生长情况,ELISA方法检测脾细胞培养物上清中分泌IFN-γ的水平,FSCA分析各组小鼠脾细胞内T淋巴细胞和NK细胞比例和腹腔巨噬细胞表面TRAIL的表达。结果化疗联合免疫治疗组小鼠腹腔未见肿瘤细胞生长,脾细胞内CD3+、CD4+、CD8+的T淋巴细胞和NK细胞比例明显增高,脾细胞培养物上清中分泌高水平IFN-γ,巨噬细胞表面诱导肿瘤细胞凋亡的TRAIL分子表达明显增强。结论结肠癌术后辅助性免疫治疗,能活化特异性CTL分泌IFN-γ,改善腹腔抗原提呈微环境,诱导肿瘤细胞凋亡,对化疗药物的敏感性显著增强,是有效抑制小鼠结肠癌腹腔转移的重要免疫机制。